Por qué los mosquitos pican más a los más pobres

Para llegar de una vivienda de Matamoros, en el norte de México, a otra de Brownsville, al sur de Estados Unidos, pueden bastar menos de cinco minutos caminando. Son dos ciudades tan pegadas que casi podrían ser una sola. Por supuesto, comparten el mismo clima y entre ellas tan solo está el río Bravo. En un estudio sobre dengue que se hizo en ambas, el municipio texano tenía una incidencia del 4%; en el mexicano era siete veces superior.

Los mosquitos no son racistas, pero parece que entendieran de clases sociales. Las bajas también se llevan la peor parte con sus picaduras y las enfermedades que transmiten. La forma de almacenar agua, de tratar (o no) los residuos y el uso de aire acondicionado son determinantes para que se críen, vivan, se reproduzcan y alimenten en uno u otro lugar.

“El comportamiento y los factores socioeconómicos influyen más que ningún otro en la propagación de enfermedades causadas por vectores”, aseguraba Jaime Torres, director del departamento de Medicina Tropical de la Universidad Central de Venezuela, en la XVIII Conferencia Internacional de Enfermedades Infecciosas, que se ha celebrado durante los primeros días de marzo en Buenos Aires.

En su país, por ejemplo, estudió que las personas que viven en chabolas, o ranchos, como allí llaman a este tipo de asentamientos informales, tienen 13 veces más probabilidades de ser infectados por dengue que alguien que viva en un apartamento o casa. Varias investigaciones de Torres muestran cómo la incidencia de esta enfermedad está directamente correlacionada con los niveles de renta.

El Aedes aegypti, la especie de mosquito que además de dengue transmite también el Zika, la fiebre amarilla y el chikungunya vive cómodamente cuando las temperaturas rondan los 25 grados. Y deja sus larvas en agua, así que los lugares donde se estanca tras las lluvias, ya sea en cubos que muchas comunidades de bajos recursos usan para almacenarla, o en neumáticos, plásticos y demás residuos, son ideales para ellos.

En su charla explicó que esta especie de mosquito no suele desplazarse más de 50 o 100 metros, así que utiliza los vehículos del ser humano para moverse. La fiebre amarilla, por ejemplo, llegó a América desde África con la trata de esclavos. Y ahí se fue extendiendo por la región al mismo ritmo que se desplazaban las personas. Porque estos zancudos son “muy leales al ser humano”, en palabras de Torres: “Van siempre con nosotros”.

La formación de neuronas cae tras la infancia.

Un estudio cuestiona la creencia extendida de que que los humanos siguen generando neuronas durante la edad adulta en una región fundamental del cerebro.

Vista desde lejos, la ciencia parece una actividad poco dada a las pasiones, en la que la aportación de datos y los razonamientos que sustentan resuelven las disputas de una manera más o menos nítida. Y puede ser así a largo plazo. Pero mientras la acumulación de observaciones da y quita razones, los enfrentamientos pueden ser enconados. Esta semana, la revista Nature publica un estudio que por su relevancia y los principios que cuestiona va a provocar uno de esos conflictos.

Un equipo internacional de científicos liderado por Arturo Álvarez-Buylla, de la Universidad de California en San Francisco (EE UU), ha realizado un trabajo que sugiere que la formación de nuevas neuronas en el hipocampo humano se circunscribe a las primeras etapas de la vida. Utilizando anticuerpos como marcadores, señalaron células precursoras de neuronas maduras e inmaduras en tejido cerebral de 59 personas de distintas edades, desde fetos a adultos. Los investigadores descubrieron que durante los primeros meses de existencia se produce una explosión en la producción de estas células nerviosas, pero que después ese proceso se va deteniendo. El individuo de mayor edad en el que descubrieron que se seguían desarrollando neuronas tenía 13 años.

