sábado, 19 de diciembre de 2015

El 'cortapega' de ADN, descubrimiento del año

Los seres humanos llevan milenios manipulando genéticamente a otros seres vivos, a través de los cruces entre animales o plantas o incluso bombardeándolos con rayos X. Pero, hasta hace poco, intervenir con precisión en el ADN cambiando un simple gen requería mucho tiempo y trabajo. Tecnologías como los dedos de zinc, una especie de tijeras que permiten seleccionar con precisión la parte de ADN que se pretende manipular, comenzaron a cambiar la situación y ya han mostrado su potencial para combatir infecciones como el VIH. Sin embargo, estas técnicas siguen siendo caras y difíciles de utilizar en comparación con el CRISPR.

El trabajo con este sistema es, según explicaba en EL PAÍS el investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC Lluis Montoliu, similar a la labor de edición de un procesador de textos: “Puedes cambiar desde una letra [una base] hasta un párrafo [un gen]”. Los científicos ya han utilizado esta tecnología para corregir las erratas genéticas que producen enfermedades como la distrofia muscular, en la que un solo gen fallido desencadena la dolencia. Para las enfermedades que dependen de la actividad de muchos genes, la mayoría, la capacidad para borrar o reemplazar trozos de ADN servirá para acelerar la comprensión de las interacciones entre esos genes y su relación con la enfermedad.
El sistema tiene dos componentes básicos: un trozo de ARN, el mensajero de la información genética, que sirve de guía para identificar el fragmento de ADN que se quiere editar, y una enzima que lo corta. Esta herramienta tiene su origen en un sistema de defensa de las bacterias, que utilizan el CRISPR para integrar el material genético de los virus que les atacan y guardarlo en su propio ADN para reconocerlo y utilizarlo en una próxima infección. Cuando llega, con la muestra almacenada en su base de datos de virus peligrosos, la bacteria envía el ARN guía hasta el virus que es extirpado con la enzima a modo de bisturí.
La técnica ya se ha probado con éxito en ratones, monos y perros. Los científicos sueñan ya con las aplicaciones médicas del CRISPR , que permitiría curar enfermedades genéticas en la línea germinal de los pacientes. Esto significaría que no solo se repararía su problema, sino que se acabaría con la dolencia en su descendencia. Aunque hacer esto es ilegal en muchos países, un grupo de científicos chinos ya ha modificado embriones humanos con este sistema y en Reino Unido ya han pedido permiso para seguir ese camino. En ambos casos, se trata de embriones inviables, que no pueden acabar en un nacimiento.

Además de convertirse en una herramienta que ya es habitual en laboratorios de todo el mundo, el CRISPR ya ha dado recompensas a sus descubridores. Este año, Emmanuelle Charpentier, francesa, y Jennifer Doudna, estadounidense, las dos principales responsables de esta revolución, recibieron el premio Princesa de Asturias de Investigación, y se considera casi seguro que pronto recogerán el Nobel. Además, ambas trabajan ya con el apoyo de importantes inversores para desarrollar aplicaciones médicas a partir de su método.




martes, 8 de diciembre de 2015

Un nuevo test para detectar precozmente cáncer de páncreas




Los tumores primarios generan un tipo de células malignas, las llamadas células tumorales circulantes (CTC), cuya presencia alerta del desarrollo de la enfermedad. El problema es que como las CTCs son grandes, irregulares y tienden a formar grupos, se quedan trabadas en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño.





Así ocurre, en teoría, con las CTCs liberadas por los tumores gastrointestinales: tras fluir por la vena porta (que transporta sangre entre el tracto gastrointestinal y el hígado), acaban atrapadas en los vasos capilares hepáticos. Por eso, pocas células tumorales alcanzan las venas de los brazos, donde se efectúan habitualmente los análisis.

Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad de Chicago ha comprobado empíricamente este supuesto extrayendo sangre de la vena porta a 18 pacientes sospechosos de haber contraído tumores en el páncreas o los conductos biliares, intervención que fue realizada durante endoscopias rutinarias. El resultado no deja lugar a dudas: los científicos encontraron CTCs en el 100% de los pacientes, mientras que solo 4 de las 18 extracciones convencionales en los brazos detectaron esas células malignas.

