UNA SOLUCIÓN PARA LAS ALERGIAS MORTALES

Para muchas personas que tienen alergia a los alimentos, basta con ingerir una pequeña cantidad de pasta que contiene marisco puede ser mortal.

Investigadores de la Universidad Monash han dado un paso hacia la identificación de los alérgenos principales de los mariscos de Australia en una nueva investigación en colaboración con la Universidad James Cook, Queensland.

Dirigido por el profesor Robyn O’Hehir y Profesor Emérito del Departamento de Jennifer Rolland la Universidad de Monash de Alergia e Inmunología, el proyecto tiene como objetivo identificar los alérgenos importantes del mariscos, trabajando para un tratamiento eficaz para prevenir la alergia a los mariscos.

“Alergia a los mariscos, a las gambas, cangrejo y la langosta es un problema creciente a nivel mundial y en Australia, tiene la mayor prevalencia de alergia alimentaria en el mundo”, dijo el profesor O’Hehir.

Una enfermedad crónica de por vida, la alergia a los mariscos no tiene cura. El diagnóstico adecuado permite evitar los mariscos, con un tratamiento de emergencia disponible en una exposición accidental.

Alergias a la leche y el huevo suelen resolverse por la edad escolar, sin embargo, las alergias a los mariscos tiende a continuar en la edad adulta.
“A pesar de una creciente prevalencia de enfermedades alérgicas a los mariscos, los alérgenos responsables no se conocen bien,” dijo el profesor O’Hehir.

“Diagnósticos actuales se basan en especies de moluscos presentes en el hemisferio norte y no suelen ser capaces de detectar la alergia a las especies locales que se encuentran en Australia”.
Se espera que la investigación conduzca a un tratamiento preventivo para la alergia a los mariscos, al igual que las vacunas utilizadas para el tratamiento de alergias a las abejas o avispas.

Los síntomas más peligrosos son las dificultades respiratorias y una disminución de la presión arterial, lo cual puede resultar en la pérdida de la conciencia, la anafilaxia e incluso la muerte.

“Mientras que las muertes por alergia a los mariscos son, afortunadamente, poco frecuentes, la necesidad de evitar la constante crea una interrupción considerable para muchos pacientes, para quienes una vacuna eficaz sería bienvenida”, dijo el profesor O’Hehir.

Una molécula para combatir cuatro virus a la vez

Un estudio halla una diana para inhibir simultáneamente el virus del sida, la hepatitis C, el dengue y la fiebre del Nilo Occidental

La idea de que una sola píldora pueda combatir varias enfermedades infecciosas a la vez, empieza a tomar forma. Todavía queda mucho para que un medicamento así llegue a las farmacias, pero en los laboratorios ya empieza a gestarse el germen de lo que podría ser una nueva familia de medicamentos panvirales. La primera piedra de este proyecto la acaba de poner un grupo de investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, que han diseñado una molécula capaz de combatir simultáneamente los virus del sida, la hepatitis C, el dengue y la fiebre del Nilo Occidental.

Los investigadores han conseguido modelar un elemento de la célula en la que se hospeda el virus para inhibir una proteína que ayuda al microorganismo a replicarse. Concretamente, la molécula fue diseñada para neutralizar la proteína DDX3, cuya presencia era necesaria para replicar los virus causantes del sida (VIH) y la hepatitis C (VHC). "La diana molecular de este compuesto la teníamos identificada y químicos especializados se encargaron de modelarla para calzar esa estructura química dentro de la proteína", explica el doctor José Esté, jefe del grupo de Patogénesis del VIH de IrsiCaixa.

Los resultados de los ensayos en cultivos celulares de la molécula demostraron su eficacia para inhibir el virus de la hepatitis C y algunas cepas del VIH resistentes a los antivirales comunes. Pero además, cuando los investigadores vieron la potencia de estas moléculas contra el VHC, decidieron ir un paso más allá y buscar otros virus cuyos mecanismos de reproducción fuesen similares a los del que provoca la hepatitis C. Los científicos probaron con el virus del dengue y el de la fiebre del Nil Occidental, que comparten estrategia replicativa y genoma con el VHC, y descubrieron que la molécula también funcionaba contra ellos.