El hallazgo cuestiona un punto de vista sustentado en numerosos estudios con mamíferos, incluidos los humanos, que han concluido que la generación de neuronas en esta región continúa en la edad adulta. La región concreta analizada por el grupo de Álvarez-Buylla, el giro dentado, es una de las pocas del cerebro en la que se pensaba que nacían este tipo de células nerviosas, algo que serviría, entre otras cosas, para formar nuevas memorias. Algunos trabajos con ratones han mostrado que algunos fármacos contra la depresión, un problema en el que también parece desempeñar una función el giro dentado, favorecían la generación de neuronas.

El investigador mexicano, que recibió el Premio Príncipe de Asturias en 2011 por su aportación al conocimiento de los mecanismos de neurogénesis, explica que empezaron este estudio “tratando de confirmar que había neurogénesis en el cerebro adulto, no de negarlo”. Sin embargo, trabajando con su colega Zhengang Yang, observó al microscopio que no aparecían neuronas jóvenes en el hipocampo de estos tejidos. Esto le animó a reunir un número amplio y representativo de muestras para tratar de averiguar qué ocurría en realidad.

La ausencia de estas nuevas neuronas a partir de cierta edad plantea varias preguntas, según Álvarez-Buylla. Podría ser que después de la infancia las células madre que deberían seguir generando neuronas se agotan. “O que están latentes, pero inactivas”, especula el investigador. Esto sucede en otras especies con cerebros más complejos, como los monos, pero no en los ratones, que sirven de modelo para muchos estudios que después se tratan de extrapolar a humanos.

“Una de las enseñanzas de este trabajo es que trasladar la información que se obtiene trabajando con ratones a humanos tiene sus peligros. No digo que no sean útiles, pero hay que ser cautos”, señala José Manuel García Verdugo, investigador de la Universidad de Valencia que también ha trabajado en el estudio. “En humanos, desde la primera semana de vida ya está construido gran parte del cerebro, en los seis primeros meses se produce una neurogénesis muy intensa y a partir del año el ritmo empieza a descender”, añade. “En ratones, el giro dentado se tiene que ir construyendo”, añade.

Tal y como anunciaba en un artículo que también se publica en Nature el investigador de la Universidad de la Columbia Británica (Canadá) Jason S. Snyder “estos hallazgos provocarán controversia”. Un ejemplo es la respuesta que ofrece a Materia el científico del Instituto Karolinska sueco Jonas Frisén. Él es el autor principal de un artículo publicado en 2013 que sí encontraba neurogénesis en la región del hipocampo en el cerebro humano adulto. Lo había logrado a través de un sofisticado sistema que utiliza la detección en el cuerpo humano de carbono 14 acumulado en la atmósfera por los ensayos nucleares del siglo pasado. “Hay un montón de discusión sobre esto en nuestro campo y no he encontrado una sola persona que se crea esos resultados”, asegura. En su opinión no encontrar algo como la generación de neuronas no significa que no suceda. La ausencia de detección “podría deberse a la falta de sensibilidad del método o a la escasez de muestras analizadas”, señala. Frisén llega a afirmar que García Verdugo publicó un artículo contradiciendo este nuevo trabajo, y se pregunta “si ni siquiera los autores se creen el estudio”.

García Verdugo aclara que sí cree en los resultados de este último trabajo publicado en Nature. “En el trabajo que menciona Frisén, nuestro interés principal eran los oligodendrocitos, unas células del sistema nervioso importantes en el desarrollo de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)”, indica. “Entonces utilizamos distintos marcadores para seguir distintas células y vimos que algunos parecían indicar que había neurogénesis. Pero ahora, utilizando el microscopio electrónico, hemos visto que las señales de aquellos marcadores no eran correctas”.

Arantxa Cebrián, otra investigadora de la Universidad de Valencia que ha participado en el trabajo, no cree que haya que interpretar los resultados como algo negativo. “Si antes, cuando se buscaban aplicaciones para tratar enfermedades, se trataba de activar las células madre endógenas, ahora que vemos que igual no podemos hacerlo porque no están presentes en el adulto, podemos estudiar otros aspectos tales como la plasticidad del hipocampo. Por ejemplo, un aspecto muy interesante sería estudiar cómo las neuronas que se encuentran en esa región tienen un periodo más prolongado de maduración y vayan produciendo nuevas conexiones”, asevera.

