Biologia Doc Ii
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martes, 23 de marzo de 2010
domingo, 14 de marzo de 2010
La célula madre primitiva de la piel se esconde en el folículo piloso
El hallazgo puede tener importantes implicaciones para curar heridas y quemaduras.
ISABEL F. LANTIGUA
MADRID.- Lo que hoy es un pelo, mañana puede ser un trozo de piel. Un equipo de investigadores del Instituto Hubrecht, de la Academia Real de Artes y Ciencias de los Países Bajos, ha descubierto, por primera vez, que la fuente original de células madre de la piel, donde residen aquellas capaces de diferenciarse en todas las de la dermis, se encuentran en los folículos del cabello.
Según publican los científicos en la revista 'Science', la piel tiene tres poblaciones de células diferentes: los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y la epidermis interfolicular (el tejido intermedio entre una y otra). Hasta ahora se pensaba que las células madre de cada una de estas tres poblaciones eran capaces de producir células de su tipo, pero no se sabía dónde estaba el origen de todas ellas, el punto de partida que permitía desarrollarse a las demás.
Lo que ha visto el equipo holandés es que, en concreto, son un grupo específico de células madre del folículo piloso, aquellas que expresan el gen Lgr6, las verdaderas 'madres' de todas.
"Nuestra investigación demuestra que hay unas células con el gen Lgr6, situadas justo encima del folículo piloso, que son capaces de generar nuevas células para las tres capas de la piel. Son las originarias", explica a ELMUNDO.es Hugo Snippert, principal autor del trabajo.
Este experto aclara que el descubrimiento podría tener importantes implicaciones para curar heridas y quemaduras de la dermis. "Una hipótesis probable es que el aislamiento de estas células con el gen Lgr6 mejoraría el tratamiento de las heridas de la piel, los trasplantes capilares, etc", indica Snippert.
De hecho, en el estudio se utilizaron ratones adultos con lesiones dérmicas y así se pudo comprobar que estas células primigenias que rodeaban la herida repararon la piel y, a largo plazo, regeneraron la dermis y produjeron nuevo pelo.
Un primer paso
"Dadas las similitudes que existen entre los ratones y los humanos, es muy posible que las mismas células madre Lgr6 existan en las personas. Sin embargo, esto todavía tiene que probarse", matiza el autor. No obstante, "supone una gran esperanza para la medicina regenerativa del futuro. La identificación de las más primitivas células madre de la piel nos permitirá conocer mucho más sobre su funcionamiento y compararla con otras fuentes de células madre", con
cluye Snippert.Para Carlos Simón, director del Banco Nacional de Líneas Celulares del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia, se trata de "un trabajo excelente. El principal problema que tenemos para diferenciar células madre adultas es encontrar marcadores que realmente las identifiquen como tal", indica. "Esto es lo que han logrado con el Lgr6", añade.
El mismo equipo que ha logrado este hallazgo, dirigido por Hans Clevers, ya descubrió en 2007 un gen desconocido, el Lgr5, capaz de identificar a las células madre primigenias del intestino. En 2008 y en enero de este año vieron que ese mismo marcador localizaba también a las células madre del estómago y a algunas de los folículos pilosos. "Siguiendo estos trabajos, comenzamos a trabajar con el Lgr6 y vimos que marcaba, esencialmente, las células de la piel", apunta Hugo Snippert.
Fuente informativa: Periódico El País.
Un genoma familiar
El primer genoma de toda una familia que se secuencia ha permitido conocer mejor la cantidad media de mutaciones genéticas que los padres pasan a sus hijos y también identificar los lugares concretos de los cromosomas en los que se produce el intercambio de información que crea nuevas combinaciones de rasgos genéticos en los hijos. Así se ha comprobado que el número de mutaciones genéticas transmitidas a los hijos es menor que la estimada.
