miércoles, 4 de abril de 2018

Agujeros negros rodean el centro de la galaxia


El centro de la Vía Láctea dominado por un agujero negro monstruoso con cuatro millones de veces la masa del Sol, estrellas, enanas blancas y agujeros negros de menor tamaño se aprietan rodeadas de gas y polvo. O eso se suponía hasta ahora, porque la acumulación de objetos en la zona confundía a los astrónomos que tratan de averiguar lo que sucede en esa región clave de la galaxia.
Las teorías predecían que los agujeros negros supermasivos de los núcleos galácticos están rodeados de otros muchos de masa estelar, fruto de la implosión de estrellas de gran tamaño que consumen su combustible nuclear y sucumben a su propia gravedad. Según los modelos, debería haber muchos miles, pero aún no se había detectado ninguno. Esta semana, un equipo de científicos liderado por Charles Hailey, de la Universidad de Columbia (EEUU), anuncia en la revista Nature el descubrimiento de varios sistemas binarios en los que una parte de la pareja es un agujero negro.
“Los agujeros negros con una estrella acompañante tienen una emisión de rayos X fuerte, además, el centro galáctico está muy concurrido así que es difícil diferenciar los sistemas en los que está presente un agujero negro de otras fuentes más prosaicas de rayos X como las enanas blancas [el tipo de cadáver que dejará el Sol cuando agote su combustible]”, añade Hailey. Si a eso añadimos que el gas y el polvo del centro de la galaxia emite rayos X, podríamos decir que los agujeros negros eran capaces de permanecer ocultos a plena vista”, concluye. El hallazgo lo realizaron después de analizar datos recogidos por el Observatorio Chandra de Rayos X. A partir de estos datos, los autores del trabajo creen que puede haber cientos de agujeros negros emparejados con otras estrellas a las que van robando materia, un proceso en el que se emiten rayos X y permite localizar el agujero negro. El número de agujeros negros aislados, casi imposibles de detectar, sería mucho mayor.


El origen de estos dúos de estrellas podría ser diverso. Una de las teorías sugiere que la pareja ya existía antes de que la mayor de las dos estrellas se convirtiese en un agujero negro. La otra opción sería que la estrella grande se formó en el disco de gas y polvo que rodea Sagitario A, el agujero negro del centro de nuestra galaxia. Después, tras su paso al lado oscuro de las estrellas, habría capturado a otra estrella que le daría brillo. Aunque en la zona central de la galaxia también es probable que existan sistemas planetarios, ninguno orbitará en torno a los sistemas binarios con un agujero negro. “Estas estrellas ya se han expandido hasta un tamaño enorme para producir el gas que fluye hacia el disco que rodea el agujero negro y produce los rayos X que observamos. Ya habrían sumergido a sus planetas en infierno”, explica.
“Ellos utilizan las binarias de rayos X para localizar los agujeros negros, y ponen mucha atención en diferenciar los elementos de estas binarias, que pueden incluir también una enana blanca y una normal o una estrella de neutrones y una normal”, apunta Teo Muñoz-Darias, que no ha participado en el estudio. En su opinión, las estrellas de neutrones pueden producir las emisiones más parecidas y supondrán las principales dificultades para estimar con precisión la población de agujeros negros estelares. Muñoz-Darias ofrece un dato que muestra la dificultad de la tarea: “Calculamos que existen entre 100 y 1000 millones de agujeros negros de masa estelar y solo hemos identificado con seguridad unos 50”.

¿En qué se parecen un castillo de arena y la biología molecular?