El hallazgo abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas

Más allá de que este proyecto abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas e incluso a buscar alternativas terapéuticas a dolencias que no tenían cura (no existe ningún fármaco aprobado contra el virus del Nilo Occidental o el dengue), los investigadores han remarcado el hecho de que la molécula actúa contra una parte de la célula, no contra el virus, lo que complica que éste genere resistencias al fármaco. "Un virus es un parásito intracelular, necesita de algunos elementos de la célula para funcionar. La mayoría de los tratamientos atacan al virus directamente y éstos, a su vez, van desarrollando estrategias para esquivar los ataques. Sin embargo, lo que estamos haciendo es inhibir uno de esos elementos de la célula que son necesarios para el virus y es más difícil que se proteja y se vuelva resistente contra eso", apunta el doctor Esté.

Aunque todavía queda mucho recorrido en el laboratorio y tendrá que confirmarse su efectividad en más estudios in vitro y en modelos animales, los investigadores aseguran que este hallazgo es la puerta de entrada "a desarrollar una nueva familia de fármacos panvirales, con capacidad para inhibir diversos virus al mismo tiempo". El estudio se ha publicado en la revista PNAS. "Esta molécula será de gran utilidad porque los pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, sufren muchas enfermedades", señala Esté, que no descarta que esta molécula también pueda ser efectiva contra otros virus como el zika o el chikungunya. "Muchas de estas infecciones ocurren donde ya hay otras enfermedades endémicas que, aunque no constituyen un peligro, tampoco atraen a las farmacéuticas a investigarlas y no hay tratamiento", apostilla el investigador.

Con todo, Esté pide paciencia y prudencia. "Se ha encontrado la diana, el primer compuesto", apunta, pero el camino a recorrer para que un fármaco panviral llegue al mercado es todavía muy largo. Lo importante, asegura, es que "el interés por desarrollar drogas panvirales es alto" y eso es "prometedor" para la investigación.

Identifican por primera vez 58 proteínas implicadas en la fecundación

Un estudio recientemente publicado en la revista Molecular & Cellular Proteomics ha permitido identificar en la superficie del esperma de buey 58 proteínas capaces de reconocer moléculas de azúcar presentes en la superficie de los óvulos e implicadas en el proceso de fertilización.

La formación de la célula huevo que finalmente dará lugar a un nuevo ser vivo depende de la unión entre los gametos masculino (espermatozoide) y femenino (óvulo). Esta unión está precedida por una serie de interacciones celulares que primeramente conducirán al espermatozoide hasta las trompas de Falopio para después permitir su fusión con el núcleo del óvulo. Al igual que muchos otros procesos, las interacciones descritas se basan en el reconocimiento específico entre moléculas de azúcar y proteínas, un diálogo esencial en la biología que no siempre recibe suficiente atención.

Mediante el uso de herramientas tecnológicas diseñadas por ellos mismos, científicos del Laboratorio de Proteómica y Química de Proteínas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la UPF (España) liderados por David Andreu y Ricardo Gutiérrez-Gallego, en colaboración con Manuel Avilés, de la Universidad de Murcia, han podido detectar por primera vez 58 proteínas del semen capaces de unirse a azúcares y responsables de las interacciones celulares antes comentadas. Estas proteínas, denominadas lectinas, se han visto implicadas en dos etapas clave para la fertilización: la formación del reservorio espermático en el epitelio del oviducto y la interacción espermatozoide-óvulo.

Las proteínas identificadas en este estudio son en muchos casos idénticas a las del semen humano y, según los autores, “contienen información estructural que podría utilizarse, entre otros fines, para facilitar el diagnóstico y tratamiento de la infertilidad o incluso desarrollar futuras vacunas para el control de la fertilidad.”

Una molécula para combatir cuatro virus a la vez

La idea de que una sola píldora pueda combatir varias enfermedades infecciosas a la vez, empieza a tomar forma. Todavía queda mucho para que un medicamento así llegue a las farmacias, pero en los laboratorios ya empieza a gestarse el germen de lo que podría ser una nueva familia de medicamentos panvirales. La primera piedra de este proyecto la acaba de poner un grupo de investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, que han diseñado una molécula capaz de combatir simultáneamente los virus del sida, la hepatitis C, el dengue y la fiebre del Nilo Occidental.

Los investigadores han conseguido modelar un elemento de la célula en la que se hospeda el virus para inhibir una proteína que ayuda al microorganismo a replicarse. Concretamente, la molécula fue diseñada para neutralizar la proteína DDX3, cuya presencia era necesaria para replicar los virus causantes del sida (VIH) y la hepatitis C (VHC). "La diana molecular de este compuesto la teníamos identificada y químicos especializados se encargaron de modelarla para calzar esa estructura química dentro de la proteína", explica el doctor José Esté, jefe del grupo de Patogénesis del VIH de IrsiCaixa.