En el histórico estudio, liderado por científicos del Instituto de Biología de Sistemas, en Seattle (EE UU) y publicado en la versión digital de la revista Science, se secuenciaron los genomas de una familia de cuatro miembros: los padres, y un hijo y una hija que sufren raras enfermedades genéticas. Al comparar la secuencias de ADN de los padres con las de los hijos los investigadores pudieron estimar con un alto grado de certeza que cada progenitor pasa 30 mutaciones a cada hijo. Antes se suponía que el número era mucho mayor, unas 75 mutaciones.
La inmensa mayoría de las mutaciones son inofensivas para la salud del descendiente, que se sepa, pero conocer el ritmo al que se produce la transmisión de mutaciones es muy importante, según Lynn B. Jorde, de la Universidad de Utah, que ha participado en el análisis. "La tasa de mutación es nuestro reloj y cada vez que hace tic-tac se produce una nueva variación genética", explica. "Tenemos que saber la velocidad a la que va".
Los resultados, aseguran los investigadores, demuestran las ventajas de secuenciar los genomas de los miembros de una familia, en comparación con la secuenciación de genomas de individuos o de grupos de personas sin relación familiar.
En las secuencias también se han identificado cuatro genes que eran considerados candidatos a ser causa de las enfermedades que sufren los hijos. Después de estos resultados, los investigadores predicen que la secuenciación basada en la familia se convertirá en un elemento indispensable de la historia médica de los pacientes en el futuro.
En el histórico estudio, liderado por científicos del Instituto de Biología de Sistemas, en Seattle (EE UU) y publicado en la versión digital de la revista Science, se secuenciaron los genomas de una familia de cuatro miembros: los padres, y un hijo y una hija que sufren raras enfermedades genéticas. Al comparar la secuencias de ADN de los padres con las de los hijos los investigadores pudieron estimar con un alto grado de certeza que cada progenitor pasa 30 mutaciones a cada hijo. Antes se suponía que el número era mucho mayor, unas 75 mutaciones.
La inmensa mayoría de las mutaciones son inofensivas para la salud del descendiente, que se sepa, pero conocer el ritmo al que se produce la transmisión de mutaciones es muy importante, según Lynn B. Jorde, de la Universidad de Utah, que ha participado en el análisis. "La tasa de mutación es nuestro reloj y cada vez que hace tic-tac se produce una nueva variación genética", explica. "Tenemos que saber la velocidad a la que va".
Los resultados, aseguran los investigadores, demuestran las ventajas de secuenciar los genomas de los miembros de una familia, en comparación con la secuenciación de genomas de individuos o de grupos de personas sin relación familiar.
En las secuencias también se han identificado cuatro genes que eran considerados candidatos a ser causa de las enfermedades que sufren los hijos. Después de estos resultados, los investigadores predicen que la secuenciación basada en la familia se convertirá en un elemento indispensable de la historia médica de los pacientes en el futuro.
Fuente informativa: Periódico El País.
martes, 9 de marzo de 2010
Transporte de electrones y fosforilación oxidativa
Esta animación os aclarará el interesante mecanismo que relaciona la cadena de transporte electrónico mitocondrial con el mecanismo de la fosforilación oxidativa.
Animación: Lourdes Luengo
Animación: Lourdes Luengo
martes, 2 de marzo de 2010
LAS ENZIMAS
Os dejo en esta ocasión una serie de animaciones sobre la acción enzimática. la primera de ellas ilustra el mecanismo de actuación de una enzima, luego tenéis otra que muestra los modelos de actuación enzimática (llave-cerradura y ajuste inducido) y, finalmente, una tercera sobre la inhibición competitiva y no competitiva. Que os aproveche.
Fuente: Lourdes Luengo
sábado, 6 de febrero de 2010
División y envejecimiento celular
¿Todas las células de nuestro organismo se dividen?