Las células que conforman un tejido pueden unirse en geometrías desordenadas de forma muy similar a los granos de arena en un castillo de arena. Al hacerlo, pueden congelarse en una forma fija, como en un castillo de arena, o fluir como la arena que se vierte en un cubo de playa. Así lo afirma un reciente estudio publicado en Nature Physics y liderado por Lior Atia. Los hallazgos proporcionan importante información sobre la formación de órganos en un embrión, la curación de una herida e incluso la invasión de las células al tejido circundante, como ocurre en el cáncer.
"Este hallazgo establece una conexión profunda entre la física de la materia granular inerte como la arena y la geometría de los sistemas de vida multicelulares – explica Atia en un comunicado –. Debido a la forma en que una célula se ubica entre sus vecinas, es posible observar las formas de las células y adivinar razonablemente por qué y con qué velocidad esas células migrarán, cambiarán o invadirán los tejidos circundantes”.
El equipo de Atia analizó dos tipos muy diferentes de células epiteliales: células epiteliales bronquiales humanas cultivadas en el laboratorio y células dentro del embrión vivo de la mosca de la fruta, y las observaron a medida que maduraban. hora.
A medida que las células se unían a otros o se separaban, sus formas cambian de manera sistemática en ambos sistemas, lo que sugiere una base física común. Al apretarse, las formas de las células se hacían progresivamente menos alargadas y menos variables y al separarse ocurría lo contrario. Al igual que la materia granular inerte, estas células interactuaban con sus vecinas más cercanas para formar un "colectivo desordenado" que hacía la transición entre estados sólidos y fluidos.
Según los investigadores, estos hallazgos sugieren que las diferencias en la forma de una célula a otra dentro de un tejido es la clave de su capacidad para acercarse a otras o separarse, y que este proceso parece impulsar eventos biológicos como el desarrollo embrionario, la curación de heridas y potencialmente, invasión de células cancerosas.
Este conocimiento podría ayudar a los investigadores a comprender mejor el desajuste de las células, lo que podría conducir a posibles tratamientos para afecciones como anomalías del desarrollo, asma o cáncer.

martes, 3 de abril de 2018

Hallan cómo lograr que las células de cáncer de próstata agoten su energía y mueran

Eliminacion de células de cáncer de próstata (en verde) con el tratamiento con deguelina (derecha)
El cáncer de próstata es, con cerca de 33.000 nuevos diagnósticos en 2017, el tipo de tumor más común entre los varones de nuestro país. Un cáncer, además, que solo en 2014 fue responsable del deceso de 5.855 españoles, siendo esta mortalidad únicamente superada por las asociadas al cáncer de pulmón y colorrectal. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor en Laurel Hollow (EE.UU.), en el que se describe cómo lograr que las células del cáncer de próstata acaben consumiendo toda su energía y, en consecuencia, se vean abocadas a morir.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Cell Reports», muestra cómo la administración de dos fármacos experimentales capaces de inhibir la actividad de las mitocondrias provoca que las células de cáncer de próstata que carecen de la enzima denominada ‘fosfatidilinositol-3,4,5-trisfosfato 3-fosfatasa’ (PTEN) se zampen a sí mismas –literalmente– hasta morir.
Como explica Lloyd Trotman, director de la investigación, «estos nuevos fármacos tienen el potencial de eliminar las células cancerígenas a unas dosis que no provocan ningún efecto en las células sanas. Pero para ello, la coordinación o ‘timing’ es esencial. Y es que cuando los niveles de glucosa son elevados se pierde esta oportunidad de tratamiento. Por tanto, nuestra esperanza es que la administración en el momento oportuno de estos fármacos puede generar una venta óptima para la destrucción selectiva de estas células».