Seguro y mínimamente invasivo, este método puede ayudar decisivamente a realizar diagnósticos más precisos y precoces antes de que el tumor haya producido metástasis y, por ejemplo, aún admita un tratamiento quirúrgico. También, indican los expertos, permitirá personalizar las terapias, de acuerdo con el número y tipo de CTCs que se detecten.

El cáncer de páncreas, uno de los más agresivos que existen, acaba con la vida de 4.400 españoles cada año.

Fuente: muy interesante.

martes, 10 de noviembre de 2015

El día que conocí a Francis Crick

Historia narrada por el neurólogo y escritor británico Oliver Sacks. 
En 1953, mientras yo estaba en Oxford, leí la famosa carta sobre la“doble hélice” de James D. Watson y Francis Crick cuando se publicó en la revista Nature. Me gustaría decir que comprendí de inmediato su tremenda importancia, pero no fue ese el caso, y lo mismo le ocurrió a casi todo el mundo.
Sólo en 1962, cuando Crick fue a San Francisco y pronunció una conferencia en el Hospital Monte Sión, comencé a comprender las enormes implicaciones de la doble hélice. La charla de Crick no trató de la configuración del ADN, sino del trabajo que había llevado a cabo con el biólogo molecular Sydney Brenner para determinar cómo la secuencia de las bases del ADN podía especificar la secuencia de aminoácidos de las proteínas. Después de cuatro años de intenso trabajo acababan de demostrar que en ese proceso intervenía un código de tres nucleótidos, lo cual, en sí mismo, era un descubrimiento no menos importante que el de la doble hélice.
Pero estaba claro que Crick había pasado a otras cosas.
En su charla insinuó que había dos grandes empresas cuya exploración se llevaría a cabo en el futuro: comprender el origen y la naturaleza de la vida, y comprender la relación entre el cerebro y la mente, y en concreto, la base biológica de la conciencia. ¿Tenía la menor idea, cuando nos habló en 1962, que esos serían los mismísimos temas que él abordaría en años futuros, en cuanto “se hubiera ocupado” de la biología molecular, o al menos la hubiera llevado a una fase en la que pudiera delegarla en otros?

Unos años más tarde lo vi en un congreso celebrado en 1986 en San Diego. Había muchísima gente, y estaba lleno de neurocientíficos, pero a la hora de cenar me identificó, me agarró por los hombros, me hizo sentarme a su lado y me dijo: “¡Cuénteme historias!” En concreto, quería que le contara historias de cómo la visión podía verse alterada por el daño o la enfermedad cerebral.En 1979 Crick publicó, en Scientific American, Pensando en el cerebro, un artículo en el que, en cierto sentido, legitimaba el estudio de la conciencia en términos neurocientíficos; antes de ello, la cuestión de la conciencia se consideraba algo irremediablemente subjetivo, y por tanto ajeno a la investigación científica.
No recuerdo qué comimos, ni nada más de la cena, sólo que le conté historias de muchos de mis pacientes, y que cada una de ellas le provocó numerosas hipótesis y sugerencias para posteriores investigaciones. Unos días más tarde le escribí una carta y le confesé que la experiencia había sido “parecida a sentarse junto a un reactor nuclear intelectual. (...) Nunca había experimentado tanta incandescencia”. Se quedó fascinado cuando le hablé del señor I., y también cuando le conté que algunos de mis pacientes habían experimentado, en los pocos minutos de un aura de migraña, un parpadeo de imágenes estáticas, “congeladas”, en lugar de su percepción visual normal y continua. Me preguntó si esa “visión cinemática”, tal como yo la llamaba, era siempre un estado permanente o se podía provocar de un modo predecible y que pudiera ser investigado.
Le contesté que no lo sabía.

lunes, 9 de noviembre de 2015

¿Adiós a la anemia?

