lunes, 30 de abril de 2018

Luz infrarroja para el alivio del dolor neuropático


Neuronas responsables de la sensibilidad a los contactos leves en los folículos pilosos (en verde) de un ratón

En nuestro país conviven más de tres millones de personas con dolor neuropático, afección neurológica crónica que, causada por un daño o una alteración en las estructuras del sistema nervioso, provoca que los afectados experimenten síntomas dolorosos muy agudos ante estímulos comunes. Por ejemplo, cualquier roce leve de la piel, como sería una caricia, provoca en los afectados –hasta un 8% de la población europea– una sensación de quemazón muy intensa. 
Además, y según la Sociedad Española de Neurología (SEN), hasta un 40-70% de los pacientes con dolor neuropático no logra un control completo de este dolor. De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores del Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Roma (Italia), en el que se identifica el subgrupo de neuronas responsables de la sensibilidad a los roces de la piel y, lo que es más importante, cómo anularlas para que no desencadenen estos episodios tan dolorosos.
Como explica Paul Heppenstall, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Communications», «sería como comer un curry muy picante, que abrasa las terminaciones nerviosas de la boca y las desensibiliza durante algún tiempo. Lo mejor de nuestra técnica es que puede actuar de forma específica sobre el pequeño subgrupo de neuronas causantes del dolor neuropático».
Lógicamente, el objetivo del estudio no era acabar con el dolor neuropático en los ratones, sino en los humanos. Así que lo que hicieron fue buscar si las neuronas de la epidermis responsables del dolor neuropático en los roedores también se encontraban en la piel humana. Y de acuerdo con los resultados, sí, lo que sugiere que el método también es efectivo para el manejo de este dolor en los pacientes. Pero aún habrá que esperar.
Como concluye Paul Heppenstall, «lógicamente, aún queda mucho trabajo por hacer antes de poder llevar a cabo un estudio similar en personas con dolor neuropático. Estamos buscando patrocinadores y estamos abierto a la participación de nuevos colaboradores para seguir profundizando en el desarrollo de este método con la esperanza de que pueda ser utilizado en el futuro en la práctica clínica».

Cómo se forma un organismo a partir de una sola célula

Ya sea un gusano, un ser humano o una ballena azul, toda forma de vida multicelular comienza como una sola célula. De esta emerge la galaxia de células que se necesitan para construir un organismo, donde cada una de ellas se forma en el lugar y el momento adecuados para llevar a cabo una función específica en coordinación con sus vecinas.
Esta hazaña es una de las más notables de la naturaleza, pero a pesar de décadas de estudio, los biólogos no habían sabido desentrañar por completo en qué consistía el proceso.
Ahora, tres equipos de investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard y de la Universidad Harvard han publicado sendos artículos en Science en los que informan que han caracterizado todas las células de embriones del pez cebra y de la rana Xenopus tropicalis, dos de las más estudiadas en biología. Con ello han establecido una hoja de ruta que revela cómo una sola célula genera un organismo completo.
Mediante la técnica de secuenciación de células individuales, los investigadores han seguido el destino de cada una de las células durante las primeras 24 horas de la vida de un embrión. Sus análisis revelan el panorama completo de los genes que se activan o desactivan, y cuándo lo hacen, a medida que las células embrionarias pasan a otros estados y se diferencian en nuevos tipos de células.
En conjunto, los hallazgos representan un catálogo de «instrucciones» genéticas para generar distintos tipos celulares en dos importantes especies modelo y proporcionan un recurso sin precedentes para el estudio de la biología del desarrollo y de las enfermedades.
«Con la secuenciación de células individuales, podemos, en un día de trabajo, recapitular décadas de investigación minuciosa sobre las decisiones que se toman en las primeras etapas de la vida», comenta Allon Klein, coautor de dos de los tres estudios.
Árboles genealógicos celulares
Cada célula de un embrión en desarrollo lleva una copia del genoma completo del organismo. Igual que los trabajadores de la construcción utilizan solo una parte del proyecto para colocar los cimientos de un edificio, las células expresan genes en el debido tiempo para que el embrión se desarrolle correctamente. Los investigadores han empleado la técnica de secuenciación de células individuales para capturar datos de expresión génica de cada una de las células del embrión en cada momento.
«Para entender cómo se genera un organismo se necesita saber qué genes se activan o desactivan a medida que las células van tomando decisiones sobre su destino, no solo la secuencia estática de un genoma», explica el coautor Sean Megason. «Esta es la primera estrategia que nos ha permitido abordar de forma sistemática y cuantitativa esta cuestión».
Los investigadores han establecido el perfil decenas de miles de células en ambas especies y han desarrollado un «árbol genealógico» celular, el cual ha revelado cómo cambia la expresión génica distintos tipos de células a medida que se especializan.

