Descubierto el mecanismo que vuelve a las células tumorales adictas al azúcar

Si algo caracteriza a las células tumorales es su crecimiento descontrolado. Y, para ello, necesitan mucha energía. Para conseguirla, las células tumorales captan toda la glucosa que pueden. Este fenómeno se descubrió en 1927, y se llamó efecto Warburg. Pero, hasta ahora, nadie había explicado cómo se originaba el proceso. Lo ha hecho el equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) que dirige Manel Esteller, y lo publica Nature Communications.

“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su acción. Descubrimos que era el gen responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, explica Esteller en una nota. Cuando se inhibe, esos receptores (proteínas que están en la superficie de las células que se dedican a pescar la glucosa en el torrente sanguíneo) se multiplican, y se dedican a alimentar la voracidad de los tumores. “La célula inactiva al gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor tiene una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar”, añade Esteller.

El proceso es muy poco eficiente (la energía celular se obtiene de otras moléculas, como el ATP, que se reciclan fácilmente), y puede ser una causa del debilitamiento y adelgazamiento de las personas con cánceres, ya que las células tumorales consumen un nutriente básico para otros procesos (entre otros, los neuronales).

El trabajo es el segundo que se publica de forma consecutiva con la misma característica: no es específico para un tipo de tumor. Ayer hubo otro, en Nature, que describía un proceso de limpieza del material genético como posible diana de los tratamientos oncológicos. El objetivo de este trabajo es similar: “La parte interesante para futuros tratamientos es que si usando fármacos le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, dice Esteller.

Fuente: El País

Reinventando el Génesis

Y creó Dios al hombre a su imagen, a imagen de Dios lo creó; varón y hembra los creó." (Génesis 1, 27). 

El hombre, al que la Biblia sitúa en el centro del universo, siempre ha intentado superar las adversidades. Desde las primeras civilizaciones, hay constancia de diferentes estrategias para hacer frente a múltiples procesos patológicos. Los papiros egipcios donde se describían recetas y fórmulas mágicas fueron, para la época, lo que ahora son los modernos artículos científicos que publican revistas biomédicas. La idea que persiguen investigadores y médicos es frenar los trastornos relacionados con el envejecimiento, como el cáncer o la enfermedad cardiovascular, o conseguir repuestos eficientes para reemplazar tejidos dañados. Esa es la finalidad de múltiples estudios de terapia celular y la última iniciativa viene de la mano del cerdo. Varios grupos de investigación están apostando por este animal para que sea la fábrica donde se generen órganos humanos listos para trasplante, pero la propuesta más innovadora, y prometedora, viene del investigador español Juan Carlos Izpisúa.

Desde su laboratorio del Salk Institute en La Jolla, California, ha desarrollado un procedimiento que dará que hablar en los próximos meses. Gracias a su técnica, ya ha logrado generar órganos en diferentes animales, tal y como expuso recientemente en una conferencia celebrada en Albacete (su provincia natal) dentro del Ciclo de Seminarios de Investigación en Biomedicina 2014, organizado por el Instituto Roche a la que EL MUNDO asistió. LEER NOTICIA COMPLETA.

FUENTE: El Mundo.

El primer cromosoma artificial

¿Cuál es el genoma mínimo necesario para que un organismo sea viable? ¿Qué genes o combinaciones de genes pueden eliminarse sin que ello resulte letal? Responder a estas preguntas ofrecería la posibilidad de diseñar y construir a la medida todo tipo de fábricas biológicas: nuevas moléculas de interés biológico o químico, o biocombustibles. Un equipo internacional de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, ha dado un paso importante en la búsqueda del genoma mínimo.

Los biólogos han sintetizado un cromosoma reducido (le suprimieron sus regiones silenciosas y no codificantes) de la levadura Saccharomyces cerevisiae y han demostrado que, una vez introducido en la levadura, este resulta funcional: cualesquiera que sean las condiciones de cultivo, la levadura equipada con el cromosoma sintético funciona de igual modo que las levaduras naturales. Pero sobre todo, han introducido en el cromosoma sintético secuencias genéticas adicionales que les permiten manipular cada gen no esencial del cromosoma de forma independiente.