El centro tecnológico AINIA (Paterna, Valencia) ha participado junto a las universidades de Bolonia (Italia) y la Politécnica de Lodz (Polonia) así como cuatro pymes alimentarias, en el proyecto europeo «Bake4fun» en el que se ha diseñado, desarrollado y validado prototipos de productos de panadería. Entre ellos, destaca un pan enriquecido con hierro microencapsulado, que además es rico en antioxidantes y que está elaborado a partir de harinas integrales tradicionales. Todos estos productos, a su vez, presentan unas adecuadas características organolépticas (aroma, sabor, etc.).

Gracias a la aplicación de la tecnología de la microencapsulación aportada por AINIA en los prototipos panarios funcionales trabajados, se ha conseguido superar el efecto amargo del hierro en los mismos,logrando así que las características organolépticas de estos prototipos, principalmente el aroma y el sabor, sean aceptadas por parte del consumidor.

Enmascarar el hierro
En este sentido, se han realizado microcápsulas con almidón modificado, en colaboración con EPSA , que ha permitido enmascarar el sabor del hierro en el pan, a la vez que protegerlo durante su proceso de elaboración, garantizando su liberación a nivel intestinal para su posterior absorción.

Dietas pobres en hierro
En el desarrollo de los diversos los prototipos se han realizado estudios in vitro de biodisponibilidad, con el digestor dinámico in vitro de AINIA, junto con cultivos celulares, a fin de validar en pruebas a nivel piloto la absorción del hierro a nivel intestinal para pasar al torrente sanguíneo.
El proyecto tiene en sus objetivos paliar los problemas derivados de dietas con escaso aporte de hierro, como la anemia ferropénica, que es común en todo el mundo. Este tipo de anemia afecta entre 1,5 y 2 millones de personas.

Una 'superbola de azúcar', capaz de impedir la infección por el Ébola


Un equipo internacional de investigadores ha diseñado una macromolécula recubierta de manosa, un azúcar simple, capaz de impedir la infección de las células por el virus del Ébola. La investigación aparece en Nature Chemistry y por parte española participan la Universidad Complutense de Madrid, el Imdea Nanociencia (Instituto Madrileño de Estudios Avanzados en Nanociencia), el Hospital 12 de Octubre (Madrid) e Instituto de Investigaciones Químicas (centro mixto del CSIC y Universidad de Sevilla).
La 'gran bola de azúcar' se ha construido a partir de una molécula de carbono, el fullereno C60. Javier Rojo, del centro sevillano y uno de los autores de este estudio, ha explicado que la estructura de esta molécula es tridimensional, semejante a la de un balón de fútbol. La metodología desarrollada ha permitido conectar mediante enlaces químicos hasta 12 unidades más de este elemento (fullereno C60), hasta crear la superestructura globular recubierta de manosa, el mismo tipo de azúcar que tiene el ébola en su superficie, según una nota del CSIC.
En este sentido, Rojo ha señalado que en la superficie del virus del Ébola, al igual que en otros patógenos, existen proteínas que tienen muchos azúcares y se denominan glicoproteínas. Diferentes estudios han puesto de manifiesto que un posible mecanismo de infección por el virus del Ébola comienza cuando éste penetra en las células dendríticas con la ayuda de un receptor molecular llamado DC-SIGN.
Estas células son las responsables del inicio de la respuesta inmunitaria, son las primeras en reconocer la entrada de agentes extraños -como los virus- y de desencadenar una respuesta inmune capaz de destruir al agente infeccioso. Sin embargo, el virus del Ébola puede alterar su funcionamiento habitual y, en lugar de ser un mecanismo de bloqueo, convertirlo en una puerta libre de acceso en las células, consiguiendo infectarlas y después diseminarse por el organismo, ha detallado Rafael Delgado, otro de los firmantes e investigador del i+12 (Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre).
Las conclusiones de este estudio, probado 'in vitro', demuestran que esta 'superbola de azúcar' es capaz de frenar el acceso del ébola precisamente bloqueando la molécula receptora DC-SIGN. Y es que DC-SIGN actúa como una puerta de entrada del virus, reconociendo sus azúcares, ha detallado Rojo. "Por lo tanto, si cerramos esa vía de entrada inhibimos la infección. Esto es lo que consigue la macromolécula".
Para comprobarlo, en el laboratorio, se incubaron las células con las macromoléculas creadas y después añadieron el virus del Ébola (artificialmente modificado por motivos de seguridad). Una y otro compiten por entrar en la célula por el mismo receptor: "Si la macromolécula es eficiente -interacciona con el receptor igual o mejor que el virus-, consigue inhibir la interacción del virus con la célula y por lo tanto ésta no se infecta".
Desde la Complutense, el catedrático de Química Orgánica y autor principal del trabajo, Nazario Martín, ha indicado que los resultados ponen de relieve el potencial de estasmoléculas gigantes como agentes antiinfecciosos. "Abren la puerta al diseño y preparación de nuevos sistemas que permitan combatir la infección de patógenos frente a los que terapias actuales no son efectivas o son inexistentes, como en ébola", según Martín.
Este trabajo se ha hecho en laboratorio y ahora hay que seguir perfeccionando el sistema, para después realizar pruebas en ratones y más tarde con el virus del Ébola real (en laboratorios con seguridad nivel 4, de los que en España no hay).
Virus ébola