Los resultados de los ensayos en cultivos celulares de la molécula demostraron su eficacia para inhibir el virus de la hepatitis C y algunas cepas del VIH resistentes a los antivirales comunes. Pero además, cuando los investigadores vieron la potencia de estas moléculas contra el VHC, decidieron ir un paso más allá y buscar otros virus cuyos mecanismos de reproducción fuesen similares a los del que provoca la hepatitis C. Los científicos probaron con el virus del dengue y el de la fiebre del Nil Occidental, que comparten estrategia replicativa y genoma con el VHC, y descubrieron que la molécula también funcionaba contra ellos.

Más allá de que este proyecto abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas e incluso a buscar alternativas terapéuticas a dolencias que no tenían cura (no existe ningún fármaco aprobado contra el virus del Nilo Occidental o el dengue), los investigadores han remarcado el hecho de que la molécula actúa contra una parte de la célula, no contra el virus, lo que complica que éste genere resistencias al fármaco. "Un virus es un parásito intracelular, necesita de algunos elementos de la célula para funcionar. La mayoría de los tratamientos atacan al virus directamente y éstos, a su vez, van desarrollando estrategias para esquivar los ataques. Sin embargo, lo que estamos haciendo es inhibir uno de esos elementos de la célula que son necesarios para el virus y es más difícil que se proteja y se vuelva resistente contra eso", apunta el doctor Esté.

Aunque todavía queda mucho recorrido en el laboratorio y tendrá que confirmarse su efectividad en más estudios in vitro y en modelos animales, los investigadores aseguran que este hallazgo es la puerta de entrada "a desarrollar una nueva familia de fármacos panvirales, con capacidad para inhibir diversos virus al mismo tiempo". El estudio se ha publicado en la revista PNAS. "Esta molécula será de gran utilidad porque los pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, sufren muchas enfermedades", señala Esté, que no descarta que esta molécula también pueda ser efectiva contra otros virus como el zika o el chikungunya. "Muchas de estas infecciones ocurren donde ya hay otras enfermedades endémicas que, aunque no constituyen un peligro, tampoco atraen a las farmacéuticas a investigarlas y no hay tratamiento", apostilla el investigador.

Estas súper bacterias podrían causar 10 millones de muertes de aquí a 2050.

En noviembre de 2015, un grupo de científicos de China descubrió algo que pronto llamó la atención de toda la comunidad científica. Tras recolectar muestras de bacterias en varios hospitales de las provincias de Guangdong y Zhejiang descubrieron que muchas de aquellas bacterias presentaban un nuevo gen, una mutación a la que llamaron MCR-1.

Por su nombre puede parecer inofensivo, una de tantas mutaciones genéticas. Sin embargo, MCR-1 supone una seria amenaza a la vida de millones de personas de todo el mundo. Este gen produce una enzima que hace a las bacterias invencibles a uno de los medicamentos más potentes, una droga llamada colistina, que solo se usa como último recurso en el caso que los demás medicamentos fallen.

Este gen se está expandiendo rápidamente por el mundo, ya se ha detectado en diez países, y se prevé que cree miles de bacterias inmunes a la colistina. 

Esta nueva generación de bacterias súper resistentes hace que nos planteemos ciertas preguntas:

¿Por qué las bacterias se están haciendo resistentes a la colistina?

La resistencia de las bacterias a la colistina tiene cierta conexión con el uso de este medicamento en la agricultura. Pese a que la colistina está muy restringida en el ámbito hospitalario, en la ganadería es muy habitual. Un estudio publicado en The Lancet recogía que, aproximadamente, unas 13, 228 toneladas de este medicamento se usaron el año pasado en producción animal. Y se espera que la cifra suba a 18,188 toneladas. Este abuso de la colistina ha hecho que las bacterias se hagan resistentes a él. Como está ocurriendo con tantas otras enfermedades.

El abuso de medicamentos y el uso indiscriminado de fármacos en la industria alimentaria está provocando un auge de las súper bacterias

¿Se puede evitar el desarrollo de resistencia a ciertos medicamentos?

No. Es algo inevitable. Según un artículo publicado en la revista PNAS en 2010,más de 69,446 toneladas de antibiótico se usan en la ganadería, especialmente en los países desarrollados. Estamos sobre expuestos a los medicamentos: ya no solo los usamos para curar enfermedades sino también nos los comemos. Sí, ese filete de ternera que comes está repleto de químicos. Y de la sobre explotación llega la mutación. Al igual que ha pasado con las bacterias resistentes a la colistina, cada vez más microorganismos desarrollan resistencia a los medicamentos. Cuanto más se usa un químico más probabilidad hay de que se vuelva inútil.

