Nuevo método para detectar leishmaniosis

La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas. El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebotomos, un grupo de insectos chupadores de sangre.

Científicos españoles desarrollan un nuevo metodo para detectar leishmaniosis.Una muestra de pelo y un único análisis. Así de fácil resulta el nuevo método ideado por investigadores del grupo LeishmaCeres, de la Universidad de Extremadura, para detectar leishmaniosis. 

Esta enfermedad parasitaria afecta a más de 12 millones de personas, la mayoría en países empobrecidos, de las cuales unas 40.000 fallecen cada año, según estimaciones de la ONG Iniciativa para el Desarrollo de Medicamentos para Enfermedades Olvidadas. 
La nueva técnica supone un ahorro importante respecto a los procedimientos habituales, que combinan varios métodos de elevado coste.

La leishmaniosis se diagnostica a partir de muestras biológicas cuya obtención supone un grave estrés para los animales. "Para tomar muestras de sangre, piel o médula ósea en animales vivos hay que capturarlos y anestesiarlos", aclara Muñoz. En el caso de cadáveres, el análisis se complica ya que la lisis y putrefacción del organismo impide la detección de la infección parasitaria. “El nuevo método es tan sencillo como coger una muestra de pelo", asegura el científico. "El cabello es muy estable, lo que permite obtener, almacenar y transportar las muestras sin condiciones especiales", ilustra el científico.

"Esta técnica supone un notable ahorro de dinero, tiempo y personal sobre los actuales métodos de diagnóstico", explica Rubén Muñoz, autor principal del estudio. 

Los investigadores han podido comprobar la presencia de ADN parasitario en el pelo de perros, animales silvestres y ratones de laboratorio infectados. Resultados que Muñoz considera "suficientes para demostrar que el pelo de diferentes especies de mamíferos se comporta como un tejido especializado en el secuestro y eliminación del ADN de estos parásitos". El método de diagnóstico ha supuesto, por tanto, el descubrimiento de un mecanismo fisiológico, desconocido hasta ahora, de depuración y eliminación de sustancias tóxicas como el ADN de estos patógenos y, probablemente, de muchos otros.

¿Pueden las células madre reparar el corazón?

Hay estudios que pueden cambiar la medicina y que, como no darían beneficio a las farmacéuticas, requieren de un esfuerzo mayor para que salgan adelante. Ahora, en 11 países europeos se está realizando un ensayo clínico que, si tiene resultados, puede salvar muchas vidas y ahorrar mucho dinero.

En el estudio financiado por la Comisión Europea participan 3.000 pacientes que sufrieron infartos, los que son tratados con células madre de sus médulas óseas.

Los infartos suelen dejar secuelas. El corazón queda débil y hace de las tareas diarias un reto.

Eso fue lo que le pasó a Neal Grainger, uno de los pacientes que participan en la prueba clínica en Londres.

La diferencia es que una semana después de salvarle la vida, los cardiólogos del hospital de pecho Barts de Londres le inyectaron células madre directamente al corazón que le extrajeron de la médula ósea.

La inyección de esas células madre se hace a través de un tubo, y el objetivo es evitar daños, incluso quizás revertir el que ya está causado.

Las células liberan mensajes químicos que se espera active el mecanismo natural de auto reparación del corazón.Esto puede significar que los pacientes queden más sanos y con menos riesgos a tener problemas cardíacos a largo plazo.

Neal Grainger será observado durante los siguientes cinco años para ver si hay mejorías en su corazón.

Resultados definitivos

Este no es el primer ensayo clínico que se hace con células madre para reparar el corazón, su relevancia está en la magnitud de la prueba, por lo que se espera que arroje resultados certeros.

La razón por la que este ensayo no está financiado por alguna farmacéutica es que las células de una persona no se pueden patentar, por lo que no hay beneficios.

No obstante, los infartos y enfermedades cardíacas le cuestan millones a la salud pública, y es por esto que la Comisión Europea entró en la ecuación.

La creación de un tratamiento con células madre puede salvar vidas... aunque también ahorrar mucho dinero.

