Es una estrategia terapéutica que se está intentado desarrollar desde hace muchos años, pero no es fácil de aplicar. La proteína p53 no sólo se encuentra en elefantes, la tenemos todos los mamíferos. Esta proteína tiene un gen supresor del cáncer, es capaz de impedir que se desarrolle el tumor. Los elefantes en vez de tener una copia del gen de esta molécula, tienen quince o veinte copias, es decir que la cantidad de esta proteína que producen es mucho mayor que la que podemos producir los humanos o cualquiera de muchos mamíferos. La investigación defiende la hipótesis de que la razón por la que los elefantes tienen muy pocos tumores es precisamente la elevada cantidad de esta proteína que producen.
Vamos a ver la posibilidad de utilizar esta proteína para combatir el cáncer en las personas. Se ha investigado, por ejemplo, en ratones. Lo que se ha hecho es algo parecido a lo que les pasa a los elefantes, en vez de tener una sola copia del gen aumentar el número de copias y se les llama de hecho ratones súper p53. Esto lo investigó el científico Manuel Serrano en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas hace más de 15 años y descubrió que esos ratones están más protegidos contra los tumores. Pero aunque es una estrategia terapéutica que se está intentado desarrollar desde hace muchos años no es tan fácil como se podría pensar porque la solución no es simplemente aumentar los niveles de p53 y ya. Así no puede hacerse, primero hay que buscar métodos que permitan aumentar la proteína sin provocar más problemas que los que se intentan corregir.
¿Y cuáles podrían ser esos métodos? Hay varias alternativas. Lo primero que se intentó fue la utilización de virus modificados para que aumentaran la expresión del gen que codifica para esta proteína y así se aumentara la producción de la propia proteína. Se utilizaban adenovirus que son un tipo de virus que no se integran en el genoma, esto quiere decir que no se mantienen de forma permanente, eso puede ser un inconveniente pero evita que se altere el genoma de la célula que se está manipulando. La investigación descubrió que este método no funcionaba y esta vía está abandonada. En la actualidad y desde hace un tiempo, la investigación se ha centrado en conocer muy bien cómo funciona esta molécula p53. Lo que sabemos de ella es que tiene una vida media muy pequeña. Por eso, una de las vías de investigación intenta que permanezca activa más tiempo para que pueda ejercer su función. Y eso se hace intentando bloquear otras moléculas que son las que hacen que esté poco tiempo disponible en la célula.
También sabemos que en humanos está presente en niveles muy bajos. Cuando el ADN de una célula se daña, la p53 se activa y tiene la capacidad de hacer que si una célula está dividiéndose pero ha sufrido un daño, puede decirle a la célula: ¡párate, no sigas dividiéndote!, para evitar que ese daño se transfiera a las células hijas. La proteína p53 le da a la célula una señal de parada de su división celular y así le consigue tiempo a la célula a que repare el ADN dañado. Le dice: “No, no, tú párate, y repara el ADN para que no trasmitas ese daño que puede ser una mutación”. Si la célula obedece, perfecto, pero si no lo hace, p53 consigue que la célula se muera y así evita que se trasmitan mutaciones. Eso es lo que ocurre en una célula normal. En las células tumorales lo que pasa es que la proteína p53 no funciona como tiene que funcionar y la célula sigue dividiéndose y sigue acumulando mutaciones sin repararse. Si tuviéramos mucha cantidad de proteína normal esto lo bloquearía. Y por eso se está haciendo un gran esfuerzo para llegar a esa situación, pero hasta ahora no se ha conseguido.
EL PAÍS: https://elpais.com/elpais/2019/02/22/ciencia/1550833330_062991.html
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