sábado, 31 de octubre de 2015

Unas proteínas determinan en qué órgano habrá una metástasis

El cáncer mata a más de ocho millones de personas en el mundo cada año. Es como aniquilar a toda la población de países como Suiza e Israel. Y el 90% de esas muertes son provocadas por la metástasis, el viaje de las células cancerosas desde el tumor original a otros órganos. 

Medio centenar de científicos de siete países presentan hoy un nuevo frente para intentar ganar la guerra a la metástasis. Los investigadores, encabezados por el bioquímico español Héctor Peinado, han descubierto que los tumores primarios envían “avanzadillas militares” a otros órganos para preparar la invasión del cáncer. Son millones de vesículas de millonésimas de milímetro emitidas por los tumores, con una muestra de sus proteínas y su ADN. Además, estos destacamentos, denominados exosomas, llevan “una especie de código postal”, en realidad unas proteínas en su membrana, que los dirigen a un órgano concreto.
“Hemos abierto el camino a posibles nuevas terapias”, celebra Peinado, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid. Para confirmar sus observaciones en células tumorales humanas, los autores del estudio han borrado ese código postal de los mensajeros tumorales en ratones, logrando “una reducción del 80% de las metástasis”, según Peinado. Los investigadores se han centrado en tumores de mama que invaden pulmón y en cáncer de páncreas que viaja al hígado.
El código postal detectado en la avanzadilla del tumor está formado por unas proteínas llamadas integrinas. Actúan como una etiqueta que indica el destino del cáncer original. El equipo de Peinado, que incluye a científicos de la Universidad Médica Weill Cornell y del Centro Memorial Sloan Kettering de Nueva York, ha logrado engañar a células tumorales que normalmente irían al hueso para que se dirijan al pulmón, mediante un cambio en las proteínas de su código postal.
Las naves mensajeras que salen del tumor original llevan información suficiente para inducir cambios en el órgano de destino, como la inflamación o la formación de vasos sanguíneos, que favorecen la llegada de las células tumorales y su proliferación. En un comunicado, el CNIO considera estos resultados “uno de los mayores avances desde hace más de un siglo en el reto de predecir dónde puede producirse la metástasis tumoral”.
Peinado, sin embargo, es cauto. El código postal detectado no funciona al 100%, sino que más bien “predispone el órgano de destino”. Desbaratar ese código, además, se ha hecho en ratones mediante una modificación genética, algo mucho más complicado de lograr en humanos. “En personas no es tan trivial, porque estas proteínas tienen otras funciones. Las células de la médula ósea utilizan estas integrinas para moverse por el cuerpo y bloquearlas podría tener efectos colaterales, como una hemorragia”, admite el bioquímico español. El grupo de la Universidad Médica Weill Cornell trabaja ahora con la industria farmacéutica para encontrar fármacos que bloqueen el código postal solo en las células tumorales.