domingo, 29 de abril de 2018

La UE prohíbe el uso de tres insecticidas en cultivos al aire libre dañinos para las abejas



Los 28 países miembros de la UE han decidido esta mañana prohibir totalmente el uso al aire libre de tres insecticidas neonicotinoides muy utilizados en todo el mundo en cultivos de maíz, colza, algodón y girasol. En febrero, los científicos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria ya dictaminaron que los tres pesticidas —imidacloprid y clotianidina, fabricados por Bayer, y tiametoxam, de Syngenta— “en general” representan “un riesgo para las abejas silvestres y las abejas melíferas”.

Los neonicotinoides son insecticidas sistémicos, que son absorbidos por las plantas y están presentes en su polen y su néctar. Multitud de estudios científicos han vinculado estos pesticidas con un declive de las poblaciones de abejas, junto a multitud de otros factores, como la destrucción de su hábitat, el cambio climático, el ácaro Varroa que chupa sus líquidos internos y el parásito Nosema apis que ataca su aparato digestivo.

El lituano Vytenis Andriukaitis, comisario europeo de Salud y Seguridad Alimentaria, ha celebrado esta mañana el resultado de la votación. "La salud de las abejas sigue siendo de vital importancia para mí, dado que está relacionada con la biodiversidad, con la producción de alimentos y con el medio ambiente", ha declarado. Las abejas, que transportan el polen desde las partes masculinas de una flor hasta las partes femeninas, son esenciales en cultivos como la alfalfa, las almendras, los pepinos y las fresas.

El uso de los tres insecticidas ya estaba restringido en la UE desde 2013 en aplicación del principio de precaución. Hace un año, el experimento en el campo más ambicioso hasta la fecha mostró efectos negativos en las abejas. El estudio, financiado por los propios fabricantes de los pesticidas, investigó el impacto en la abeja de la miel, el abejorro común y la abeja solitaria en 2.000 hectáreas de cultivos de colza de Hungría, Reino Unido y Alemania. En Hungría, el número de colonias de abejas descendió un 24% durante el invierno. En Reino Unido, entre un 67% y un 79%, aunque en zonas sin neonicotinoides también cayó un 58%. En Alemania, sin embargo, no se detectaron efectos negativos.

El imidacloprid, fabricado por Bayer, es uno de los insecticidas más empleados en el mundo. En 2010 se fabricaron unas 20.000 toneladas de sustancia activa. En España, los insecticidas y acaricidas representan solo un 9,9% del total de pesticidas utilizados. La mayor parte son fungicidas, contra hongos nocivos, y herbicidas, contra malas hierbas.

La decisión de los 28 países miembros —a propuesta de la Comisión Europea— significa la prohibición total de estos insecticidas en cultivos como los frutales, la remolacha y las hortalizas al aire libre, pero se podrán seguir utilizando en invernaderos. La Comisión afirma que adoptará la nueva regulación en las próximas semanas.

