¿Puede usted distinguir el sonido de un Stradivarius de un violín nuevo?

Los sentidos son la forma que tiene nuestro organismo de captar las señales de su entorno. Gracias a eso, cuando estábamos en el Paleolítico podíamos cumplir las necesidades básicas como especie: nutrirnos, reproducirnos y evitar los peligros. Ahora, además, podemos hacer un uso recreativo de ellos, como por ejemplo oír música, ver películas o disfrutar de delicados tactos, olores y sabores que no influyen directamente en nuestra supervivencia, pero que nos hacen la vida más agradable.

Como cualquier sistema biológico, los sentidos son limitados. Los ojos son capaces de detectar radiación electromagnética en un rango muy definido de longitud de onda. Los cambios en la longitud de onda de la luz visible son interpretados por nuestro cerebro como diferentes colores. Si los ojos fueran capaces de detectar otro tramo de longitud de onda como el de los rayos X, el cielo nocturno tendría un aspecto diferente (y vacío, porque gran parte de esta radiación la absorbe la atmósfera), o en otro intervalo podríamos ver varias tonalidades saliendo de una emisora de radio o televisión. De la misma manera, nuestro oído solo distingue ondas de presión en el aire de una determinada frecuencia. Muchos animales tienen un rango diferente, por eso oyen cosas que a nuestra especie se nos escapa. Y si nos vamos al olfato (la capacidad de detectar ciertos productos químicos), el nuestro es bastante limitado comparado al de un perro o muchos otros animales.

El oído humano es incapaz de escuchar nada por encima de 22 kilohercios; por tanto, la música digitalizada es capaz de recoger sonidos que nosotros no podemos apreciar. De hecho los CD se graban con el formato FLAC (Free Lossless Audio ­Codec) para recoger todo el sonido sin pérdidas. Así que los que dicen que son capaces de distinguir la melodía de un Stradivarius frente a otro instrumento debe ser que solo los han oído en vinilo.La ciencia también se ha encargado de desmontar la idea de que la música se escucha mejor en vinilo que en digital. Los fans de los discos gramofónicos argumentan que cuando el sonido pasa a un medio digital se pierde una información que en el sistema analógico se mantendría. Este razonamiento tiene un fallo. Es cierto que hay formatos como el MP3 que comprimen la información, pero asume que el método analógico de grabación es capaz de recoger todas las tonalidades y matices de un sonido, algo que no es cierto. Y, por supuesto, olvidan el ruido del propio tocadiscos y el crepitar de la aguja al tropezar con las motas de polvo. Por convenio, la música se digitaliza a 16 bits y con una longitud de onda de 44.100 hercios. Estas cifras se eligieron porque según el teorema de Nyquist-Shannon, muy utilizado en telecomunicaciones, para digitalizar una onda necesitamos recogerla con una frecuencia que sea el doble que la máxima.

Identifican una proteína clave para prevenir el rechazo de órganos en los trasplantes

Un nuevo estudio científico determinó que una proteína puede ser la responsable de que el sistema inmune del receptor de un órgano trasplando lo rechace. Se trata de la denominada ‘proteína reguladora de señales alfa’ (SIRP-alfa) que activa la respuesta que impide que el órgano se adapte al nuevo cuerpo. Una vez hecha la cirugía, el sistema inmune es el primero en detectar la presencia de células ‘extrañas’ en el organismo, e identifica a estas células trasplantadas como invasoras.

De esa manera, tal como haría con cualquier virus o bacteria, el cuerpo podría activar una respuesta inmune que atacaría a estas células y, en consecuencia, a todo el nuevo órgano. Lo que vieron los científicos es que la proteína SIRP-alfa es la responsable de activar esta reacción el organismo, que derivaría luego en el rechazo.

"Hay una gran necesidad de hallar nuevas vías para reducir o eliminar el rechazo", explicó Fadi Lakkis, co-autor de la investigación, realizada en conjunto por especialistas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh en Estados Unidos y de la Universidad de Toronto, en Canadá.

Además, destacó que por primera vez, se logra tener "una visión de los primeros pasos que dan lugar al rechazo". En ese sentido, sostuvo que la interrupción del primer reconocimiento de los tejidos extraños por parte del sistema inmune "suprimiría las posibilidades de que el cuerpo no se adapte al órgano trasplantado".

Para posibilitar una buena recepción, remarcó la necesidad de "emparejar a receptores y donantes" que tengan proteínas SIRP-alfa similares. La identificación genética de donantes que puedan ayudar a receptores específicos "cuyas proteínas sean compatibles" podría posibilitar que la tasa de rechazos en el futuro sea "significativamente menor".

¿Nuevos antibióticos? La respuesta está en la unión de biología y química.