LA LLAVE DE LA ENZIMA DE LA INMORTALIDAD.

Sin la proteína TPP1 la enzima telomerasa no se puede unir al telómero y por tanto no es capaz de actuar. Aunque parezca mentira en un área tan estudiada que ha merecido el premio Nobel, esta llave de un mecanismo celular básico no se conocía hasta ahora, cuando la han descubierto científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) liderados por María A. Blasco. Algunas de las estrategias actuales contra el cáncer se centran en impedir la acción de la telomerasa, una enzima que facilita que las células (incluidas las cancerosas) se multipliquen indefinidamente y sean inmortales. La telomerasa solo es efectiva cuando se une al telómero, la estructura que hay al final de los cromosomas y cuya función es proteger el material genético.Los telómeros a su vez están protegidos por un grupo de seis proteínas y el nuevo estudio muestra que una de ellas, TPP1, es el elemento de unión entre la telomerasa y el telómero. En ausencia de TPP1 la telomerasa no es capaz de actuar porque no se asocia al telómero.Para demostrarlo, las investigadoras Agueda M. Tejera y Martina Stagno, dirigidas por Blasco, crearon un ratón sin esta proteína en la células epiteliales. Este ratón presentó telómeros dañados y más cortos de lo habitual debido a que la telomerasa no hacía su función. Debido a esta alteración, las células madre de los ratones no eran capaces de regenerar tejidos y estos mostraban patologías degenerativas.El descubrimiento de que TPP1 es imprescindible para la función rejuvenecedora de la telomerasa fue confirmado usando técnicas de reprogramación nuclear. La reprogramación nuclear consiste en crear células madre embrionarias a partir de células adultas (las denominadas induced pluripotent stem cells o iPS). Este proceso requiere el alargarmiento de los telómeros por la telomerasa. "Las células iPS deficientes en TPP1 no son capaces de alargar sus telómeros durante la reprogramación celular, al igual que ocurre en ausencia de telomerasa", apunta Rosa María Marión, investigadora del equipo. Según Blasco, que recibió recientemente, junto a José María Gatell, los Premios Fundación Lilly de Investigación Biomédica 2010, este descubrimiento, que se publica en Developmental Cell, "abre nuevas vías en el tratamiento del cáncer. Hasta ahora las terapias contra el cáncer buscan eliminar la telomerasa del tumor y este estudio demuestra que otra opción sería eliminar TPP1".

FUENTE: El País.

El ADN manda

EL cáncer protege del alzhéimer, y viceversa. Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han identificado un centenar de genes responsables de esta asociación, lo que representa la evidencia molecular más contundente de la relación excluyente entre tumores y enfermedades neurodegenerativas y su efecto protector cruzado.

Por ejemplo, en los pacientes con alzhéimer,  el riesgo de un tumor es un 42% inferior.

Los investigadores del CNIO cruzaron mediante herramientas bioinformáticas los datos de expresión genética de casi 1.700 personas procedentes de 30 estudios sobre enfermedades del sistema nervioso central (SNC): alzhéimer, párkinson y esquizofrenia, y los de trabajos sobre tres tipos de cáncer (colon, pulmón y próstata). Como resultado de esta operación encontraron un centenar de genes que intervenían en los dos tipos de enfermedades, aunque de forma distinta.

Había 74 genes cuyo comportamiento se encontraba reprimido en personas con enfermedades del SNC pero sobreexpresado (trabajando en exceso) en las personas con alguno de los tres tumores analizados. En otros 19 genes se daba el caso contrario: presentaban una mayor actividad en enfermedades como el alzhéimer y una expresión reducida en afectados por cáncer.

Hasta el 90% de los procesos biológicos que aparecen aumentados (acelerados por una mayor expresión de los genes) en el caso del cáncer están reprimidos en las enfermedades del sistema nervioso analizadas.

Esto sugiere que los mismos mecanismos celulares que disparan el cáncer podrían estar protegiendo de sufrir alzhéimer, y al contrario.

Células madre, ¿nuevo fraude?