La causa de las extrañas luces que vemos cuando cerramos los ojos

Los ojos cerrados evitan que cualquier fotón residual pueda llegar a nuestra retina: el órgano que capta la luz y la transforma en estímulos eléctricos. Pero si prestamos atención, podemos percibir que, en realidad, la oscuridad está habitada por una especie de «ruido blanco» de sutiles luces de colores. Parecen hormigas luminosas. Se perciben, pero en realidad no están ahí y ni siquiera tienen forma, aunque a veces parecen seguir patrones geométricos. Si nos frotamos los ojos, el efecto es aún más intenso: de repente aparecen figuras geométricas que se mueven, arcos luminosos de varios colores.
Lo que ocurre es que estamos presenciando los llamados fosfenos, del griego «phos» (luz) y «phainein» (mostrar). Son destellos que se perciben, aunque no haya luz en el exterior, a causa de la estimulación de la retina y de la corteza visual. Los investigadores pueden inducirlos a través de estímulos magnéticos o eléctricos, pero habitualmente aparecen sencillamente por la excitación basal del sistema visual.
También podemos provocarlos al ejercer presión sobre los ojos. Para muchos investigadores resultan interesantes porque aportan información sobre cómo funciona el sistema nervioso, y otros creen que conseguir inducirlos en personas ciegas de nacimiento es un camino para curar la ceguera. Sin embargo, lo cierto es que el fenómeno es ahora anecdótico y no se investiga muy activamente.
«Una vez que el ojo se ha adaptado a la oscuridad, y particularmente si uno se relaja, el campo visual se ilumina: nubes etéreas y partículas de luz aparecen, generalmente con tonos pasteles de azul, verde, naranja y amarillo. Si uno se aprieta los ojos, aparecen figuras» escribió en 1970 y en Scientific American Gerald Oster. Al apretarnos el globo ocular se produce un fenómeno que tiene muchas variantes. A veces se oscurece el campo visual o sencillamente aparece una franja de color en el extremo contrario de donde nos presionamos, tal como describió el mismísimo Isaac Newton.
Además, muchas drogas, como el alcohol o las sustancias alucinógenas, pueden provocar fosfenos por sus efectos sobre la corteza visual.

La mayoría de los investigadores creen que los fosfenos son creados por la actividad normal del sistema visual, o bien cuando este sistema es estimulado por factores distintos de la luz. Sin embargo, algunos investigadores han propuesto desde hace muchos años una explicación alternativa, según la cual en el interior del ojo se produce una pequeña cantidad de fotones.
Sea como sea, lo que está claro es que las únicas personas que no ven fosfenos son las que son ciegas de nacimiento. Por eso estudiar este curioso fenómeno y tratar de provocárselo a personas invidentes quizás puede servir de ayuda para trabajar en recuperar la visión.

"Los robots pueden imitar, no sentir"

El neurocientífico Giacomo Rizzolatti, descubridor de las nueronas espejos, habla con EL PAÍS, de los avances en la investigación de aspectos como la empatía y las emociones humanas. 




El de Giacomo Rizzolatti (Kiev, 1937) no es un nombre cualquiera en el ámbito de la neurociencia. En 1996, el grupo de investigación de la Universidad de Parma (Italia) que él lideraba descubrió en el cerebro de un mono las neuronas espejo, células motoras que se activan al observar un movimiento de otro individuo y permiten reconocerlo y replicarlo. Fue uno de los descubrimientos mas celebrados en este campo de estudios: en los años siguientes se demostró que este mecanismo es la base no solo de la imitación, sino también de la empatía y de las emociones humanas.

El pasado martes, la Cátedra Universidad Autónoma de Madrid - Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno en Neurociencia invitó a Rizzolatti para contar a un grupo de estudiantes de medicina los últimos avances en el estudio de las neuronas espejo. En la ocasión también EL PAÍS ha conversado con este científico italiano nacido en la antigua Unión Soviética. Hablar con él sobre cómo funciona nuestro cerebro resulta aún más atrapante de lo que cabe imaginar gracias a su voz relajada y sus maneras cordiales. Y es fácil tocar también otros argumentos, como la difusión de las nuevas tecnologías y el desarrollo de la inteligencia artificial.