Hay indicios de que la depresión o el alzhéimer tienen su origen en defectos en el hipocampo y saber cómo influye el proceso de generación de neuronas en esa época y la plasticidad posterior podría ayudar a tratarlas. Pero antes serán necesarios muchos más trabajos, en primer lugar para dirimir el debate generado por estudios como el que hoy publica Nature. Álvarez-Buylla reconoce que el proceso de neurogénesis en el giro dentado en adultos podría ser un proceso raro y no haberse encontrado por escasez de muestras. Pero si investigaciones posteriores confirmasen estos resultados, el aprendizaje serviría para reorientar la investigación. “Si el foco de los estudios con roedores se orientase a identificar los mecanismos por los que la neurogénesis desciende con el tiempo y a cómo se puede favorecer la neurogénesis para contrarrestar las patologías causadas por la edad y la enfermedad, podríamos convertir estos resultados que parecen bajarnos a la realidad en descubrimientos que mejoren la salud humana”, concluye Jason S. Snyder.

Los macrófagos, clave para una eliminación más segura de los tatuajes

La Comisión Europea ya advirtió hace un par de años que algunos de los componentes empleados en las tintas son tóxicos, pudiendo llegar a liberar sustancias cancerígenas. Entonces, y en caso de portar un tatuaje, ¿puedo eliminarlo de una de forma eficaz y, sobre todo, segura? Pues sí, aunque existe un riesgo de que los pigmentos se acumulen en los ganglios y vasos linfáticos, lo cual no es para nada bueno. Sin embargo, investigadores del Centro de Inmunología de Francia, parecen haber hallado la clave para borrar los tatuajes de forma mucho más segura. Y es que si bien estos dibujos son para siempre, los macrófagos, las células encargadas de mantener la tinta en su sitio, no lo son.

Como explica la co-directora de esta investigación: «creemos que cuando los macrófagos cargados de pigmento del tatuaje mueren, los macrófagos vecinos recuperan los pigmentos liberados y aseguran la apariencia y persistencia de los tatuajes».

Pigmentos re-engullidos

Durante muchos años se pensó que el carácter ‘imborrable’ de los tatuajes se debía a la tinción de los fibroblastos de la dermis –la capa intermedia de la piel–. Sin embargo, las evidencias más recientes sugieren que lo que sucede es que los macrófagos de la dermis son atraídos por las heridas infringidas por las agujas mientras se realiza el tatuaje y que, una vez allí, engullen los pigmentos de una forma similar a como harían en caso de toparse con un virus, una bacteria o una célula moribunda. 

En el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que, además de tatuar, manipularon genéticamente para poder eliminar todos los macrófagos de su dermis sin causar su muerte. Sin embargo, la erradicación de estas células no es permanente, y son restituidos al cabo de unas pocas semanas a partir de los monocitos. Así que cuando esto ocurría, los volvían a matar.

Los resultados mostraron que, efectivamente, los macrófagos de la dermis son el único tipo de células que porta los pigmentos del tatuaje. Y asimismo, que da igual que se eliminen estas células inmunitariasacabe, el aspecto del tatuaje luce igual. Y esto, ¿cómo es posible? Pues porque al morir, liberan la tinta al medio, donde será captada por la nueva generación de macrófagos.

No tan ‘para siempre’

Se estima que hasta un 60% de las personas que se hacen un tatuaje se arrepienten de haberlo hecho, y  recurren a los pulsos de láser, que causan la muerte de las células de la piel y, la liberación de los pigmentos, que serán eliminados a través del sistema linfático. Lo cual no es seguro.

Como concluye la co-director  «la eliminación de tatuajes puede ser mejorada mediante la combinación de la cirugía láser con la ablación de los macrófagos. De esta manera, las partículas de pigmentos generadas por los pulsos de láser no serán recapturados.».