Un nuevo escándalo puede ensombrecer de nuevo la investigación en células madre. El esperanzador ensayo de Haruko Obokata, del Centro RIKEN de Kobe, en Japón, en el que se presentaba un revolucionario método para generar células madre pluripotentes capaces de diferenciarse en cualquier tipo de células que podría ser el punto de partida para una nueva era de la medicina regenerativa podría ser en verdad un nuevo caso de manipulación de resultados. LEER MÁS...

Identifican el ADN que regula la actividad en el páncreas humano

Un equipo internacional de investigadores identificó la información del genoma humano que se encarga de regular la actividad de los genes del páncreas, y de este modo, logró demostrar que su mal funcionamiento está asociado al desarrollo de la diabetes y otras enfermedades del metabolismo.

Tal y como explica el  primer autor del trabajo, Lorenzo Pasquali, del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer de Barcelona (España), el trabajo "ayudará a comprender, a nivel molecular, por qué algunas personas tienden a desarrollar la  diabetes".

- En el estudio, Pasquali y Jorge Ferrer, del Imperial College de Londres, además, identificar el conjunto de regiones reguladoras del genoma que opera en el páncreas humano activando todos los genes necesarios para formar el páncreas.

"Es algo así como el mapa genómico global de todos los 'interruptores' que encienden a los genes necesarios para construir un páncreas", según José Luis Gómez-Skarmeta, investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo.
 Añadió que todas las células del organismo tienen la misma información genética, por tanto, los mismos genes, pero lo que diferencia a una célula del páncreas de una del corazón, por ejemplo, es qué genes están "encendidos" en cada tejido y esa información procede de las regiones reguladoras.
También, agregó que la segunda parte de la investigación consistió en "asociar esas regiones con sus genes diana", con los que "responden a sus instrucciones".

- Por último, Ferrer y Pasquali correlacionaron estas instrucciones con enfermedades humanas y observaron que muchas mutaciones asociadas a enfermedades del páncreas o del metabolismo están localizadas en las regiones de ADN que contienen la información reguladora.

Para entender la importancia del estudio hay que partir de la premisa de que sólo el 5% del ADN humano contiene genes que sirven para producir proteínas.
Es en el restante 95% del genoma donde se producen la inmensa mayoría de las mutaciones conocidas que causan enfermedades.

Este ADN, llamado ADN no codificante, contiene secuencias (regiones reguladoras) que permiten que unos y no otros genes se activen en determinados órganos.
Sin embargo, dicho ADN no codificante, hasta hace poco denominado "ADN basura", fue un gran desconocido durante muchos años.


Soledad Hernández García

Descubierta una nueva enzima capaz de replicar cadenas de ADN dañadas

Un estudio internacional, liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Universidad de La Laguna y el Medical Research Council de Reino Unido, ha descubierto una nueva enzima humana capaz de replicar cadenas de ADN dañadas.

Según este trabajo, publicado en el último número de Molecular Cell, esta nueva ADN polimerasa, denominada PrimPol, podría haber desempeñado un papel crucial en la evolución de los genomas y en la diversificación de la vida en la Tierra.

Así, las ADN polimerasas son las enzimas encargadas de sintetizar el ADN, no solo haciendo réplicas del mismo, sino también llevando a cabo las reparaciones necesarias para el correcto mantenimiento de la información.

El ADN de cada una de las células codifica nuestros genes, y es a la vez el manual de instrucciones que define las alternativas de expresión asociadas a la diferenciación celular de nuestros tejidos.

Según este estudio, la copia de cadenas de ADN dañadas conlleva la introducción de mutaciones que podrían tener un impacto en el envejecimiento de las células, pero que también desempeña un papel crucial en la evolución de los genomas y en la diversificación de la vida en la Tierra.

Mediante análisis realizados en células humanas y murinas, los investigadores han visto que el silenciamiento o eliminación de PrimPol afecta a la replicación del ADN mitocondrial, lo que sugiere que existen mutaciones en PrimPol que pueden estar relacionadas con mitocondriopatías humanas.

ENLACE: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Descubierta-una-nueva-enzima-capaz-de-replicar-cadenas-de-ADN-danadas