De los aproximadamente 6.000 genes que componen el genoma de la levadura, unos 5.000 no son esenciales. Cada gen no esencial fue flanqueado por una secuencia que hacía desencadenar su rápida evolución o bien provocaba su eliminación. Una vez se ha acelerado la evolución de un gen, el enfoque permite seleccionar las variantes génicas más adaptadas para un propósito determinado. Los biólogos han observado así que ciertas combinaciones de variantes retardan el crecimiento de las levaduras, mientras que otras lo aceleran de forma extraordinaria.

Estos investigadores han ido más allá. En primer lugar, han demostrado que la estrategia puede aplicarse también en organismos eucariotas (con núcleo). Por otro lado, han ofrecido un enfoque sistemático para optimizar el genoma introducido. El trabajo representa un paso importante hacia el desarrollo de un genoma con una estabilidad controlada y constituye una proeza técnica en la síntesis y ensamblaje de una cadena larga de ADN.

FUENTE: INVESTIGACIÓN Y CIENCIA

Juan Carlos Izpisua visita nuestro centro

Poder pasar un rato y charlar con uno de los investigadores españoles más prestigiosos es gratificante. El pasado viernes Juan Carlos Izpisua visitó su pueblo natal, Hellín, y pasó unas horas con los alumnos y profesores del instituto que lleva su nombre, el IES Izpisua Belmonte.

Los estudiantes de Bachillerato tuvieron la ocasión de conversar con Juan Carlos y de hacerle cuantas preguntas estimaron pertinentes, y él les comentó que su mayor premio es que un centro educativo lleve su nombre. Les animó a ser positivos y ambiciosos en sus sueños, a aprovechar las oportunidades y a no arredrarse ante las dificultades pues si él lo consiguió ellos también podrían logarlo.

Terminó su visita con una conferencia en la que nos puso al día de algunas de las prometedoras líneas de investigación que en materia de biología del desarrollo lleva a cabo el equipo de científicos que dirige en el Instituto Salk de La Jolla, en California.

Tras almorzar con un grupo de profesores se despidió de nosotros con palabras de gratitud que pusieron aún más de manifiesto la calidad humana de Juan Carlos Izpisua Belmonte.

El proceso de ‘limpieza del ADN’ ofrece una diana contra el cáncer.

Científicos del Instituto Karolinska (Suecia) han hallado la enzima MTH1, que se encarga de limpiar los eslabones del ADN para que encajen perfectamente, en el proceso de reproducción de las células.La MTH1 está presente en todas las células. Pero las cancerosas están descoordinadas, ya que se reproducen a toda velocidad, y, por tanto, sufren más con la mala calidad de los eslabones del ADN.

Este proceso consiste en que los nucleótidos se oxidan cuando están libres, y la MTH1 los desoxida (reducción). Este proceso de deterioro de los eslabones químicos se llama estrés oxidativo.

El investigador Thomas Helleday, ha probado ya algunos inhibidores de la MTH1 y ha enviado muestras a otros equipos para acelerar el trabajo. Las células cancerosas, tienen más probabilidad de incorporar mutaciones que las hagan resistentes. Y esto también puede suceder con las proteínas MTH1.

La Academia de Ciencias de Austria, ha descubierto que esa enzima participaba en el funcionamiento de algunos antitumorales conocidos.

Helleday indica que ya se ha probado con células de cáncer de piel, colorrectal y cáncer de mama. Pero hasta ahora se ha hecho en cultivos de laboratorio y en células tumorales pegadas a ratones.

Otro testimonio demuestra el potencial de este abordaje. Se probó un inhibidor de la MTH1 en células de un cáncer en el que habían fracasado todas las terapias estándar, y tumor respondía al tratamiento [con el inhibidor].

Parece una noticia prometedora, que abre un nuevo enfoque en la lucha contra esta enfermedad y que debe ser corroborada con el desarrollo de ensayos clínicos que evalúen la eficacia y seguridad de moléculas que inhiban esta enzima. 

FUENTE: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/02/actualidad/1396456730_382623.html

Médula ósea

La médula ósea es un tipo de tejido que se encuentra en el interior de los huesos. Tenemos dos tipos: la roja y la amarilla. En la médula ósea roja se fabrican las células sanguíneas  (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) mediante un proceso denominado hematopoyesis. Todas éstas proceden de la división y maduración de una célula precursora común denominada célula madre que reside en el interior del hueso.