Consumirse hasta morir

La enzima PTEN actúa como un supresor tumoral, es decir, disminuye la probabilidad de que una célula sana se convierta en cancerígena. Tal es así que cuando una célula presenta una mutación en el gen ‘PTEN’, corre un alto riesgo de que la enzima no llegue a expresarse o no funcione adecuadamente y, en consecuencia, pueda acabar transformándose en una célula maligna. Y no solo en el caso de las células de la próstata, sino de otros muchos órganos. Y es que la carencia de la proteína PTEN es una característica común presente en muchos tipos de cáncer. Pero aún hay más. Según el nuevo estudio, parece que también comparten una segunda característica: son especialmente vulnerables a los fármacos que inhiben las mitocondrias, esto es, los orgánulos responsables de producir la energía para las células.
En el estudio, los autores utilizaron dos fármacos experimentales obtenidos de raíces de plantas –la ‘rotenona’ y la ‘deguelina’– y los administraron en un modelo animal –ratones– de cáncer de próstata que carecía de los supresores tumorales PTEN y p53. De hecho, la ausencia de estos dos supresores es común en los varones con cáncer de próstata avanzado y se asocia con la presencia de un elevado número de metástasis. ¿Y qué pasó? Pues dado que tanto la rotenona como la deguelina inhiben las mitocondrias, las células tumorales se vieron obligadas a consumir toda su glucosa almacenada para contrarrestar esta inhibición y obtener energía. Lo cual no parece ser una decisión demasiado acertada. Y es que este consumo de glucosa se llevó a cabo de manera muy rápida y la célula acabó desprovista de toda fuente energética, con lo que acabó muriendo.
Como refiere Lloyd Trotman, «al contrario que las células normales, las células sin PTEN parecen impulsadas a conservar sus mitocondrias a toda costa».
Y la administración de rotenona o de deguelina, ¿no tiene ningún efecto sobre las células ‘normales’? Pues para averiguarlo, los autores repitieron el experimento y se fijaron en lo que ocurría en las células sanas. Y lo que vieron es que la deguelina inhibe la función mitocondrial no solo en las células carentes de PTEN, sino también en las sanas –y por tanto, con PTEN–. Entonces, ¿cómo es que las células con PTEN no se ven afectadas? Pues porque al contrario de las tumorales, utilizan la glucosa de una forma distinta.
Como indica el director de la investigación, «las células sin PTEN utilizan la glucosa del entorno para generar una molécula rica en energía, esto es, el ATP, y llevarla a las mitocondrias para mantenerlas intactas. Y esto es exactamente lo contrario que se supone que deberían estar haciendo las mitocondrias. Se supone que las mitocondrias generan ATP para el resto de la célula, y no al revés».

¿Antidiabético anticancerígeno?

La idea de utilizar inhibidores de las mitocondrias en el tratamiento del cáncer no es, ni mucho menos, novedosa. De hecho, ya hay en marcha distintos ensayos clínicos para evaluar la eficacia de estos inhibidores mitocondriales, incluida la metformina –un fármaco indicado en la diabetes y que constituye uno de los fármacos más utilizados en todo el mundo–, en la prevención y tratamiento de distintos tipos de cáncer.
Como concluye Lloyd Trotman, «en teoría, toda célula tratada con inhibidores mitocondriales agotará su energía y morirá. Pero las células sin PTEN lo harán mucho más rápido. Así, resulta crítico administrar estos inhibidores a los pacientes oncológicos cuando sus niveles de azúcar sean bajos. Una situación totalmente contraria a cómo se están evaluando la metformina y otros fármacos relacionados en el cáncer, porque el protocolo para el tratamiento de la diabetes dicta que estos fármacos deben ser administrados inmediatamente tras las comidas».

La atención de la madre afecta al código genético de sus crías


Mediante un nuevo estudio en ratones, se ha revelado que las crías que reciben menos cuidado materno tienen más secuencias genéticas repetidas, denominadas transposones, en las neuronas que residen en su hipocampo.

Una persistente pregunta científica es la interrelación entre naturaleza y crianza, así como la influencia de una sobre la otra.

Las pruebas, sugieren que la frecuencia con la que una madre ratón lame y acicala a su cría puede alterar la expresión genética del pequeño. En este estudio, Tracy Bedrosian y sus ayudantes se propusieron explorar la influencia del cuidado materno en el predominio de transposones.