En los organismos pluricelulares adultos no todas sus células tienen la misma capacidad para dividirse. Existen células como las de la piel, el epitelio intestinal o la médula ósea que se reproducen rápidamente. Otras, por el contrario, se encuentran en un periodo quiescente (fase Go del ciclo celular) y no se dividen nunca, como las neuronas y las células musculares estriadas, o al menos eso se pensaba. Lo que ocurre es que su tasa de renovación es muy baja y solo lo hacen bajo determinados estímulos. En las plantas, sólo se dividen las células de tejidos meristemáticos, que formarán células especializadas carentes de capacidad de división que morirán transcurrido cierto tiempo. Las células humanas normales se dividen entre 50 y 70 veces, y con este número de divisiones les basta para mantener hasta un siglo la vida sana de una persona. Agotado este número simplemente envejecen y dejan de reproducirse, entrando en un proceso de senescencia, no proliferativo
¿Qué reloj les indica a las células cuando deben dividirse y cuando parar?
En el control del ciclo celular intervienen distintos factores: unos son de tipo enzimático (las llamadas proteínas de disparo o ciclinas), otros son los protooncogenes y los genes supresores de tumores (genes que regulan determinadas etapas del ciclo), también influye el desequilibrio en la relación nucleocitoplasmática, la inhibición por contacto con células vecinas, las necrohormonas, etc. Se han descubierto proteínas como p53 y Rb que controlan el ciclo celular y actúan como supresores tumorales bloqueando puntos clave del ciclo (Rb controla el paso a través del “punto de restricción” situado al final de la fase G1, si se supera dicho punto la célula se divide sin posibilidad de dar marcha atrás). Si se eliminan estos supresores tumorales las células escapan a la senescencia y siguen dividiéndose aunque no indefinidamente. Existe otro freno que las células deben superar para poder convertirse en inmortales: el acortamiento de los telómeros.
Los telómeros son secuencias de ADN repetitivo que protegen los extremos de los cromosomas y no se copian completamente con cada replicación. El resultado es que los telómeros se van acortando progresivamente tras cada división celular y se va perdiendo gradualmente información genética. La longitud de éstos depende del enzima telomerasa que se encarga de reparar los errores de copia en cada replicación. Las células que expresan este enzima, como las germinales, no presentan acortamiento en sus telómeros. Pero la mayoría de las células del organismo no tienen telomerasa, y el trabajo de los científicos ha consistido en lograr su síntesis mediante Ingeniería Genética. La creación de células humanas que no dejan de dividirse (aparentemente “inmortales”) por científicos estadounidenses de la Geron Corporation ha permitido concluir que los telómeros podrían ser el “reloj biológico” que cuenta el número de veces que la célula se ha dividido, de tal forma que, cuando la célula alcanza una longitud telomérica crítica, la célula hija deja de dividirse.
Por tanto, existen dos mecanismos en el control de la división celular. El reloj mitótico (los telómeros) y los supresores tumorales. El reloj mitótico cuenta el número de veces que una célula se ha dividido y determina el momento en que debe dejar de hacerlo; los supresores tumorales cuidan de llevar a cabo esta parada. Si una célula lograra burlar estos dos mecanismos activando la telomerasa e inactivando los supresores tumorales, podría dividirse indefinidamente y originar un tumor.
¿En qué consiste el “suicidio celular” programado?
La apoptosis o “suicidio celular” programado es un proceso natural, bien estudiado y necesario para el buen funcionamiento del organismo. Después de un determinado número de divisiones, las células entran en un proceso degenerativo. De esta manera se evita que cualquier órgano particular ocupe demasiado espacio dentro del cuerpo y también se garantiza que todo marche bien durante el desarrollo evolutivo embrionario. Además, todo ser vivo debe desembarazarse de células que a lo largo de su vida han ido acumulando mutaciones y errores susceptibles de convertirlas en un potencial cáncer. En definitiva, en un individuo adulto continuamente están muriendo células que son sustituidas por otras nuevas. La apoptosis conlleva la autodigestión de la célula y su eliminación por los macrófagos del sistema inmunitario (otro fenómeno bien distinto es la necrosis o muerte celular a consecuencia de una lesión o daño tisular).