¿SINESTESIA? ¿POR QUÉ ALGUNOS VEN LOS SONIDOS Y HUELEN LOS NÚMEROS?

La sinestesia es un fenómeno en el que el cerebro activa más de un sentido ante el mismo estímulo. Por ejemplo: Hay quien asocia letras, días de la semana o meses del año con colores, ve los sonidos, saborea los números o siente un sabor en su boca cuando pronuncia una palabra determinada. No se sabe con certeza cuantos tipos de sinestesia hay, se estima que más de 80 tipos.
Los científicos estiman que entre el 2% y el 5% de la población tiene experiencias sinestésicas. Se cree que se debe a una especie de hiperconectividad cerebral, pero se desconoce su genética.

Ahora, un estudio ha localizado una serie de variantes en genes relacionados con las conexiones neuronales que explicarían esta riqueza sensorial.
Una de las más habituales es la de grafema a color, de la que disfrutaba el físico y premio nobel Richard Feynman, que veía las letras de sus ecuaciones coloreadas. La que han estudiado ahora es la más común, la que reportan en torno al 15% de los sinestésicos: la sinestesia de sonido a color en la que, como le sucede al cantante Billy Joel, se ven los sonidos de distintos colores.
Investigadores del Instituto de Psicolingüística de la Sociedad Max Planck (Países Bajos) y la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han tenido la rara ocasión de secuenciar el ADN de 18 personas de tres familias diferentes. En cada familia hay tradición de sinestesia, con algún abuelo, padre, hermano o hijo sinestésicos y otros que no lo son.

Todos los primeros tienen el mismo tipo, de sonido a color. Aunque algunos tienen sinestesias secundarias, como la de asociar cada día de la semana con un color diferente.
Hasta ahora la mayoría de los estudios venían desde el campo de la psicología y pocos habían buceado en la base genética de la sinestesia. Pero los estudios con los genes se habían topado con una gran diversidad de cambios que no se repetían entre los individuos. Esa heterogeneidad la han vuelto a encontrar en estas tres familias, pero con una diferencia: los miembros sinestésicos de cada familia comparten variantes genéticas que no tienen ni sus familiares no sinestésicos ni los sinestésicos de las otras dos familias.
"Que estas variantes estén presentes en todos los sinestésicos y no en los no sinestésicos dentro de una misma familia es una importante prueba que sugiere que tienen un papel en el fenómeno", dice la coautora del estudio, Amanda Tilot.

El segundo gran resultado de este trabajo, publicado en PNAS, tiene que ver con lo que hacen los genes que son algo diferentes en los sinestésicos. Los seis genes en los que se concentran las variantes están relacionados con el desarrollo del cerebro. Así, algunos expresan proteínas que intervienen en la migración celular, clave en la fase embrionaria y neonatal, mientras otros tienen un papel decisivo en la llamada axonogénesis, proceso en el que las neuronas despliegan sus primeras conexiones con otras neuronas por medio de terminaciones o axones.

Otros genes menos estudiados parecen estar relacionados con los extremos de los axones, ayudando a las neuronas a completar las conexiones. "Los científicos han sostenido durante años que la sinestesia puede deberse a sutiles diferencias en la forma de conectarse que tienen las regiones del cerebro que procesan la información sensorial. Las variantes genéticas que hemos encontrado parece que pueden tener este efecto en el desarrollo del cerebro", añade la investigadora.
Sin embargo, quedan aún muchas incógnitas por resolver. Además de la gran diversidad genética entre unos sinestésicos y otros, hay algunos que no han tenido antecedentes familiares de sinestesia. El grupo al que pertenece Tilot está también estudiando estos casos en un trabajo aún por publicar. Otro problema es que los estudios comparando imágenes del cerebro de los sinestésicos con las de la actividad cerebral de los no sinestésicos no son concluyentes.