Fuente: elpais.com

La OMS declara cancerígena la carne procesada.

¿Qué es la carne procesada? El estudio de la OMS considera carne procesada "cualquier tipo de carne que ha sido transformada con sal, curación, fermentación, ahumado, para mejorar el sabor y preservar el alimento". Esto incluye salchichas, algunas hamburguesas de carne picada y también embutidos, desde el peor chorizo al mejor jamón. Aunque la mayoría de estos productos son de carne de vaca o cerdo, este grupo también incluye embutidos hechos con sangre, carne picada de ave o vísceras. La OMS considera carne roja la que proviene del músculo de un mamífero, lo que incluye vacuno, cordero, cerdo, caballo y cabra.

Comer carne procesada aumenta el riesgo de sufrir cáncer, según ha concluido hoy un panel de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). El dictamen considera que este tipo de alimentos es “carcinógeno para los humanos” y lo incluye en el grupo de sustancias más peligrosas para la salud junto con el humo del tabaco, el alcohol, el plutonio o el aire contaminado, entre otros más de 100 compuestos analizados anteriormente.

En cualquier caso, es importante recordar que el riesgo adicional de estos alimentos para una persona es limitado, según reconoce incluso la IARC en un comunicado. En concreto calcula que el consumo diario de 50 gramos de carne procesada aumenta el riesgo de cáncer colorrectal en un 18%. Pero ese consumo ha de ser continuo, durante años, para tener ese efecto. Esto supone que “para un individuo, el riesgo [...] es pequeño, pero aumenta con la cantidad consumida”, ha explicado Kurt Straif, uno de los responsables del trabajo. Dado el alto consumo de este tipo de alimentos en muchos países, ha añadido, hay un "impacto en la incidencia global del cáncer importante para la salud pública".

 En el caso de la carne roja, los expertos consideran que los indicios son "limitados", por lo que la incluyen en el grupo 2A, solo un escalón por debajo de los compuestos más dañinos. En esta evaluación, "el grupo de trabajo tomó en consideración todos los datos relevantes, incluidos los abundantes datos epidemiológicos que muestran una asociación positiva entre el consumo de carne roja y el cáncer colorrectal y los fuertes indicios mecanísticos", señala el trabajo. Este tipo de carne, añade, "también se asocia a los cánceres de páncreas y próstata".

 "Estos resultados apoyan aún más las recomendaciones actuales de salud pública de reducir el consumo de carne”, ha dicho Christopher Wild, director de la IARC. “Al mismo tiempo, la carne roja tiene un valor nutricional”, añade. El trabajo monográfico del panel de expertos es “importante” para que las agencias reguladoras internacionales hagan un análisis de “riesgos y beneficios” y hagan una recomendación al respecto, ha dicho Wild.

 El trabajo ha analizado más de 800 estudios científicos sobre la asociación entre el consumo de estos alimentos y 12 tipos de cáncer en varios países. La información más “influyente” ha venido de los estudios de cohorte realizados en los últimos 20 años, dice el IARC. La decisión va en la línea de lo que opinan otras organizaciones dedicadas a la lucha contra el cáncer. Por ejemplo, la Fundación Internacional para la Investigación en Cáncer, considera "convincente" que tanto la carne procesada como la carne roja están asociadas al cáncer colorrectal.



miércoles, 21 de octubre de 2015

Patentan un fármaco eficaz frente al cáncer que reduce en un 50% la actividad tumoral.