Para leer las preguntas y respuestas de la entrevista:

La biología, los libros y la crisis

De entre todos los frentes que las informaciones equívocas sobre las ciencias generan, apenas es posible reaccionar a unos pocos. Que la estructura y las normas neoliberales de estos tiempos invadan pues el conocimiento experto y ofrezcan datos calificados de científicos sobre el determinismo genético es coherente con esas derivas culturales. Al asignar al nacimiento habilidades innatas y necesarias para salir adelante en la vida, quedan justificados los recortes en educación, cultura y deportes, no digamos en sanidad, pues cómo iba la autoridad política y sus gestiones a hacerse cargo de quien nace sin cualidades cuando el aborto por razones terapéuticas está más que aceptado. En ese aparente mundo de valientes con también aparentes nacimientos a la carta, se dirime el derecho a la vida una vez se está en el mundo, derechos que recortan, precisamente, quienes niegan el de decidir sobre si llevar adelante un embarazo o interrumpirlo.

Como hay respuestas a las bobadas nutricionistas del mercado, será posible, imagino, reflexionar de forma crítica sobre la obsesión genética de nuestro tiempo. Podemos fijar la atención en quienes cuentan con ventajas sociales, culturales y económicas para hacer frente a las crisis del empleo juvenil. Un apoyo a la prole del círculo familiar y de amistades es un salvavidas que podemos llegar a usar, reconocer, aprovechar -madres y padres coraje a favor de la supervivencia de nuestra prole-.
Pero es muy difícil reconocer que se nace con capacidades lectoras innatas, como se decía el otro día por el día del Libro, impulsos fisiológicos hacia la letra impresa, hacia el olor que tanto amamos de la tinta en el buen papel encuadernado de los textos que más puedan hacernos disfrutar. Cuando estamos ya discutiendo que apenas se nace chica o chico, que el entorno mira las gónadas primero –y a continuación se cuentan los dedos de manos y pies en una preocupación por lo congénito que parece antigua-, y pone nombre después a las criaturas recién paridas, que luego verán por su vida cómo se sienten y cómo se visten y qué nombre deciden tener, si somos capaces de pensar en todas esas posibilidades y en la escasa certeza de la biología sobre la identidad personal, es difícil aceptar las capacidades innatas para la lectura.
La reacciones bioquímicas en el interior de los seres vivos, la forma y la función de sus órganos, sus actos fisiológicos, los contornos de sus cuerpos y sus capacidades motoras tienen características de nacimiento, crecen sin que haya una explicación completa del conjunto de procesos que tiene lugar, y cargamos con esa pregunta fabulosa sobre qué es lo que hace que un huevo fecundado sepa hacia donde y cómo desarrollarse, qué guía tienen las piernas, el bazo, la bilis, los pies. El huevo sabe cómo crecer, gran evento biosocial. Es tal la diversidad de cuerpos y metabolismos, de hormas y esqueletos, tal la variedad de rasgos de fisionomía, y de capacidades mentales que la obsesión clasificatoria de nuestro tiempo –inseparable de aquella otra por el determinismo genético- pretende invadirlo todo con afirmaciones seguras, conclusiones sencillas y pensamiento plano sobre las capacidades que se exhiben al nacimiento.
Así es como los títulos de apariencia atractiva -“se nace con habilidades e interés por la lectura”- pierden su significado si se sigue leyendo. El atractivo, por lo visto, consiste en sumarse al coro que aclama el poder de lo heredado. Y desde luego que heredar es mejor –fortuna en propiedades, inversiones y dinero contante y sonante ha salvado a muchas familias de la pobreza, y no hay nada que disminuya más las capacidades físicas y mentales de la gente que malcomer-. Se heredan las propiedades terrenales –el patrimonio familiar, la autoridad del reino, el mando en la empresa y a veces hasta la autoridad académica- y para ajustarse al cuerpo que manda, se buscan en él cualidades heredadas de quien le transmite la propiedad, una legitimidad biológica a la transmisión del poder que no está precisamente basada en la meritocracia.
Es fácil sumarse al coro de lo innato para legitimar el recorte de los gastos en educación, cultura, deportes y sanidad. Quebrada la aspiración de la educación y la atención sanitaria como amortiguadora de las desigualdades, el acceso a los recursos vendría de la cuna y no habría nada más que hacer. Ese ahorro en gasto público sería, dice el neoliberalismo en boga, el que haría posible la superación de esta crisis, que está levantado barreras sociales más altas que las que habíamos conocido hasta ahora. La biología es reflejo fiel, otra vez, de su tiempo, y lo que se achaca a la naturaleza casa hoy muy bien con las teorías sobre cómo salir de esta crisis de la estructura social y política que sostiene y sofoca, a partes se diría que iguales, la biología.

