Dale a una especie una razón para evolucionar, y lo hará o perecerá

La biología de Darwin se inspira en la geología de Lyell, el gran científico de la tierra de la generación anterior. En un tiempo en que la geología estaba sobresaltada por unas inciertas y grandes catástrofes como el diluvio universal narrado en la Biblia, el genio de Lyell fue despegarse de esos sesgos religiosos para intentar explicar la larga historia de la Tierra sin recurrir a los desastres bíblicos, sino mediante los modestos procesos físicos que podemos observar a diario. Pero observar la evolución en directo es incluso más difícil que observar la geología en directo. Los geólogos tienen el viento y la garganta, la erosión y las corrientes marinas que sirven muy bien como fenómenos cotidianos que acaban acumulando grandes efectos. Pero ¿cuál es el equivalente de eso en la biología? ¿Dónde está el diferencial del cambio evolutivo?
Se han producido muchas investigaciones como:

Los tréboles urbanos de las ciudades canadienses han perdido un grupo de genes que producía cianuro, y por tanto les protegían contra los herbívoros, pero a costa de hacerlos frioleros; en las ciudades no hay más que carnívoros, si te fijas, y la pérdida del cianuro inútil ayuda al trébol a soportar el frío que hace allí.

Unos lagartos urbanos de Puerto Rico han desarrollado unas patas más largas que les ayudan a recorrer las calles, y desde luego a cruzarlas. En Cleveland hace tanto calor que ha hecho que las hormigas se hagan genéticamente más tolerantes a las altas temperaturas. Hasta las ratas de Nueva York se han escindido ya entre las del norte y el sur de la ciudad. Dale a una especie una razón para evolucionar, y lo hará o perecerá. Nuestras ciudades son, desde luego, muy buenas razones para hacerlo. Todo asfalto y poca hierba, ruido y neón, barreras a la movilidad, aire sucio y peligros sin cuento, también nuevas oportunidades como la comida que tiramos a la basura, que agrada incluso al rudo jabalí montañoso. Darwin City: cualquier ciudad moderna.

 Las poblaciones pequeñas y aisladas quedan al albur de un fenómeno llamado deriva genética: los individuos son lo bastante escasos como para que el azar empiece a contar decisivamente en su constitución genética. Una variante de un gen puede imponerse no porque sea beneficiosa, sino por mera chiripa. Esto es malo en algunos casos, como en la familia real británica, pero también estimula en ocasiones las verdaderas innovaciones.

EL PAÍShttps://elpais.com/elpais/2019/02/27/opinion/1551284547_603717.html

“Tenemos 10 años para encontrar un tratamiento para la enfermedad rara de nuestro hijo”

Mario tiene una mutación de un gen que va alterando poco a poco el funcionamiento de sus neuronas.

Mario es un niño que tiene tres años y medio, y no ha conseguido caminar. "Una vez, hará unos dos meses, dio un par de pasos, pero no ha vuelto a hacerlo", cuenta su padre un responsable de marketing de 43 años que ahora no trabaja para poder cuidar de su hijo. "Estoy conciliando", dice con orgullo no disimulado. Maribel, la madre, tiene 42 años, es oncóloga en el hospital Clínico de Málaga, e intenta poner realismo, que no pesimismo, a las explicaciones de su marido, que se entusiasma al hablar de la "valentía, sentido del humor y fortaleza" de su hijo. "Nos dimos cuenta de que algo pasaba porque no llegaba a los hitos de su desarrollo a tiempo. A los ocho meses no se sentaba", cuenta.A los nueve meses empezaron con las pruebas. "Fuimos por lo privado a ver a un neurólogo, pero nos aconsejó ir a una unidad de atención temprana". Hasta que se decidieron por un análisis genético  y les dio el diagnóstico: mutación del gen KIFIA.

Su caso es tan raro que hace ocho meses, cuando les dieron el diagnóstico, fueron el primero en España (hay unos 200 conocidos en el mundo), y ellos mismos han ido a registrar la enfermedad en el Instituto de Salud Carlos III y en la Federación de Asociaciones de Enfermedades Raras (Feder). 