Científicos de la Universidad de Granada (UGR) han patentado un nuevo fármaco queresulta eficaz frente a las Células Madre Cancerígenas (CMC) de mama, colon y melanoma y que ha demostrado tener efecto antitumoral en ratones inmunodeprimidos.
En concreto, el nuevo compuesto y sus derivados permiten reducir en más de un 50% la actividad tumoral tras 41 días de tratamiento secuencial semanal, en ratones a los que previamente se les había inducido el tumor y a los que se administró el fármaco. Los investigadores han logrado caracterizar, además, el mecanismo de acción del fármaco frente a las Células Madre Cancerígenas.
Este importante avance científico, presentado públicamente este martes, ha sido llevado a cabo por los grupos de 'Investigación y desarrollo de fármacos del catedrático' de la UGR Joaquín Campos Rosa, y de 'Terapias avanzadas: diferenciación, regeneración y cáncer', que dirige el catedrático Juan Antonio Marchal Corrales. En el desarrollo de la patente también ha participado la empresa cordobesa Canvax Biotech.
Entre las ventajas que tiene este nuevo fármaco destaca su baja toxicidad, ya que a pesar de haberse administrado a los ratones en altas concentraciones (150 miligramos por kilo) no tuvo efectos adversos frente a las células sanas.
Además, desde un punto de vista químico, este medicamento antitumoral es fácilmente escalable a nivel industrial para fabricarlo en grandes cantidades. En el caso de su síntesis, los científicos pudieron obtener la cantidad necesaria del producto en sólo cinco días.
En una primera etapa, los investigadores ya habían logrado obtener un fármaco eficaz (denominado Bozepinib) frente a las Células Madre Cancerígenas, pero su síntesis es muy larga y es necesario emplear mucho tiempo para apenas obtener pequeñas cantidades del mismo.
Ahora, han llevado a cabo modificaciones estructurales sobre el Bozepinib(realizando una labor de "arquitectos moleculares") que han dado como resultado un compuesto que, además de mantener la actividad biológica de su predecesor y ser un eficaz antitumoral, puede ser sintetizado a gran escala, condición fundamental para su desarrollo industrial.

sábado, 17 de octubre de 2015

Plutón tiene glaciares, agua y compuestos orgánicos

En Plutón hay abundante agua helada y compuestos orgánicos, según confirman hoy los primeros datos científicos publicados de la misión New HorizonsLa sonda de la NASA sobrevoló el planeta el pasado 14 de julio haciendo el retrato más detallado hasta la fecha de este planeta enano en los confines del Sistema Solar. Desde entonces se han acumulado en su ordenador de abordo una gran cantidad de imágenes, cada vez de mayor resolución, que van llegando a la Tierra con cuentagotas y desvelan nuevas facetas de este mundo helado.
La nueva imagen de Plutón, que se publica hoy en Science junto al primer estudio completo del planeta y sus lunas, muestra un planeta con intensos contrastes de color. Muchos de los accidentes geográficos estudiados se encuentran en la región Tombaugh, una extensa zona muy brillante y con forma de corazón. Dentro de ellaNew Horizons muestra ahora la existencia de glaciares por los que aún fluye el hielo. También precipicios de hasta 600 metros de altura así como cordilleras con dosmiles y tresmiles hechos de agua helada.
La nueva imagen de Plutón que muestra el contraste entre las zonas heladas y las ricas en compuestos orgánicos
La nueva imagen de Plutón que muestra el contraste entre las zonas heladas y las ricas en compuestos orgánicos 
El color rojo oscuro de las zonas más ecuatoriales se debe a compuestos orgánicos producidos cuando la luz del sol incide en el metano y otros elementos de la superficie del planeta. Aunque las observaciones desde la Tierra lo habían sugerido, es la primera vez que se confirma la existencia de agua en Plutón.
El accidentado terreno indica que Plutón nos es el mundo helado y muerto que se pensaba. Algunos de los accidentes geográficos datan de hace unos cientos de millones de años atrás, apenas un instante si se considera que el planeta se formó hace 4.500 millones de años. Es probable que esta actividad continúe en la actualidad y los expertos de la NASA aún no se explican cómo puede estar ocurriendo.

