El investigador español Juan Carlos Izpisúa y sus colegas del Instituto Salk de California
y la Academia China de las Ciencias en Pekín presentan en Science un descubrimiento clave no para curar el envejecimiento, sino para algo
todavía mejor: entenderlo. La historia de la ciencia muestra que el
conocimiento profundo de un fenómeno anticipa de manera invariable su aplicación
tecnológica y social. El envejecimiento no va a ser menos que la gravitación,
el electromagnetismo o el bosón de Higgs. Es solo que ha llegado más tarde a la
agenda científica.
El enfoque del envejecimiento que han
concebido los científicos del Salk es un cóctel de audacia y vanguardia
tecnológica. No han hecho papilla las células de un joven y un viejo para
comparar el cosmos de agujas en un pajar que se revelan allí. En vez de eso,
han metido las narices en el mismo centro lógico del proceso. Y las pistas
estaban allí desde hace décadas.
El síndrome de Wenner, se llama
en los textos de patología. Progeria adulta, se le dice también, y se clasifica
como una enfermedad rara porque solo afecta a una de cada 20.000 personas.
Consiste en un envejecimiento prematuro, y su nombre se debe al científico
alemán Otto Werner, que lo describió en cuatro hermanos que ya eran viejos a
los 20 años para la tesis doctoral que leyó en 1904. Hay 1.300 casos descritos
en la literatura médica, lo que da una idea de la atracción fatal de los investigadores esta
singular mutación: un desafío genético al paso del tiempo.
El estudio del grupo de Izpisúa demuestra que
la causa genética del síndrome de Werner, la mutación de un gen llamado WRN,
provoca un envejecimiento prematuro al perturbar la organización geométrica a
gran escala del ADN de cada núcleo de cada célula. Son los interruptores
generales que activan o reprimen grandes geografías genómicas en según qué
tiempos y lugares. Los artífices de la epigenética, los coreógrafos de la
construcción del cuerpo de cualquier animal del planeta.
El envejecimiento es negociable en biología, y los
científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo
“Demostramos”, explica Izpisúa, “que la
mutación que causa el síndrome de Werner conduce a la desorganización de la
heterocromatina, y que ello es uno de las causas clave del envejecimiento”.
Izpisúa no tiene ningún interés obsesivo en el Werner: más bien lo ve como un
modelo ideal para estudiar las causas profundas del envejecimiento en general.
Lo que persigue no es una cura de la progeria, sino una vacuna del
envejecimiento. No precisamente una enfermedad rara.
“Hemos identificado un mecanismo central del
envejecimiento”, dice Izpisúa, “y es la desorganización de la heterocromatina,
que ya sabemos que es reversible”. El reloj de la biografía funcionando hacia
atrás, como una máquina del tiempo de serie B. La B de biología.
Los pacientes de síndrome de Werner no suelen vivir mas de 50 años. Pese a
ello, sufren desde una temprana edad cataratas, diabetes de tipo 2,
arterosclerosis, osteoporosis y cáncer: las enfermedades de la edad, solo que
antes de tiempo. No es que las personas con Werner parezcan más viejas. Es que lo son, pese a todo
lo que diga el calendario.
Los científicos norteamericanos y chinos han
utilizado las tecnologías biológicas de vanguardia. Se han basado en cultivos
de células madre embrionarias humanas, y han utilizado las rompedoras técnicas
de edición genómica para inactivar su gen WRN. Han generado así un modelo
celular en cultivo del envejecimiento. Las células se deterioran de la manera
normal, pero a una velocidad acelerada. A esos cultivos se les pueden hacer
todas las perrerías que no se puede hacer a un ser humano. Los resultados son
rápidos y brillantes.