En concreto, estudiaron los retrotransposones L1, de los cuales el genoma del ratón retiene más de 3000. Se monitorizaron las madres ratón y sus recién nacidos durante dos semanas y se asignaron a dos grupos diferentes en función del nivel de cuidado materno, es decir, según si este era alto o bajo. Las crías que recibieron menor cuidado materno mostraron una replicación de transposones en el hipocampo notablemente mayor.

Es interesante señalar que este efecto no se observó en la corteza frontal o en el corazón, lo que indicaría que es poco probable que sea resultado de diferencias heredadas en la cantidad de copias de L1. Asimismo, los experimentos en los que los recién nacidos fueron criados por madres adoptivas respaldan la teoría de la influencia del cuidado materno.

Por último, se apuntan a un reciente informe según el cual el estrés y la adversidad durante la infancia dan lugar a la hipometilación de retrotransposones en humanos, aunque mencionan que el genoma humano tiene  menos copias activas --cerca de 100-- que el genoma del ratón, que tiene 3000.

Es necesaria investigación adicional acerca de la influencia ambiental de los transposones.

DESCUBREN UN NUEVO ÓRGANO EN EL CUERPO HUMANO

Científicos de Escuela Universitaria de Medicina de Nueva York (EE.UU.) han encontrado un nuevo órgano en el cuerpo humano. Se trata del llamado «intersticio». Es una red de tejidos de conexión rellenos de líquido que están situados bajo la piel y que recubren a otros muchos órganos.

Si nunca se había encontrado ningún indicio del intersticio es porque la forma tradicional de observar los tejidos del organismo destruía su estructura. En esta ocasión, una nueva tecnología ha podido observar el intersticio tal como es en realidad. Para ello se ha usado una tecnología conocida como endomicroscopía por láser confocal. En este estudio, los investigadores tomaron muestras de conductos biliares justo antes de operaciones de enfermos de cáncer. Después de observar la presencia del intersticio sobre el páncreas y los conductos biliares, comenzaron a reconocerlo en otros puntos del organismo, allá donde los órganos se mueven o están comprimidos por fuerzas.

El intersticio está situado bajo la piel y recubre al menos el sistema digestivo, el sistema excretor, los pulmones, las arterias, las venas y los paquetes de células de las fibras musculares. De este modo, todos ellos quedan interconectados por un sistema de compartimentos de líquido.  Resulta ser uno de los mayores órganos del cuerpo humano, junto a la piel.
Está compuesto por una estructura de colágeno y elastina, dos proteínas que le dan fuerza y elasticidad, respectivamente. Ambas forman un «andamio» que está relleno de líquido, y el resultado es que el órgano funciona como un amortiguador para los movimientos de las vísceras, músculos y vasos sanguíneos, que se producen como consecuencia del bombeo de la sangre o del movimiento natural del cuerpo.

Además, las células que forman el intersticio producen una porción del líquido que alimenta al sistema linfático, una parte del sistema circulatorio que se encarga de transportar la linfa, y que es fundamental para drenar los líquidos corporales, el funcionamiento del sistema inmunitario en general y la respuesta de la inflamación en particular.

Al igual que pasa en el resto del organismo, el envejecimiento deteriora al intersticio.Cuando eso ocurre, los investigadores han explicado que pierde capacidad de producir colágeno y elastina y que eso contribuye a que la piel se arrugue, los miembros se tornen rígidos y que ciertas enfermedades avancen.

Este descubrimiento tiene el potencial de llevar a avances dramáticos en medicina, incluyendo la posibilidad de que tomar muestras del fluido intersticial se convierta en una potente herramienta de diagnóstico; explica en un comunicado Neil Theise, médico y coautor del estudio.
El intersticio tiene una gran importancia para el funcionamiento de todos los órganos y el comportamiento de la mayoría de las enfermedades importantes.

lunes, 2 de abril de 2018

Por primera vez, podemos ver cómo las proteínas bailan en el interior celular.