Y esto ¿cómo nos afecta a nosotros?

La resistencia de las bacterias a los medicamentos está comenzando a ser un problema muy grave en el mundo. Enfermedades para las que existía tratamiento efectivo se hacen fuertes y enfermedades prácticamente erradicadas vuelven a afectarnos. Hoy en día, más de 23.000 americanos mueren cada año por infecciones causadas por bacterias resistentes a los medicamentos. En el mundo, la mortalidad se establece en unos 700.000 casos. Y se espera que para 2050 casi 10 millones de personas mueran por enfermedades relacionadas con la resistencia a los fármacos. Según la OMS, en 2012 se registraron casi 450.000 nuevos casos de bacterias resistentes a la turbeculosis y se prevé que la resistencia de la neumonía y la bacteria E.coli a los medicamentos incremente la mortalidad.

¿Cómo se propagarán estas bacterias súper resistentes?

Viajando. Como se ha producido a lo largo de la historia. Solo que ahora, con el auge del turismo, de la globalización y el abaratamiento del transporte, esta situación ha aumentado exponencialmente. Nuestro mundo interconectado puede hacer que una enfermedad pase de la India a Estados Unidos de una manera muy simple. Un grupo de científicos suecos ya alertaba de esta situación en 2010. Una encuesta realizada a 105 voluntarios suecos sanos que habían viajado fuera de Europa encontró que el 25% de ellos volvió con bacterias resistentes a medicamentos alojadas en su flora intestinal, sobre todo aquellos que habían viajado a países como India o Taliandia. Esas bacterias habitaban en esas zonas debido a las malas condiciones higiénicas y al uso indebido de medicamentos.¿Quién es el culpable de que haya tantas bacterias resistentes?

Según los activistas, los mayores culpables son los gobiernos. Nuestros dirigentes simplemente ignoran los problemas que implica la resistencia a los medicamentos y no implantan medidas restrictivas que regulen el uso de antibióticos en la industria de la alimentación. Hasta 2006, antibióticos convencionales se usaban con animales en Europa y, hoy en día, sigue siendo una práctica habitual en Asia. Eso es un problema ya que muchas de las enfermedades actuales tienen su origen en animales y luego se transmiten a humanos.

La expansión de estas bacterias resistentes a los medicamentos es posible gracias a que vivimos en un mundo interconectado

Por otra parte, el uso indiscriminado de medicamentos es una realidad. Los médicos prescriben más medicamentos de los necesarios, tomamos más pastillas de las que necesitamos y eso, a la larga, conlleva un resultado negativo.

Solo queda preguntarnos ¿cuál es la solución a esto?

Es necesario encontrar un antibiótico capaz de matar a las bacterias, que sea barato y que no destruya las células humanas. Recientemente, los científicos están volviendo a la naturaleza con la esperanza de encontrar nuevos químicos. Para ello investigan microorganismos que viven en las selvas y en las profundidades de los océanos que esperan que ayuden a crear nuevos medicamentos.

Pero, sobre todo, lo que realmente tiene que cambiar es la actitud de los gobiernos y farmacéuticas. La industria farmacéuticas tiene que cambiar el enfoque e investigar en nuevos medicamentos. Además, se tiene que reducir el uso de antibióticos en la medicina convencional y los gobiernos deben invertir fondos en la investigación de enfermedades.

Muchos retos con los que parar esta nueva generación de súper bacterias.

Fuente: Play Ground noticias.

La ciencia reconecta los pensamientos y los músculos de un tetrapléjico

“Es la primera vez que una persona completamente paralizada ha recuperado el movimiento utilizando sólo sus pensamientos”, afirma Chad Bouton, director del equipo científico de Battelle antes de incorporarse al Instituto Feinstein para la Investigación Médica, en Nueva York. En 2014, su grupo ya anunció que Burkhart había sido capaz de hacer movimientos más sencillos, como mover torpemente los dedos o cerrar el puño. Ahora el chico es capaz de coger una botella, llenar un vaso y remover su contenido con una cucharilla. 

Estamos en las primeras etapas de desarrollo en el laboratorio, pero esperamos que algún día podamos mejorar esta tecnología hasta el punto de que pueda ayudar a gente con lesiones medulares, pero también a personas que hayan sufrido un ictus o incluso un traumatismo cerebral”, expone Bouton. El objetivo de los investigadores es que el dispositivo, en fase experimental y todavía muy aparatoso, funcione sin cables en el futuro lejano, conectando los pensamientos con los músculos.

