Descubierto un procedimiento que acelera el crecimiento de tumores
Cuatro células cancerosas. En azul, su núcleo; en verde, las proteínas CPEB. / bava / méndez (irb barcelona / nature)
La conversión de una célula sana en una tumoral es un complejo proceso todavía no bien conocido. Pero un trabajo publicado en Nature y cuyo autor principal es Rafael Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación en Biomedicina (cuyas siglas son IRB en catalán) de Barcelona propone un mecanismo general que da pistas sobre cómo frenarlo. El hallazgo consiste en el papel de una proteína, la CPEB1, y gráficamente escriben que su papel es “quitar los frenos” al proceso de replicación celular.
En verdad, lo que hacen las CPEB es desbloquear al mensajero universal de los procesos biológicos: moléculas de ARN. Estas cadenas son una copia del ADN del núcleo (en verdad, una especie de copia inversa, como si en una fotocopiadora lo blanco saliera negro y viceversa), y sirven para que las instrucciones sobre la creación de proteínas salgan del núcleo celular, donde están más protegidas, igual que con una fotocopia se impide que un incunable abandone una biblioteca.
El proceso de sintetizar cadenas de ARN no es perfecto. Se hacen copias de instrucciones que, en verdad, el organismo no necesita (por ejemplo, del conjunto de proteínas que intervienen en la división o en la proliferación celular). Pero, de alguna manera, estas copias que circulan nunca son utilizadas porque tienen un sello que las bloquea. Lo que hace la CPEB1 es que rompe ese código. Con ello el sistema productor lee esas instrucciones, el proceso se activa y la célula empieza a replicarse más de lo necesario. El número de copias se dispara, y aparece un tumor.
El mecanismo descrito tiene la ventaja de que es general. Parece que todos los tumores (o la mayoría) lo tienen. Pero, mejor aún, los investigadores del IRB ya están buscando moléculas que lo frenen. Se trataría de bloquear a las CPEB para que no actuaran como unas promotoras de cáncer.
No es algo tan sencillo. Si las CPEB están ahí es porque sirven para algo. No se pueden parar del todo. Y encontrar un término medio será la clave en un futuro. "Las proteínas CPEB son necesarias durante el desarrollo y también en el proceso de regeneración de los tejidos por medio de las células madre, pero si el sistema que gobiernan está siendo continuamente activado, las células se dividen cuando no hace falta y aparece el tumor”, dice Méndez.
El investigador cree que la solución a la aparente contradicción de cómo desactivar la CPEB1 y no interferir con el funcionamiento normal de las células es que, en verdad, el grupo de las CPEB tiene cuatro componentes (la 1, 2, 3 y 4). Si se consigue bloquear solo la CPEB1 en los tumores en los que esta está involucrada, la idea es que las otras tres harán sus funciones normales: se habría conseguido frenar el proceso dañino, y habría alternativa para los positivos. “Actualmente no hay un fármaco disponible que actúe sobre la expresión de un gen [su transformación desde una instrucción escrita a algo práctico] a este nivel. Nuestros descubrimientos abren una ventana terapéutica pionera. Somos optimistas respecto al potencial de las CPEB como dianas farmacológicas”, concluye Méndez. El IRB ya busca moléculas que cumplan ese cometido.
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/02/25/actualidad/1361808577_109760.html
Hecho por Facundo Fernando Cáceres Buján
En verdad, lo que hacen las CPEB es desbloquear al mensajero universal de los procesos biológicos: moléculas de ARN. Estas cadenas son una copia del ADN del núcleo (en verdad, una especie de copia inversa, como si en una fotocopiadora lo blanco saliera negro y viceversa), y sirven para que las instrucciones sobre la creación de proteínas salgan del núcleo celular, donde están más protegidas, igual que con una fotocopia se impide que un incunable abandone una biblioteca.
El proceso de sintetizar cadenas de ARN no es perfecto. Se hacen copias de instrucciones que, en verdad, el organismo no necesita (por ejemplo, del conjunto de proteínas que intervienen en la división o en la proliferación celular). Pero, de alguna manera, estas copias que circulan nunca son utilizadas porque tienen un sello que las bloquea. Lo que hace la CPEB1 es que rompe ese código. Con ello el sistema productor lee esas instrucciones, el proceso se activa y la célula empieza a replicarse más de lo necesario. El número de copias se dispara, y aparece un tumor.
El mecanismo descrito tiene la ventaja de que es general. Parece que todos los tumores (o la mayoría) lo tienen. Pero, mejor aún, los investigadores del IRB ya están buscando moléculas que lo frenen. Se trataría de bloquear a las CPEB para que no actuaran como unas promotoras de cáncer.
No es algo tan sencillo. Si las CPEB están ahí es porque sirven para algo. No se pueden parar del todo. Y encontrar un término medio será la clave en un futuro. "Las proteínas CPEB son necesarias durante el desarrollo y también en el proceso de regeneración de los tejidos por medio de las células madre, pero si el sistema que gobiernan está siendo continuamente activado, las células se dividen cuando no hace falta y aparece el tumor”, dice Méndez.
El investigador cree que la solución a la aparente contradicción de cómo desactivar la CPEB1 y no interferir con el funcionamiento normal de las células es que, en verdad, el grupo de las CPEB tiene cuatro componentes (la 1, 2, 3 y 4). Si se consigue bloquear solo la CPEB1 en los tumores en los que esta está involucrada, la idea es que las otras tres harán sus funciones normales: se habría conseguido frenar el proceso dañino, y habría alternativa para los positivos. “Actualmente no hay un fármaco disponible que actúe sobre la expresión de un gen [su transformación desde una instrucción escrita a algo práctico] a este nivel. Nuestros descubrimientos abren una ventana terapéutica pionera. Somos optimistas respecto al potencial de las CPEB como dianas farmacológicas”, concluye Méndez. El IRB ya busca moléculas que cumplan ese cometido.
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/02/25/actualidad/1361808577_109760.html
Hecho por Facundo Fernando Cáceres Buján
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