• Los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos: encargados de llevar el oxígeno a las células.
• Los leucocitos o glóbulos blancos: defienden de las infecciones.
• Las plaquetas: evitan la hemorragia formando un coágulo cuando existe una herida.

Por otro lado, la médula amarilla se compone de grasa y no participa en la formación de la sangre. 

La médula ósea mantiene el número normal de los tres tipos de células sanguíneas, sustituyendo a las antiguas, que sufren muerte natural. Además, si necesitara aumentar el número de ellas, por cualquier motivo, la médula formaría con rapidez nuevas células. 

La médula ósea puede trasplantarse para tratar de curar enfermedades sanguíneas, como la leucemia, los linfomas o las inmunodeficiencias. Para el trasplante primero se analiza la compatibilidad entre donante y receptor. Se extrae médula ósea de un hueso de donante vivo mediante una punción y aspiración y se transfiere al sistema circulatorio de la persona receptora.

Hallan una proteína clave en la regeneración tras lesión medular.

Los científicos llevan años tratando de desentrañar cómo reprogramar las células para volver a activarlas con el fin de que regeneren las fibras nerviosas para poder tratar una lesión medular. La clave, podría estar en la proteína PCAF, que parece ser esencial para la serie de eventos químicos y genéticos que permiten que los nervios se regeneren. Los expertos creen que la regeneración de las fibras nerviosas es una de las mejores esperanzas para aquellas con lesiones en el sistema nervioso central (SNC).

En un trabajo  se describe este posible mecanismo que podría regenerar las fibras nerviosas dañadas del sistema nervioso central. Actualmente dicho daño es irreparable y hace que estas personas tengan pérdida de sensibilidad o una parálisis permanente .

Los investigadores han visto que cuando se inyecta la proteína PCAF en ratones con lesiones en su sistema nervioso central aumenta significativamente el número de fibras nerviosas que vuelven a crecer, lo que, en su opinión, sugiere que puede ser posible controlar químicamente la regeneración de los nervios del SNC

Futuros fármacos

Según el autor principal del estudio, el objetivo final podría ser el desarrollo de medicamentos capaces de activar las fibras nerviosas para que éstas puedan volver a crecer y reparar así el daño.

En este sentido, el siguiente paso es ver si se puede lograr alguna forma de recuperación del movimiento y de la funcionalidad en los ratones después de haber estimulado el crecimiento de la fibras nerviosas a través del mecanismo que han identificado. 

Los investigadores estaban interesados en conocer cómo los axones en del sistema nervioso periférico (SNP) sí hacen un esfuerzo en volver a crecer cuando se dañan mientras que los axones del SNC no lo hacen. Se sabe que si el daño se produce en el sistema nervioso periférico, que controla las áreas fuera del cerebro y la médula espinal, aproximadamente el 30% de los nervios vuelve a crecer y a menudo hay una recuperación del movimiento y la función. Los investigadores querían estudiar si era posible desencadenar una respuesta similar en el SNC..

Para investigar las diferencias sobre cómo estos dos sistemas responden a una lesión, los investigadores trabajaron en un modelo de ratón y de células en cultivo en los que se compararon las respuestas a daños en el SNP y en el SNC en un tipo de neurona, llamada un ganglio de la raíz dorsal, que se conecta a tanto en el SNC y el SNP. Así vieron que la capacidad de regeneración residía en el corazón de los mecanismos epigenéticos. (Los mecanismos epigenéticos son procesos que, sin alterar nuestro ADN, activan o desactivan los genes en respuesta al medio ambiente). Ésta es la primera demostración de que un mecanismo epigenético específico es responsable de la regeneración del nervio.

Encendido

De esta forma han visto que cuando los nervios están dañados en el SNP, éstos envían un tipo de señales a las células para activar un programa epigenético que inicia el crecimiento del nervio. Ahora los investigadores ha desvelado la secuencia de eventos químicos que provocan el ‘encendido’ que inicia la regeneración del nervio y han identificado a la proteína PCAF como el centro de dicho proceso. Además, cuando inyectaron dicha proteína en ratones con daños a su sistema nervioso central se observó un aumento significativo en el número de fibras nerviosas que volvieron a crecer.

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