Este gen codifica una proteína que actúa en el transporte de señales dentro de las neuronas. La médica nos dijo que nos imaginemos a un niño cargando con una enorme piedra. Con la anomalía, ese proceso se frena, la piedra no llega, o llega tarde o se queda en el camino obstaculizando la llegada de otras señales, y la actividad de la neurona se altera. En el caso de Mario, le produce hipotonía muscular (por eso no consigue mantenerse en pie) y tiene afectado el nervio óptico (esto fue, de hecho, una de las claves para el diagnóstico), aunque de momento su visión es buena. Además, sus capacidades intelectuales, "aunque inferiores a un niño de su edad, son aceptables", dice la madre. "Pero ha repetido guardería", comenta el padre con humor, quien explica que lo han hecho para que se afiance antes de pasar a Infantil, sobre todo para ver si aprende a controlar los esfínteres, "que es su mayor problema para socializar ahora".

EL PAÍS

https://elpais.com/sociedad/2019/02/25/actualidad/1551122994_575720.html

¿Podría implantarse en humanos la proteína p53 que protege a los elefantes del cáncer?

Es una estrategia terapéutica que se está intentado desarrollar desde hace muchos años, pero no es fácil de aplicar. La proteína p53 no sólo se encuentra en elefantes, la tenemos todos los mamíferos. Esta proteína tiene un gen supresor del cáncer, es capaz de impedir que se desarrolle el tumor. Los elefantes en vez de tener una copia del gen de esta molécula, tienen quince o veinte copias, es decir que la cantidad de esta proteína que producen es mucho mayor que la que podemos producir los humanos o cualquiera de muchos mamíferos. La investigación defiende la hipótesis de que la razón por la que los elefantes tienen muy pocos tumores es precisamente la elevada cantidad de esta proteína que producen.

Vamos a ver la posibilidad de utilizar esta proteína para combatir el cáncer en las personas. Se ha investigado, por ejemplo, en ratones. Lo que se ha hecho es algo parecido a lo que les pasa a los elefantes, en vez de tener una sola copia del gen aumentar el número de copias y se les llama de hecho ratones súper p53. Esto lo investigó el científico Manuel Serrano en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas hace más de 15 años y descubrió que esos ratones están más protegidos contra los tumores. Pero aunque es una estrategia terapéutica que se está intentado desarrollar desde hace muchos años no es tan fácil como se podría pensar porque la solución no es simplemente aumentar los niveles de p53 y ya. Así no puede hacerse, primero hay que buscar métodos que permitan aumentar la proteína sin provocar más problemas que los que se intentan corregir.

¿Y cuáles podrían ser esos métodos? Hay varias alternativas. Lo primero que se intentó fue la utilización de virus modificados para que aumentaran la expresión del gen que codifica para esta proteína y así se aumentara la producción de la propia proteína. Se utilizaban adenovirus que son un tipo de virus que no se integran en el genoma, esto quiere decir que no se mantienen de forma permanente, eso puede ser un inconveniente pero evita que se altere el genoma de la célula que se está manipulando. La investigación descubrió que este método no funcionaba y esta vía está abandonada. En la actualidad y desde hace un tiempo, la investigación se ha centrado en conocer muy bien cómo funciona esta molécula p53. Lo que sabemos de ella es que tiene una vida media muy pequeña. Por eso, una de las vías de investigación intenta que permanezca activa más tiempo para que pueda ejercer su función. Y eso se hace intentando bloquear otras moléculas que son las que hacen que esté poco tiempo disponible en la célula.

También sabemos que en humanos está presente en niveles muy bajos. Cuando el ADN de una célula se daña, la p53 se activa y tiene la capacidad de hacer que si una célula está dividiéndose pero ha sufrido un daño, puede decirle a la célula: ¡párate, no sigas dividiéndote!, para evitar que ese daño se transfiera a las células hijas. La proteína p53 le da a la célula una señal de parada de su división celular y así le consigue tiempo a la célula a que repare el ADN dañado. Le dice: “No, no, tú párate, y repara el ADN para que no trasmitas ese daño que puede ser una mutación”. Si la célula obedece, perfecto, pero si no lo hace, p53 consigue que la célula se muera y así evita que se trasmitan mutaciones. Eso es lo que ocurre en una célula normal. En las células tumorales lo que pasa es que la proteína p53 no funciona como tiene que funcionar y la célula sigue dividiéndose y sigue acumulando mutaciones sin repararse. Si tuviéramos mucha cantidad de proteína normal esto lo bloquearía. Y por eso se está haciendo un gran esfuerzo para llegar a esa situación, pero hasta ahora no se ha conseguido.

