El Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, ha demostrado que las formas patológicas de una proteína son capaces de iniciar y extender en ratones y primates el proceso neurodegenerativo de Parkinson.
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente. Se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en una región cerebral. La pérdida de dopamina cerebral como consecuencia de la muerte neuronal se traduce en las manifestaciones motoras típicas de la enfermedad, como la rigidez muscular, los temblores y la lentitud en los movimientos.
Estudios recientes han demostrado que la α-sinucleína es tóxica para las neuronas, y que pueden propagarse de una célula a otra. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con Parkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.
En el presente estudio los investigadores extrajeron agregados de α-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates. Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de α-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.
Estos resultados indican que “los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates”, asegura el Dr. Miquel Vila. Un hallazgo que, añade el Dr. Obeso, “proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas”. Así pues, el siguiente paso consistirá en averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la α-sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo esta proteína.
Estudios recientes han demostrado que la α-sinucleína es tóxica para las neuronas, y que pueden propagarse de una célula a otra. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con Parkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.
En el presente estudio los investigadores extrajeron agregados de α-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates. Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de α-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.
Estos resultados indican que “los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates”, asegura el Dr. Miquel Vila. Un hallazgo que, añade el Dr. Obeso, “proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas”. Así pues, el siguiente paso consistirá en averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la α-sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo esta proteína.
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