Obtenidas mediante clonación células madre embrionarias de personas

Un grupo de científicos estadounidenses ha conseguido por primera vez células madre embrionarias con el mismo ADN (clonadas) de un adulto. El trabajo es el primer éxito en humanos de la técnica que dio origen, por ejemplo, a la oveja Dolly, pero los autores insisten en que no se trata de obtener personas clonadas, sino en llegar a la fase de blastocisto del embrión (alrededor de los cinco o seis días de desarrollo) para extraer las células madre. Teóricamente, estas podrían luego diferenciarse en tejidos que el paciente necesitara para un autotrasplante, que, como tendrían el mismo material genético que el receptor, podría usarse sin riesgo de rechazo. El ensayo, dirigido por Shoukhrat Mitalipov, de la prestigiosa OHSU (Oregon Health & Science University ), se publica en Cell. La técnica utilizada es la de transferencia nuclear:: se toma un óvulo de una donante, se le extrae el núcleo y se le inserta una célula adulta —también se ha ensayado con otras fetales, más adaptables— del posible receptor. Luego, el óvulo se activa, y empieza a dividirse en los primeros pasos del desarrollo embrionario. Al llegar a la fase de blastocisto (una especie de pelota de células), se destruye y se obtienen las células madre. Esto sucede porque al cambiar el material genético el óvulo deja de tener una sola cadena de ADN para tener dos, lo normal en las células. Esta es la situación que se da en la naturaleza cuando hay una fecundación (el padre aporta una copia del material genético y la madre otra), salvo que estas células tendrían las dos copias de un mismo individuo: son, por eso, una clonación. LEER MÁS....

Cifras curiosas del ADN

Cada célula del cuerpo humano (con la excepción de los glóbulos rojos) contiene una secuencia de ADN de 3.200 millones de letras de longitud, es decir, 2 metros de ADN. Y es que un trozo de ADN de 1 mm de longitud contiene una secuencia de pares de bases de más de 3 millones de letras.

Es como la receta de un guiso o el código de un programa informático. El ADN está formado por largas secuencias de moléculas llamadas bases nitrogenadas que aparecen en 4 “sabores”: adenina (A), citosina ©, guanina (G) y timina (T). Al descubrirse, se creyó imposible que solo 4 letras pudieran contener las instrucciones de la inmensa complejidad de un organismo completo:sería como escribir la Enciclopedia Británica con sólo 4 letras. LEER MÁS...

La terapia génica logra la remisión en pacientes con una leucemia grave

Una terapia génica experimental ha logrado por primera vez hacer remitir un grave tipo de leucemia -poco frecuente pero muy devastadora- en tres de cinco pacientes. Ha sido gracias a investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York (EEUU), que acaban de publicar su hallazgo en las páginas de la revista 'Science Traslational Medicine'. LEER MÁS...

Transcripción

La transcripción es el paso de una molécula de ADN a otra de ARN para que la información genética pueda ser utilizada por la célula. Como vais a estudiar en clase este proceso os dejo este vídeo para que lo entendáis mejor. De todas maneras en Internet podéis encontrar otros similares y aún más completos.

Replicación del ADN

En este vídeo podéis ver una animación sobre el proceso de replicación del ADN: representa una horquilla de replicación y como interviene la helicasa, las ADNpolimerasas, la ARNprimasa, la hebra conductora, la retardada, los fragmentos de Okazaki, etc. Espero que os ayude a entender mejor los apuntes.

Hallan el talón de Aquiles de una proteína crucial para la reproducción del virus del SIDA

Unos investigadores pueden haber encontrado un "talón de Aquiles" en una proteína clave del VIH. Ellos han llegado a la conclusión de que actuar sobre este punto vulnerable podría impedir que el virus se replique, lo que podría obstaculizar que una infección por VIH progrese hasta desarrollar SIDA.

Investigaciones anteriores demostraron que una pequeña proteína del VIH llamada Nef interactúa con muchas otras proteínas en las células infectadas para ayudar al virus a multiplicarse y a esconderse del sistema inmunitario. Los autores de este nuevo estudio desarrollaron un método para vigilar la actividad de la Nef en ciertas situaciones. El método se basa en enlazar la Nef a una enzima llamada Hck, que la Nef activa en las células infectadas por VIH.

El equipo de Thomas E. Smithgall, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh en Pensilvania, Estados Unidos, ha llegado a la conclusión de que los agentes que impiden las interacciones habituales de la Nef con otras proteínas podían ser capaces de evitar que el VIH se replicara e infectara a otras células.