Estamos lejos de comprender los mecanismos desencadenantes de la apoptosis. Al parecer el programa de suicidio celular está controlado por varios genes que se activarán al recibir las señales oportunas. Así, se han identificado señales externas, como la privación de factores de crecimiento, e internas, como la presencia de alteraciones en el ADN. Incluso se ha demostrado que, en respuesta a las señales antes mencionadas, las mitocondrias de la célula liberan una serie de moléculas que, fuera de su contexto, desencadenarán la apoptosis. Una de estas moléculas es el citocromo c, proteína crucial en la respiración celular. Otra proteína es el factor inductor de la apoptosis (AIF).
¿Qué beneficios puede reportarnos el control de la división celular?
Estas experiencias tienen implicaciones en dos áreas de investigación: el control del envejecimiento y el cáncer ya que, además del gen de la telomerasa, se han encontrado otros relacionados con el envejecimiento prematuro. En cuanto al cáncer, las células cancerígenas se caracterizan justamente por dividirse indefinidamente de manera descontrolada debido, al parecer, a mutaciones sufridas por los genes supresores de tumores, con la consiguiente eliminación de proteínas supresoras del tumor, y a la transformación de los protooncogenes en oncogenes productores de oncoproteínas. Según el paradigma estándar las proteínas sintetizadas en condiciones normales por genes supresores y oncogenes se organizan en círculos bioquímicos complejos que controlan la reproducción y supervivencia de las células.
Falta por aclarar si las células “inmortales” obtenidas en el laboratorio por los investigadores estadounidenses son sanas. Si así fuera, ¿habríamos descubierto el secreto de la “eterna juventud”?
En los organismos pluricelulares adultos no todas sus células tienen la misma capacidad para dividirse. Existen células como las de la piel, el epitelio intestinal o la médula ósea que se reproducen rápidamente. Otras, por el contrario, se encuentran en un periodo quiescente (fase Go del ciclo celular) y no se dividen nunca, como las neuronas y las células musculares estriadas, o al menos eso se pensaba. Lo que ocurre es que su tasa de renovación es muy baja y solo lo hacen bajo determinados estímulos. En las plantas, sólo se dividen las células de tejidos meristemáticos, que formarán células especializadas carentes de capacidad de división que morirán transcurrido cierto tiempo. Las células humanas normales se dividen entre 50 y 70 veces, y con este número de divisiones les basta para mantener hasta un siglo la vida sana de una persona. Agotado este número simplemente envejecen y dejan de reproducirse, entrando en un proceso de senescencia, no proliferativo
¿Qué reloj les indica a las células cuando deben dividirse y cuando parar?
En el control del ciclo celular intervienen distintos factores: unos son de tipo enzimático (las llamadas proteínas de disparo o ciclinas), otros son los protooncogenes y los genes supresores de tumores (genes que regulan determinadas etapas del ciclo), también influye el desequilibrio en la relación nucleocitoplasmática, la inhibición por contacto con células vecinas, las necrohormonas, etc. Se han descubierto proteínas como p53 y Rb que controlan el ciclo celular y actúan como supresores tumorales bloqueando puntos clave del ciclo (Rb controla el paso a través del “punto de restricción” situado al final de la fase G1, si se supera dicho punto la célula se divide sin posibilidad de dar marcha atrás). Si se eliminan estos supresores tumorales las células escapan a la senescencia y siguen dividiéndose aunque no indefinidamente. Existe otro freno que las células deben superar para poder convertirse en inmortales: el acortamiento de los telómeros.
Los telómeros son secuencias de ADN repetitivo que protegen los extremos de los cromosomas y no se copian completamente con cada replicación. El resultado es que los telómeros se van acortando progresivamente tras cada división celular y se va perdiendo gradualmente información genética. La longitud de éstos depende del enzima telomerasa que se encarga de reparar los errores de copia en cada replicación. Las células que expresan este enzima, como las germinales, no presentan acortamiento en sus telómeros. Pero la mayoría de las células del organismo no tienen telomerasa, y el trabajo de los científicos ha consistido en lograr su síntesis mediante Ingeniería Genética. La creación de células humanas que no dejan de dividirse (aparentemente “inmortales”) por científicos estadounidenses de la Geron Corporation ha permitido concluir que los telómeros podrían ser el “reloj biológico” que cuenta el número de veces que la célula se ha dividido, de tal forma que, cuando la célula alcanza una longitud telomérica crítica, la célula hija deja de dividirse.