Cada célula de su cuerpo está encerrada por una membrana celular. Esa pequeña estructura la conecta y la protege de su entorno. Esto es algo que sabemos desde hace mucho. Lo que acabamos de observar es que, alrededor de esa membrana, las moléculas se mueven como bailarinas de ballet en un escenario.
Las palabras no son nuestras. Akihiro Kusumi, profesor del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, explicaba que "las proteínas en la membrana celular se someten a bailes elegantemente coordinados para transmitir mensajes entre la célula y su entorno". Y lo mejor es que, por primera vez, tenemos vídeos sobre ello.

Cuando la membrana celular es un escenario.

Para entender cómo estas proteínas se mueven a través de la membrana y cómo interactúan entre sí, Kusumi y su equipo llevan años trabajando en nuevas metodologías de imagen diseñadas para examinar en profundidad células vivas. La metodología llamada SFMI, permite marcar cada proteína individualmente con marcadores fluorescentes y así hacerlas visibles bajo microscopios especiales.
Sin embargo, hasta ahora la metodología del SFMI no permitía observar moléculas individuales durante más de diez segundos. En el artículo de hoy, el equipo de Kusumi ha utilizado dos sustancias químicas para prevenir el 'fotoblanqueo', el fenómeno que dificultaba la observación.
Este nuevo enfoque permite llegar sin problema a los 400 segundos y el resultado es excepcional. Gracias a esta nueva técnica, los investigadores han podido grabar videos sobre el comportamiento de las proteínas sin interrupciones. "Con nuestro método, podemos seguir el movimiento de cada bailarín molecular individual durante períodos suficientemente largos como para comprender el contexto celular", explica Kusumi.

Las dietas enriquecidas con ácidos grasos saturados predisponen a sufrir pérdida de memoria

Como es conocido, la ingesta excesiva de ácidos grasos saturados, presentes mayoritariamente en alimentos de origen animal, pueden provocar enfermedades del sistema cardiovascular. Más recientemente se ha demostrado que algunos de estos ácidos grasos también pueden estar implicados en determinados tipos de cáncer, puesto que actúan como «catalizadores» del crecimiento de los tumores. Ahora, diversos estudios hechos con modelos animales concluyen que las dietas enriquecidas con ácidos grasos saturados predisponen a sufrir pérdida de memoria.Al mismo tiempo, la diabetes de la edad adulta, o diabetes 2, sería un factor determinante a la hora de activar los procesos de muerte neuronal y de la consiguiente pérdida de memoria característica de la enfermedad de Alzheimer. Estos resultados quedan recogidos en un artículo publicado en la revista Pharmaceuticals por investigadores de la Universidad Rovira i Virgili y de la Universidad de Barcelona.
Otro elemento determinante de la dieta es si la ingesta de los diferentes tipos de ácidos grasos saturados no se compensa con ácidos grasos omega-3, que podemos encontrar en el pescado azul o en los frutos secos. Parece ser que este desequilibrio nutricional es un factor decisivo. Los efectos de una dieta descompensada, con exceso de grasas saturadas, combinada con una carencia de actividad física prolongada en el tiempo y endulzada con un abuso en el consumo de productos alimentarios que incorporan azúcares añadidos, predisponen a sufrir diabetes de tipos 2.
En esta situación, tejidos como el hígado o los músculos tienen dificultades para captar la glucosa que circula por la sangre. En el cerebro, pero, la glucosa penetra perfectamente en las neuronas. El problema es que en el cerebro la insulina no está implicada con la captación de glucosa.
Las recientes investigaciones sugieren que es la misma proteína β-amiloide, que se encuentra en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, la responsable de empeorar todavía más el cuadro diabético general. El trabajo también abre nuevas oportunidades para encontrar tratamientos efectivos y hace patente que aquellas recomendaciones para prevenir enfermedades cardiovasculares o el cáncer sirven también para evitar enfermedades del cerebro.