La Organización Mundial de la Salud señala que nos estamos quedando sin antibióticos que sean de eficacia debido a la continua y creciente resistencia que logran interponer ciertas bacterias. Ante esta grave situación de gran índole científica los desarrollos más prometedores son derivados de los compuestos que contienen pleuromutilina, aislada del hongo Clitopilus passeckerianus. El estudio se titula Heterologous expression reveals the biosynthesis of the antibiotic pleuromutilin and generates novel bioactive semi-synthetic derivative, en español, expresiones heterogéneas revelan la bio-síntesis del antibiótico pleuromutilina y genera un derivado bio-sintético bio-activo. Los científicos que publican dicho trabajo han logrado que un hongo produzca derivados sintéticos de un potente antibiótico que requiere modificaciones químicas muy complejas. En este artículo publicado en Nature Communications, un equipo de la Universidad de Bristol, liderado por Chris Willis y Gary Foster, ha conseguido revelar el proceso de bio-síntesis de pleuromutilina en el mencionado hongo y ha generado un derivado de pleuromutilina semi-sintético cuya actividad antibiótica ha sido mejorada. El avance fue posible mediante el uso de la vía genética para la producción de pleuromutilina y reconstruyéndola en otro hongo, el Aspergillus oryzae, con el objetivo de generar una nueva familia de este hongo para permitir que estos sinteticen nuevos compuestos. Según explica Chris Willis en un comunicado este caso es otro más en el que la naturaleza produce algo realmente útil y al combinarlo junto a la química a través de un enfoque de biología sintética, podemos mejorar aún más las cosas, refiriéndose a la capacidad de los antibióticos. Gracias a esta novedosa técnica y a la falta de resistencia cruzada, las pleuromutilinas y sus derivados representan una clase con mayor potencial, particularmente para tratar cepas resistentes tales como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y tuberculosis extensamente resistente a los medicamentos. Gary Foster, otro de los lideres del proyecto concluye a su vez diciendo que esta investigación es muy emocionante ya que allana el camino para la caracterización futura de vías bio-sintéticas de otros productos naturales. Muchos hongos nunca han sido examinados y son como un recurso sin explotar. La plataforma también abre nuevas posibilidades de modificaciones químicas para la creciente clase de antibióticos potentes.

J.C. Izpisúa desarrolla una nueva técnica que edita el genoma sin tocar los genes

Un sistema basado en CRISPR pero que no altera los genes ataca en ratones la diabetes, la distrofia muscular y la enfermedad renal

La investigación básica en edición genómica avanza con paso firme hacia su aplicación clínica. En un espectacular avance, los científicos han creado un nuevo sistema de edición genómica, basado en el rabioso CRISPR, que paradójicamente no corrige los genes en sí mismos, sino otras cosas que se les pegan encima para regularlos (control epigenético). Este enfoque elimina los principales problemas asociados a CRISPR, y ya ha logrado aliviar en ratones la diabetes, la distrofia muscular y una enfermedad renal. Los ensayos clínicos, sin embargo, tienen que esperar aún...LEER MÁS

Fuente: El País.

Las bacterias de la estación espacial se parecen a las de cualquier casa

Las bacterias están en la Estación Espacial Internacional (ISS) como en casa. Un análisis de diversas superficies, instrumentos y objetos de la estación arroja que los astronautas conviven con miles de especies bacterianas diferentes. Además, el microbioma espacial es más parecido al que se pueda encontrar en una casa aquí abajo que al que puedan albergar los propios astronautas, que son los principales vectores para que una bacteria se cuele en la estación.

"Los protocolos de limpieza en el Laboratorio de Propulsión a Reacción [de la NASA] para el equipamiento que se envía al espacio son muy rigurosos", dice la investigadora Jenna Lang, del Centro de Genómica de la Universidad de California, en Davis (EE UU). "Sin embargo, la carga transportada hasta la ISS, humanos incluidos, no puede ser descontaminada por completo. Así que las bacterias acaban por colarse con la comida, los experimentos científicos y todo lo demás que se lleve en las misiones de reabastecimiento. Los astronautas también están llenos de microbios, por dentro y por fuera", recuerda la científica californiana.

Aunque el ecosistema bacteriano de la estación espacial no es el mismo que el de una casa, sí que se parece más al de esta que al de los humanos. El resultado sorprende, ya que han sido los 220 astronautas que han pasado por la ISS desde 2000 los principales introductores de bacterias ahí arriba. "Piensen en la ISS y una casa en la Tierra como dos hermanos. Son diferentes, pero se parecen más entre sí que al primo lejano del Proyecto Microbioma Humano", compara Lang.

En cuanto a los patógenos, aunque un estudio anterior mostró la existencia de bacterias potencialmente peligrosas, los autores no ven que haya un extra de peligrosidad en el espacio. Como dice el microbiólogo y coautor del estudio, David Coil, "en la Tierra estamos completamente rodeados de microbios inocuos y en la ISS vemos una comunidad microbiana muy similar". Sin embargo, sí creen necesario realizar más análisis exhaustivos y con una mayor resolución para identificar a bichitos indeseables.

¿Porque algunos tienen el lóbulo de la oreja pegado a la cara?