Pero la mayor de las dudas a despejar es la pérdida de la conexión entre sinestesia y niñez. La axonogénesis, que estaría detrás de un cerebro sinestésico, se produce en los últimos meses del feto y los primeros años de la infancia y casi desaparece en la edad adulta. Hay quienes sostienen que todos los niños nacen sinestésicos y que es la poda neuronal durante la maduración del cerebro la que hace que se pierda este extremo de la percepción sensorial.
"Está demostrado que incluso pequeños de apenas tres meses muestran conexiones entre sus sentidos, del sonido a la visión, por ejemplo", dice la psicóloga de la Universidad de Sussex, Julia Simner. En sus investigaciones, Simner ha detectado sinestesia grafema a color en niños de seis años. "… mi laboratorio Multisense acaba de examinar a unos 3.500 niños para rastrear la sinestesia durante la infancia. Hemos encontrado casos de sinestesia en chicos que desaparece antes de los 10 años", comenta. ¿La razón? Falta probarlo, pero parece que, de nuevo, son los genes:
"Sospecho que algunos niños están predispuestos genéticamente para conservar su sinestesia mientras otros la pierden".

El cambio climático amenaza a los pingüinos rey

El calentamiento global afectará a 1,1 millones de parejas en edad de reproducción de esta especie de ave del Océano Antártico.

Según un estudio publicado por Nature si no se reducen las emisiones de gases de efecto invernadero, el 70% de los pingüinos rey desaparecerá abruptamente o se verá obligado a buscar nuevos hábitats antes del fin de este siglo.

La Universidad de Estrasburgo (Francia) y la Universidad de Oslo (Noruega) realizan una investigación, estimaron que esa amenaza provocada por el calentamiento global afectará en torno a 1,1 millones de parejas en edad de reproducción de esta especie de ave del océano Antártico.

Aunque la tendencia natural de los animales de estos climas fríos es la de dirigirse hacia zonas más australes cuando sus hábitats experimentan subidas de las temperaturas, el pingüino rey se comporta de manera diferente, explican los autores.

Las parejas de pingüinos rey, solo se reproducen y crían a su descendencia en islas del océano Antártico que están libres de hielo, ecosistemas altamente fragmentados que dificultan su movilidad cuando se ven obligados a migrar.

El estudio de la respuesta de estos animales a esas condiciones cambiantes y complejas, subrayan, presenta dificultades para los investigadores.

Por ello, los expertos desarrollaron un "modelo de nicho ecológico biofísico", apoyado en datos genómicos de poblaciones de pingüinos rey y en dinámicas anteriores, para obtener simulaciones de los cambios de ecosistema ocurridos en el pasado e identificar, al mismo tiempo, áreas vulnerables en el futuro.

En caso de mantenerse las tasas de emisiones actuales de gases de efecto invernadero, el 49% de la población  que se reproduce en las islas Crozet y de las Islas Príncipe Eduardo, perderá completamente sus hábitats a finales del siglo XXI.

Asimismo, el 21% de pingüinos de las islas de Kerguelen, Malvinas y Tierra del Fuego experimentará alteraciones significativas en sus condiciones de vida, pues deberá cubrir distancias más largas para encontrar comida.

No obstante, estas pérdidas podrían verse compensadas por la colonización de la isla Bouvet y por el aumento de las poblaciones en las islas Heard y en las islas Georgias del Sur, al hilo de una mejora en las condiciones de alimentación.

Los expertos agregan que este modelo de investigación puede ser útil para analizar el futuro de otras especies que habitan ecosistemas altamente fragmentados.

El nacimiento prematuro altera las redes neuronales del bebé

Es un hecho conocido que los bebés nacidos de forma prematura presentan mayor riesgo de sufrir déficits cognitivos. Sin embargo, se desconoce el modo en que la prematuridad afecta la función de las redes neuronales inmaduras de la corteza cerebral. Ahora, científicos de la Universidad y el Hospital de Helsinki, liderados por Sampsa Vanhatalo, han descubierto que el parto pretérmino altera principalmente las conexiones sinápticas del lóbulo frontal, una región cerebral implicada en procesos cognitivos.