EL PAÍS: https://elpais.com/elpais/2019/02/22/ciencia/1550833330_062991.html

NASA financia la creación de un ADN con 8 letras llamado “hachimoji”

La vida tal y como la conocemos tiene su base en un ADN con 4 bloques de construcción (o letras): adenina (A), timina (T), guanina (G), citosina (C). Sin embargo, ahora un grupo de investigadores estadounidenses ha añadido cuatro bases de nucleótidos adicionales creando un ADN de 8 letras. Los resultados han sido publicados en Science.

La investigación financiada por NASA y dirigida por la Fundación para la Evolución Molecular Aplicada en los EE. UU. ha creado este ADN artificial (llamado “hachimoji”, por la palabra japonesa para "ocho letras") con el fin de ampliar la receta genética de la naturaleza y estudiar cómo esta proteína guarda información.

"Al analizar cuidadosamente los roles de forma, tamaño y estructura en el ADN hachimoji, este trabajo amplía nuestra comprensión de los tipos de moléculas que podrían almacenar información en la vida extraterrestre en mundos extraños", dice el químico Steven Benner, quien el año pasado ya había logrado añadir 2 letras nuevas al ADN y hacerlo funcionar dentro de un organismo vivo.

Vida afuera y aplicaciones aquí

El equipo no solo mostró que sus letras sintéticas podían contribuir a nuevos códigos sin desintegrarse rápidamente, sino que las secuencias también se tradujeron en versiones de ARN sintético.

Por otro lado, un formato de ADN novedoso como este es un paso hacia la determinación de cómo se vería y cómo podría no ser la química viviente en cualquier parte del Universo. "La detección de vida es un objetivo cada vez más importante de las misiones de ciencia planetaria de la NASA, y este nuevo trabajo nos ayudará a desarrollar instrumentos y experimentos efectivos que ampliarán el alcance de lo que buscamos", dice la directora interina de la División de Ciencia Planetaria de la NASA, Lori Glaze.

Por otro lado, diseñar nuevas bases que puedan operar junto con nuestro propio ADN también tiene aplicaciones más terrenales, no solo como una forma de reprogramar la vida con una base de código diferente, sino en nuestro esfuerzo por construir nuevos tipos de nanoestructuras.
Fuente: https://www.elespectador.com/noticias/ciencia/nasa-financia-la-creacion-de-un-adn-con-8-letras-llamado-hachimoji-articulo-841729

Los increíbles tentáculos del pulpo.

Los ingenieros están desarrollando sistemas robóticos para ayudar a los médicos a realizar operaciones en partes del cuerpo poco accesibles minimizando las incisiones. La increíble flexibilidad de los tentáculos del pulpo ha inspirado una de las novedades en este campo.

El pulpo es capaz de agarrar, sujetar y apretar objetos gracias a que sus ocho brazos son flexibles y pueden alargarse, incluso en espacios muy pequeños. Este animal no solo puede doblarlos en cualquier dirección, sino que también puede endurecer diferentes partes de sus tentáculos si le hace falta.

Los investigadores piensan que un brazo robótico así de blando y flexible sería de inmenso valor para la cirugía mínimamente invasiva. Este tipo de equipamiento evitaría que los pacientes tuvieran que someterse a intervenciones más complicadas.

Actualmente ya se está probando en simulaciones de procedimientos quirúrgicos un brazo robótico con esas características. El brazo, que mide 135 milímetros (5 pulgadas), tiene una parte que es capaz de levantar y sujetar órganos internos blandos sin dañarlos, mientras otra realiza la operación en sí. El doctor Tommaso Ranzani, miembro del equipo que ha desarrollado este sistema, dice: “Creemos que este dispositivo será el punto de partida de versiones mejoradas con funciones más avanzadas”.