“Lo ideal es que todo el sistema fuera implantado y subcutáneo, pero esa tecnología está sin desarrollar”, apunta el neurocientífico colombiano , del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, centro de referencia de lesiones medulares en España. Collazos subraya que el chico tetrapléjico acudió tres veces por semana durante 15 meses a sesiones de entrenamiento con el sistema. “Los electrodos implantados dentro de sistemas nerviosos provocan inflamación, las neuronas se pueden atrofiar y sus señales se pierden. En este caso, en los 15 meses de entrenamiento se perdió el 60% de los sitios de registro”, advierte el neurocientífico, ajeno al nuevo estudio. Collazos trabaja precisamente en la búsqueda de nuevos materiales que permitan el funcionamiento de los electrodos durante años dentro del cerebro.

“No solo tenemos que miniaturizar la tecnología, también necesitamos que sea capaz de proporcionar señales cerebrales útiles al menos durante 10 años, pero hasta la fecha solo tenemos estudios de unos pocos años en humanos”, admite Bouton. Su paciente, el joven que un día se quedó paralizado jugando con las olas, es más optimista: “Siempre he tenido un cierto nivel de esperanza, pero ahora sé, de primera mano, que en la ciencia y en la tecnología se van a producir avances que van a mejorar mi vida”.

El 60% de las personas con síndrome de Down padece alzhéimer de forma precoz

Más pronto y con más frecuencia. Así se presenta el alzhéimer en las personas con síndrome de Down. El 100% de la gente con down tiene lesiones patológicas de la demencia a los 40 años, aunque no toda acaba desarrollando la enfermedad. Según los primeros resultados de un estudio que ha puesto en marcha la Unidad Alzhéimer-Down del hospital de Sant Pau de Barcelona, el 60% de las personas con down desarrollará la dolencia degenerativa a partir de los 50 años. En el resto de la población, este porcentaje no llega al 10%. Además de la elevada incidencia, los expertos alertan de que el alzhéimer en personas con down también se empieza a manifestar en edades más tempranas, unos 15 o 20 años antes que la población general.


El motivo de esta asociación natural que hace que el trastorno genético y la dolencia neurodegenerativa caminen de la mano se encuentra en el cromosoma 21, cuya copia doble origina el down. En este orgánulo anida también un gen que produce la proteína amiloide, una molécula esencial en el desarrollo del alzhéimer y presente en forma de placas en el cerebro cuando se manifiesta la dolencia. "La predisposición genética del down hace que el alzhéimer se desarrolle más y mucho antes. Lo común en la población general es que se aparezca a partir de los 75 años pero nosotros hemos detectado la enfermedad en el 60% de las personas con síndrome de Down a partir de los 50 años", apunta Albert Lleó, director de la Unidad de Memoria del Sant Pau. Aunque no hay un cómputo global del número de personas con el trastorno genético, Down España fija en unas 34.000 las personas con síndrome de Down en el país y seis millones en todo el mundo.

Conscientes de la fuerte vinculación entre la alteración del cromosoma 21 y el alzhéimer, el hospital barcelonés y la Fundación Catalana de Síndrome de Down, que tiene el registro más grande del mundo con 2.500 personas censadas, llevan 15 meses examinando a personas con down para adelantarse a la enfermedad degenerativa e intentar detectarla de forma precoz. Tras estudiar 309 casos de entre 18 y 69 años, los resultados preliminares demuestran que el 37% de ellos presentan un deterioro cognitivo y el 25% padece alzhéimer. Estas cifras aumentan a medida que avanza la edad: si bien los menores de 20 años no tienen ninguna disfunción cognitiva, el grado de demencia ronda el 60% a los 50 años y supera ampliamente el 90% a partir de los 60.

El estudio de la Unidad de Alzhéimer-Down del Sant Pau incluye revisiones periódicas a los 1.500 adultos censados en la Fundación Catalana de Síndrome de Down. "Las revisiones consisten en análisis de sangre y exploraciones clínicas de un neurólogo y un neuropsicólogo. A algunos, además, les hacemos también resonancias magnéticas y estudios del líquido cefalorraquídeo", apunta Lleó. Al tratarse de un nicho de población muy específico, los investigadores lo ven como "una oportunidad" para atajar el alzhéimer y "acelerar la investigación" contra la enfermedad.

Otra de las asociaciones detectadas por los expertos del Sant Pau ha sido la vinculación de la epilepsia con el alzhéimer. El 45% de los pacientes aquejados de la dolencia degenerativa sufrieron crisis epilépticas. La detección precoz del deterioro cognitivo de algunos pacientes también ha permitido a los neurólogos diagnosticar trastornos del sueño o problemas tiroidales.