El trabajo, publicado por la revista Cerebral Cortex, recoge datos de 46 bebés prematuros y 67 infantes nacidos a término completo. La actividad cerebral de los niños se midió mediante casquetes con electrodos diseñados especialmente para el estudio. Los encefalogramas, obtenidos durante períodos de descanso diurno, revelaron que las redes neuronales activas a lo largo de las fases de sueño REM y no-REM son distintas. La prematuridad altera ambos tipos de conexiones, pues incrementa la fuerza de las sinapsis de baja frecuencia, sobre todo en el lóbulo frontal. Sin embargo, la densidad y estructura neuronal es menor en los bebés nacidos antes de tiempo. Estos resultados, aunque puedan parecer contradictorios, sugieren que el cerebro de estos infantes es inmaduro.

La desregulación sináptica también se relacionó con el rendimiento neurológico de los niños prematuros. Los científicos creen que la alteración de la arquitectura neuronal podría afectar el desarrollo de la sustancia blanca, formada por los axones de las neuronas y las vainas de mielina que los recubren. Lesiones en dicha materia se relacionan con déficits neurocognitivos. Así pues, los cambios observados en esta investigación podrían explicar secuelas del parto pretérmino como los trastornos de atención, cognición visual o desarrollo del lenguaje.

Será necesario realizar nuevos experimentos con el objeto de validar las conclusiones del estudio. En caso de confirmarse, el registro de la función neuronal permitiría ahondar en el conocimiento del proceso de maduración del cerebro. Ello contribuiría al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas a fin de tratar trastornos del desarrollo cerebral. Además, por su fiabilidad y baja invasividad, el método usado para medir la actividad sináptica podría ayudar a monitorizar futuros ensayos clínicos con dichos fármacos.

Dos avances españoles contra el glioblastoma, el cáncer más agresivo del sistema nervioso

El glioblastoma es un tipo de tumor del sistema nervioso central poco frecuente, pero muy agresivo y para el que no hay cura. Dos equipos científicos en los que participan investigadores españoles han logrado recientemente dos avances para combatirlo.

Por un lado, científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer de Barcelona han demostrado la implicación de una proteína en la radiorresistencia de las células tumorales del glioblastoma. Por otro lado, la revista Journal of Clinical Oncology recoge los resultados de un tratamiento experimental basado en la inmunoterapia que ha logrado aumentar la supervivencia de pacientes con glioblastoma. Candelaria Gómez Manzano, investigadora del Centro de Cáncer MD Anderson, forma parte del equipo que ha modificado un virus para combatir las células cancerígenas. El tratamiento fue aplicado a 37 pacientes, a los que se les inyectó el adenovirus, logrando que el 20% de ellos sobreviviera más de tres años. 

En función de sus características epigenéticas y de expresión génica, los glioblastomas adultos se pueden clasificar en cuatro subtipos diferentes. Uno de ellos, llamado mesenquimal, es el que presenta el peor pronóstico, con una mayor resistencia a la radioterapia y una supervivencia más baja. El estudio publicado en Cell Reports representa un punto de partida para diseñar herramientas diagnósticas que predigan la respuesta a la radioterapia en glioblastomaLos glioblastomas tienen una gran tendencia a evolucionar de un subtipo hacia otro y estos cambios están relacionados con la adquisición de resistencia a los tratamientos. La diferenciación mesenquimal es la transición más frecuente y, aunque se conocen algunos de los mecanismos que promueven este cambio en las células tumorales, se desconoce por qué vías se podría bloquear."Descifrar los mecanismos moleculares que controlan la diferenciación mesenquimal tiene un interés crucial para entender tanto la evolución natural del glioblastoma, como la adquisición de resistencia a los tratamientos", explica Núria de la Iglesia, coordinadora de la investigación. 

En el estudio, los investigadores, mediante estudios in vitro e in vivo, han identificado una proteína que está muy expresada en los subtipos menos agresivos y que inhibe la transición hacia el subtipo mesenquimal. "Esta proteína tiene la capacidad de inhibir la radiorresistencia", señala de la Iglesia.