viernes, 27 de abril de 2018

Grasa, inmunidad y regulación del calor, una relación inesperada

Se ha hecho un descubrimiento sorprendente acerca de la grasa corporal y las células inmunitarias especiales que viven dentro de ella: resulta que las células T gamma delta tienen un papel muy importante en el mecanismo biológico que regula nuestro calor corporal y nos protege frente a los efectos de un descenso brusco de la temperatura. El descubrimiento pone así de manifiesto un aspecto peculiar y anteriormente desconocido del sistema inmunitario. Además, ha puesto el foco sobre una nueva diana potencial hacia la que dirigir terapias diseñadas para ayudar a que las personas con un peso corporal inadecuado pierdan o ganen los kilos apropiados. Existen dos tipos de grasa corporal bastante diferentes, la blanca y la marrón. La tarea principal de la blanca es almacenar energía, obtenida de los alimentos que comemos, para cuando la necesitemos. Por supuesto, cuanta más energía absorbemos sin gastarla, más gordos nos ponemos. La grasa marrón, en cambio, no tiene esa función de almacenamiento a largo plazo, sino que con ella el resultado es la quema de grasa para producir calor en el cuerpo. Esto es particularmente importante cuando nacen los bebés, dado que ello regula sus temperaturas hasta que desarrollan más grasa blanca, pero también es importante para protegernos de la hipotermia (reducción peligrosa de la temperatura corporal por debajo de lo normal). Tanto los tejidos de grasa blanca como los de grasa marrón poseen asimismo sus propios sistemas inmunitarios, y los científicos solo ahora están empezando a entender cómo funcionan estos. El equipo de la inmunóloga Lydia Lynch, del Trinity College de Dublín en Irlanda, ha obtenido nuevos y reveladores datos sobre este tema. Las células T gamma delta se encuentran normalmente en puntos del cuerpo que actúan como barreras para proteger a este de las infecciones, pero en el nuevo estudio los científicos hallaron una población especial de ellas en la grasa. A diferencia de otras células inmunitarias que entran y salen de la grasa, estas células T gamma delta viven ahí todo el tiempo, lo que sugiere que desempeñan un papel importante allí donde se encuentran. Para descubrir lo que hacen, los científicos las eliminaron del tejido graso de ratones y se sorprendieron al ver que estos se enfriaban mucho, incluso a una temperatura ambiente suave. Cuando los ratones eran trasladados a entornos fríos, su temperatura corporal no se regulaba para compensar la del ambiente y morían. Lynch y sus colegas comprobaron que las células inmunitarias en la grasa responden ante las temperaturas frías: desempeñan un papel importante a la hora de regular la termogénesis mediante la activación de la quema de grasa blanca, o al estimular la conversión de esta en grasa marrón, generándose el calor requerido para mantener al individuo caliente cuando hace frío. Esta generación de calor sucede cuando se queman los lípidos en la grasa blanca, y, al ocurrir esto, el principal efecto secundario es la pérdida de peso. Este descubrimiento abre la puerta a una nueva diana potencial para la investigación sobre terapias encaminadas a tratar la obesidad. Para las personas obesas, activar esa vía biológica y obligar al cuerpo a quemar grasa blanca podría inducir una pérdida de peso.
Células T gamma delta pululando alrededor de células de grasa (adipocitos) en tejido graso, para regular el equilibrio entre la quema de lípidos y su almacenamiento.