Para este estudio, los investigadores diseñaron un procedimiento de análisis automatizado, y probaron casi 250.000 compuestos para encontrar los que podían bloquear la actividad de la Nef.

 

 Uno de los compuestos que descubrieron, llamado B9, parecía particularmente potente para bloquear la Nef.

En experimentos posteriores, el equipo de investigación examinó cómo el B9 lograba esto, y encontró que esta sustancia es capaz de impedir que dos moléculas de Nef interactúen para formar dímeros, de modo tan eficaz como una mutación en un área crítica de la superficie de la proteína. La incapacidad de la Nef para formar dímeros perjudica por tanto su función en el proceso de replicación viral.

El sitio donde el B9 se une a la Nef y donde la Nef forma un dímero indica que es un talón de Aquiles que podría representar un nuevo objetivo de ataque para fármacos contra el VIH. Los experimentos efectuados por el equipo del Dr. Smithgall muestran que bloquear este sitio detiene la replicación del VIH.

Descubierto un procedimiento que acelera el crecimiento de tumores

Descubierto un procedimiento que acelera el crecimiento de tumores

 

 

Cuatro células cancerosas. En azul, su núcleo; en verde, las proteínas CPEB. / bava / méndez (irb barcelona / nature)

La conversión de una célula sana en una tumoral es un complejo proceso todavía no bien conocido. Pero un trabajo publicado en Nature y cuyo autor principal es Rafael Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación en Biomedicina (cuyas siglas son IRB en catalán) de Barcelona propone un mecanismo general que da pistas sobre cómo frenarlo. El hallazgo consiste en el papel de una proteína, la CPEB1, y gráficamente escriben que su papel es “quitar los frenos” al proceso de replicación celular.
En verdad, lo que hacen las CPEB es desbloquear al mensajero universal de los procesos biológicos: moléculas de ARN. Estas cadenas son una copia del ADN del núcleo (en verdad, una especie de copia inversa, como si en una fotocopiadora lo blanco saliera negro y viceversa), y sirven para que las instrucciones sobre la creación de proteínas salgan del núcleo celular, donde están más protegidas, igual que con una fotocopia se impide que un incunable abandone una biblioteca.
El proceso de sintetizar cadenas de ARN no es perfecto. Se hacen copias de instrucciones que, en verdad, el organismo no necesita (por ejemplo, del conjunto de proteínas que intervienen en la división o en la proliferación celular). Pero, de alguna manera, estas copias que circulan nunca son utilizadas porque tienen un sello que las bloquea. Lo que hace la CPEB1 es que rompe ese código. Con ello el sistema productor lee esas instrucciones, el proceso se activa y la célula empieza a replicarse más de lo necesario. El número de copias se dispara, y aparece un tumor.
El mecanismo descrito tiene la ventaja de que es general. Parece que todos los tumores (o la mayoría) lo tienen. Pero, mejor aún, los investigadores del IRB ya están buscando moléculas que lo frenen. Se trataría de bloquear a las CPEB para que no actuaran como unas promotoras de cáncer.
No es algo tan sencillo. Si las CPEB están ahí es porque sirven para algo. No se pueden parar del todo. Y encontrar un término medio será la clave en un futuro. "Las proteínas CPEB son necesarias durante el desarrollo y también en el proceso de regeneración de los tejidos por medio de las células madre, pero si el sistema que gobiernan está siendo continuamente activado, las células se dividen cuando no hace falta y aparece el tumor”, dice Méndez.
El investigador cree que la solución a la aparente contradicción de cómo desactivar la CPEB1 y no interferir con el funcionamiento normal de las células es que, en verdad, el grupo de las CPEB tiene cuatro componentes (la 1, 2, 3 y 4). Si se consigue bloquear solo la CPEB1 en los tumores en los que esta está involucrada, la idea es que las otras tres harán sus funciones normales: se habría conseguido frenar el proceso dañino, y habría alternativa para los positivos. “Actualmente no hay un fármaco disponible que actúe sobre la expresión de un gen [su transformación desde una instrucción escrita a algo práctico] a este nivel. Nuestros descubrimientos abren una ventana terapéutica pionera. Somos optimistas respecto al potencial de las CPEB como dianas farmacológicas”, concluye Méndez. El IRB ya busca moléculas que cumplan ese cometido.

http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/02/25/actualidad/1361808577_109760.html

Hecho por Facundo Fernando Cáceres Buján