Una de las formas más típicas de enseñar el poder de la genética es mirarse a uno mismo en busca de rasgos hereditarios. El pico de pelo que aparece en la frente (o no), la dirección del remolino del cabello de la cabeza... Se suelen considerar como rasgos (fenotipos) cuya herencia es mendeliana, es decir, depende de los alelos  de un solo gen. Y si no se lo cree pruebe a fijarse en su forma de cruzar los dedos de las dos manos. Si lo hace sus dos pulgares estarán en contacto y su dedo índice derecho o izquierdo estará por encima del otro. Ahora, si prueba a cruzar la mano de modo que sea el otro índice el que esté por encima del primero, verá que se le hace muy extraño. Esto ocurre porque ha heredado una forma predilecta de cruzar los dedos.

Se supone que otro de estos rasgos que se heredan y dependen de un solo gen es el lóbulo de la oreja: algunas lo tienen pegado a la cara y otros separado. Sin embargo, un estudio reciente ha descubierto que es mas complicado. Este rasgo es producto, al menos, del funcionamiento de 49 genes.

«A veces, la genética de un rasgo sencillo es bastante complicada», ha dicho en un comunicado John R. Shaffer, investigador de la Universidad de Pittsburgh,coautor del estudio. En el caso de las orejas, ha explicado que si se comprende la genética del lóbulo «podemos trabajar en tratamientos para enfermedades hereditarias, muchas de las cuales tienen consecuencias en el lóbulo, como ocurre con el síndrome Mowat-Wilson». Que deforma las orejas de los afectados y está relacionado con otras alteraciones del desarollo facial e intelectual.

La investigación ha sido posible gracias a un análisis genético realizado con muestras de al menos 75.000 participantes, y recogidas en con la colaboración de Reino Unido, China y la empresa «23andMe Inc.».

En esta ocasión, en concreto, los investigadores tomaron muestras de 10.000 personas, analizaron si tenían el lóbulo pegado o separado de la cara y rastrearon el pasado de malformaciones congénitas en la familia.

Después, en cooperación con «23andMe Inc.» accedieron a los datos genéticos de 65.000 personas más, quienes también dijeron cómo era su lóbulo. Gracias a estos análisis masivos, los investigadores descubrieron que 49 genes están fuertemente implicados en la forma de los lóbulos.

Los autores han explicado que lo descubierto es un buen ejemplo de cómo un rasgo heredable sencillo es resultado de la interacción entre una gran cantidad de genes y de un proceso que los genéticos están comenzando a comprender. «Sabemos que hay 49 genes que afectan a la forma del lóbulo, pero no sabemos cómo funcionan juntos ni cómo interaccionan», ha dicho Eleanor Feingold, coautora del estudio. «Descubrirlo es el siguiente paso».

Después de años de éxito contra la malaria los casos vuelven a aumentar.

La OMS advierte que la financiación para eliminar la enfermedad se ha estancado.

“A escala global, después de un periodo de éxitos sin precedentes, hemos dejado de progresar”, advirtió Abdisalan Noor, especialista en malaria de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la presentación del Informe Mundial de Malaria 2017. “Me preocupa que hemos bajado la guardia”.

El informe, publicado ayer, indica que los casos de malaria en el mundo han aumentado de 211 millones en el 2015 a 217 millones en el 2016. El repunte de la enfermedad llega después de los avances conseguidos en la primera mitad de la década. En el 2010 se habían registrado 237 millones de casos.

Este incremento de casos coincide con un estancamiento de la financiación para avanzar hacia la eliminación de la malaria. La financiación se mantiene en torno a los 2.300 millones de euros anuales desde el 2010, con Estados Unidos como principal contribuyente. Según las estimaciones de la OMS, harían falta 5.500 millones de euros anuales –es decir, más del doble– para conseguir el objetivo de reducir los casos de malaria un 40% en el quinquenio 2015-2020.

Con una financiación insuficiente, advierte la OMS, faltan mosquiteras con insecticida para prevenir la enfermedad y fármacos para tratarla en regiones donde la malaria es endémica.

El 90% de los nuevos casos ocurridos en el 2016 se produjo en África subsahariana, donde también se produjeron el 91% de las 445.000 muertes atribuidas a la malaria. La gran mayoría de estas muertes fueron de niños y niñas menores de cinco años que no pudieron beneficiarse de las medidas de prevención convencionales contra la malaria, ni de un diagnóstico rápido, ni de un tratamiento farmacológico a tiempo.

Junto al estancamiento en la financiación, la OMS advierte de que algunos países han dejado de considerar la malaria como una prioridad y han relajado las medidas contra la enfermedad. “Queremos que [el Informe del 2017] sea una llamada de atención”, declaró Pedro Alonso, director del Programa Global de Malaria de la OMS, en la rueda de prensa telefónica de presentación del informe. “No estamos en buen camino y necesitamos volver al buen camino”.

El informe advierte que el estancamiento en la lucha global contra la malaria se inició hace tres años. Y que en el momento actual “los 91 países donde se transmite la malaria se dividen en dos categorías: aquellos que avanzan hacia la eliminación y aquellos más afectados por la malaria que están registrando retrocesos”.

“Nos enfrentamos a un adversario difícil. Pero estoy convencido de que esta es una batalla que podemos ganar”, declaró Tedros Adhanom Ghebreyesus, que trabajó durante años para contener la malaria como ministro de Etiopía antes de ser nombrado director general de la OMS.