Por tanto, existen dos mecanismos en el control de la división celular. El reloj mitótico (los telómeros) y los supresores tumorales. El reloj mitótico cuenta el número de veces que una célula se ha dividido y determina el momento en que debe dejar de hacerlo; los supresores tumorales cuidan de llevar a cabo esta parada. Si una célula lograra burlar estos dos mecanismos activando la telomerasa e inactivando los supresores tumorales, podría dividirse indefinidamente y originar un tumor.
¿En qué consiste el “suicidio celular” programado?
La apoptosis o “suicidio celular” programado es un proceso natural, bien estudiado y necesario para el buen funcionamiento del organismo. Después de un determinado número de divisiones, las células entran en un proceso degenerativo. De esta manera se evita que cualquier órgano particular ocupe demasiado espacio dentro del cuerpo y también se garantiza que todo marche bien durante el desarrollo evolutivo embrionario. Además, todo ser vivo debe desembarazarse de células que a lo largo de su vida han ido acumulando mutaciones y errores susceptibles de convertirlas en un potencial cáncer. En definitiva, en un individuo adulto continuamente están muriendo células que son sustituidas por otras nuevas. La apoptosis conlleva la autodigestión de la célula y su eliminación por los macrófagos del sistema inmunitario (otro fenómeno bien distinto es la necrosis o muerte celular a consecuencia de una lesión o daño tisular).
Estamos lejos de comprender los mecanismos desencadenantes de la apoptosis. Al parecer el programa de suicidio celular está controlado por varios genes que se activarán al recibir las señales oportunas. Así, se han identificado señales externas, como la privación de factores de crecimiento, e internas, como la presencia de alteraciones en el ADN. Incluso se ha demostrado que, en respuesta a las señales antes mencionadas, las mitocondrias de la célula liberan una serie de moléculas que, fuera de su contexto, desencadenarán la apoptosis. Una de estas moléculas es el citocromo c, proteína crucial en la respiración celular. Otra proteína es el factor inductor de la apoptosis (AIF).
¿Qué beneficios puede reportarnos el control de la división celular?
Estas experiencias tienen implicaciones en dos áreas de investigación: el control del envejecimiento y el cáncer ya que, además del gen de la telomerasa, se han encontrado otros relacionados con el envejecimiento prematuro. En cuanto al cáncer, las células cancerígenas se caracterizan justamente por dividirse indefinidamente de manera descontrolada debido, al parecer, a mutaciones sufridas por los genes supresores de tumores, con la consiguiente eliminación de proteínas supresoras del tumor, y a la transformación de los protooncogenes en oncogenes productores de oncoproteínas. Según el paradigma estándar las proteínas sintetizadas en condiciones normales por genes supresores y oncogenes se organizan en círculos bioquímicos complejos que controlan la reproducción y supervivencia de las células.
Falta por aclarar si las células “inmortales” obtenidas en el laboratorio por los investigadores estadounidenses son sanas. Si así fuera, ¿habríamos descubierto el secreto de la “eterna juventud”?
Formación de gametos: meiois
Como sabréis a estas alturas, la meiosis es un proceso divisional que realizan las células productoras de gametos. Su objetivo es reducir la dotación cromosómica a la mitad de manera que a partir de una célula diploide se obtienen cuatro células haploides. Es un proceso característico de los organismos con reproducción sexual. Recordad que consta de dos divisiones consecutivas. La primera división tiene un carácter reduccional y en ella se separan los cromosomas homólogos. En la Profase I tiene lugar el proceso de recombinación genética entre cromosomas homólogos o crossing-over (sobrecruzamiento). En la segunda división, que es copiativa como una mitosis típica, se separan las cromátidas obteniéndose finalmente las cuatro células que tras un proceso de maduración o gametogénesis se convertiraán en los gametos masculinos o femeninos, en su caso.
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