Fuente: https://www.jw.org/es/ense%C3%B1anzas-b%C3%ADblicas/ciencia/casualidad-o-diseno/tentaculos-pulpo/#?insight[search_id]=a4206918-40ae-4e3c-831b-6844247556ed&insight[search_result_index]=3

Se identifica un péptido antimicrobiano que promueve el sueño

Un reciente estudio de la Universidad de Pensilvania acaba de proporcionar algunas claves más sobre la relación entre el sueño y el sistema inmunitario al identificar un gen con actividad antimicrobiana que promueve el sueño cuando se produce una infección.
Los resultados del trabajo proporcionan una conexión entre el sistema inmunitario y el sueño y contribuyen a explicar por qué en ciertas ocasiones, como por ejemplo cuando sufrimos una infección, la necesidad de dormir se ve incrementada. La acción de nemuri proporciona una explicación biológica a la correlación observada en diversos estudios con modelos animales donde se observaba que animales que duermen más tras una infección muestran una tasa mayor de supervivencia.
El estudio se ha realizado en Drosophila, los investigadores señalan que podría tener también gran repercusión en humanos. Nemuri codifica para un péptido antimicrobiano, de los cuales las personas sintetizamos más de 100 tipos diferentes. La actividad de los péptidos antimicrobianos y algunas citoquinas del sistema inmunitario está interrelacionada. Ambos pueden influir en la producción del otro. Por otra parte, citoquinas como la interleucina 1 pueden funcionar como un péptido antimicrobiano y promover el sueño en ciertas ocasiones.



Fuente: To Sleep, Perchance to Heal: A Newly Discovered Gene Governs the Need for Slumber When Sick. https://www.pennmedicine.org/news/news-releases/2019/january/to-sleep-perchance-to-heal-a-newly-discovered-gene-governs-the-need-for-slumber-when-sick

Un niño de 12 años crea un reactor nuclear en su habitación

El estadounidense Jackson Oswalt es la persona más joven en haber conseguido una reacción nuclear con éxito, según la comunidad de aficionados Open Source Fusor Research Consortium.

Él mismo confirmaba a sus colegas la fusión en cadena que había conseguido con solo 12 años de edad y publicaba su último avance en un foro de manera no oficial. Todo esto, sorprendentemente lo llevó a cabo en un salón de juegos de casa de sus padres.

En enero de 2018 el joven Oswalt, el cual ahora tiene 14 años, creó este reactor, en EE.UU, aunque tardó un mes más en hacerlo público. Creó una máquina capaz de generar un plasma en el que se produce la fusión nuclear. No se trata de fisión como las centrales nucleares, sino más bien una , máquina que aplasta átomos y que requiere 50000 voltios de electricidad y cuesta 8800 euros.

El joven consiguió las piezas por eBay.

¿Cómo se construye un chisme de estos?

Se trata de un proceso relativamente sencillo, que se puede llevar a cabo en casa, de hecho según afirma la noticia, hay gente que tiene reactores en sus casas y ciertas empresas empezaron así de forma aficionada, explican en Live Science. Estos esfuerzos involucran la fusión en vez de la fisión (división de dos átomos).

¿Esto quiere decir que cualquiera puede hacer una bomba?

No, no es así, lo que utiliza este tipo de reactores son imanes para suspender átomos de hidrógeno, calentarlo y después su posterior fusión con el helio, y esto no es potencialmente dañino, pero en el foro donde el joven publicaba sus avances intentan extremar las precauciones al operar con este tipo de aparatos.

Sigue este enlace para seguir informándote de esta noticia.
https://www.abc.es/ciencia/abci-nino-12-anos-crea-reactor-nuclear-sala-juegos-201902251307_noticia.html#ns_campaign=mod-lo-mas&ns_mchannel=leido&ns_source=ciencia&ns_linkname=noticia.foto.ciencia&ns_fee=pos-1&vtm_loMas=si