Agua por todas partes

El planeta tiene atmósfera, confirma el trabajo, y esta no está desapareciendo tal y como se pensaba. Los nuevos datos de la misión también han permitido ajustar el diámetro del planeta: 2.374 kilómetros, es decir, algo menor que cálculos anteriores. Esto implica que Plutón es más denso de lo que se pensaba, lo que puede ayudar a desvelar el origen del cinturón de Kuiper tras la formación del planeta enano y su mayor luna, Caronte.
Nix e Hidra, dos de las lunas de Plutón, también están cubiertas por abundante agua helada especialmente cristalina a juzgar por el brillo que despiden. Por su parte, Caronte, el mayor satélite del planeta enano, presenta profundas fosas y movimientos tectónicos que apuntan a que sigue activo como su compañero.
La nave de la NASA está actualmente a casi 5.000 millones de kilómetros de la Tierra, adentrándose en el desconocido cinturón de Kuiper donde puede haber otros 200 planetas enanos aún por descubrir.
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lunes, 12 de octubre de 2015

Fabrican un organoide de riñón humano a partir de células iPS

Han cultivado células madre humanas en un laboratorio que han permitido fabricar y hacer crecer estructuras muy similares a las de un riñón embrionario.

Estos organoides renales, escriben los investigadores en «Nature», son un buen modelo del cuerpo humano para futuras aplicaciones, incluyendo la detección de la nefrotoxicidad, el estudio de la enfermedad y, puede que lo más relevante, como una fuente de células para las terapias y los trasplantes.

El trabajo que han realizado en el Instituto Murdoch de Investigación Infantil de Parkville (Australia), supone un gran paso hacia la construcción de riñones completamente funcionales derivados de células madre.

El riñón embrionario humano se desarrolla a partir de dos poblaciones celulares precursoras: la primera tiene que formar los conductos colectores del riñón, y la otra la nefrona funcional (la función de esta célula es filtrar la sangre para regular el agua y las sustancias solubles, reabsorbiendo lo que es necesario y excretando el resto como orina).

Los investigadore, habían demostrado previamente que las células madre pluripotentes humanas (iPS), pueden convertirse en cualquier tipo de célula, también se pueden programar para que formen estos dos tipos de poblaciones progenitoras simultáneamente.



Fuente. ABC

viernes, 9 de octubre de 2015

Científicos ingleses descubren una proteina que puede acabar con todos los cánceres

Un grupo de investigadores del Imperial College de Londres afirma haber descubierto una nueva proteína que puede ser la llave para curar todos los tipos de cánceres. Esta proteína, de la que no se tenía constancia hasta ahora, sobrecarga el sistema inmunitario de forma que puede enfrentarse al cáncer o a los virus con mayor efectividad. Cuando detecta un cáncer, se pone en marcha para combatirlo, lo que provoca que el cuerpo se llene de células o linfocitos T. Esta nueva proteína, que recibe el nombre en inglés de LEM (“lymphocyte expansiona molecule”, molécula de expansión de linfocitos), provoca que estas células se multipliquen en mayor número, lo que facilita el combate de la infección o el tumor.

El autor del estudio, publicado en la revista Science, realizado junto a investigadores de la Universidad Queen Mary en Londres, la Harvard Medical School y el ETH Zúrich, explica que se trata de una forma completamente nueva de tratar el cáncer, y el próximo paso debe ser desarrollar una terapia genética basada en la producción de dicha proteína. Los investigadores creen que podrán empezar a probar este método en humanos dentro de tres años.

No se tenía constancia de esta proteína hasta la fecha, explica el estudio. “Nadie la había visto antes o ni siquiera era consciente de que existía. No se parece a ninguna otra”, explica el doctor. Además de producir más linfocitos T, esta molécula favorece la creación de células de memoria inmunitaria que se encargan de que una infección o enfermedad no vuelva a aparecer atacándola rápidamente en cuanto la detectan, por lo que las posibilidades de que el cáncer se reproduzca se reducen significativamente.

“Las células cancerígenas tienen formas de suprimir la actividad de los linfocitos T, lo que les permite escapar del sistema inmunitario”, explica Ashton-Rickardt. “Diseñar de forma genética células T para que aumenten su habilidad para combatir el cáncer ha sido un objetivo desde hace tiempo y las técnicas para modificarlas ya existen”. En este caso, se persigue fomentar la producción de la proteína que genera dichos linfocitos de forma natural, algo que puede combinarse con otras terapias