jueves, 26 de abril de 2018



Una ofensiva contra los antivacunas desde Bruselas


Bruselas quiere que los europeos tengan una certeza: las vacunas salvan vidas. Hoy en la UE hay ciudadanos que mueren por renegar de esas cuatro palabras. "¿Es aceptable en una sociedad tan avanzada como la nuestra? Mi respuesta es no. Y no es solo la respuesta de un médico. Es la respuesta de un padre y un abuelo. Las vacunas funcionan. No es una cuestión de opinión. Es un hecho. Como decir que la Tierra gira alrededor del sol y no a la inversa", ha afirmado tajante el comisario de Salud, el lituano Vytenis Andriukaitis.


La Comisión Europea no se queda en la retórica. Este jueves ha presentado una batería de medidas con el objetivo de aumentar la cobertura de las vacunas. En pleno brote continental de sarampión, Bruselas se ha fijado como meta alcanzar el 95% de inmunizados contra este virus. La ambición va más allá: los responsables de Salud europeos proponen a los Estados implantar controles rutinarios para saber si se cumple con las vacunas recomendadas. También facilitar su acceso todo lo posible: plantea la posibilidad de abrir nuevas oportunidades para que aquellos que no lo han hecho, se vacunen, ya sea en el colegio o en el lugar de trabajo. "La vacunación es ante todo una forma de solidaridad, porque el virus necesita circular y así se lo estamos impidiendo. Es la forma de que una mayoría proteja a los más vulnerables. A la gente mayor frente a la gripe, a las embarazadas ante la rubeola, a los bebés contra la tos ferina", explica Xavier Prats Monné, director general de salud de la Comisión Europea.


La propuesta de la Comisión supone además el inicio de una batalla en el terreno de las ideas. Considera que la propaganda antivacunación no solo debe rebatirse a través de las intervenciones de expertos en medios de comunicación. Lanzará su propio portal web en 2019 para que cualquier ciudadano pueda consultar información "transparente y objetiva" sobre el tema. Pretende que los trabajadores de salud reciban formación sobre cómo tratar con pacientes vacilantes respecto a las vacunas para que sean capaces de generar confianza sobre sus beneficios. Y convocará un foro donde intercambiar experiencias sobre buenas prácticas y fórmulas para combatir los mitos que pululan entre la ciudadanía. A esa denominada Coalición por la vacunación estarán invitadas asociaciones de trabajadores de salud y estudiantes del ámbito sanitario.


Los antivacunas esgrimen argumentos como sus efectos secundarios en casos aislados como alergias, que también pueden producirse por una simple picadura de avispa. En otros, utilizan motivaciones religiosas o culturales para no cumplir con una práctica que los médicos consideran fundamental para prevenir enfermedades. Ante eso, el comisario Andriukaitis cree que solo vale ser didácticos. "Queremos reforzar la transparencia para generar confianza en la ciencia.

Las propuestas de la Comisión Europea tendrán que recibir el visto bueno del Consejo Europeo —que agrupa a los Estados miembros— para hacerse realidad. Bruselas no tiene la intención de mirar para otro lado mientras el movimiento antivacunas se expande: elaborará informes sobre la confianza de los ciudadanos en las vacunas para vigilar el estado de opinión general sobre el tema. "No valen peros ni excusas. Las muertes evitables no deben ocurrir", señaló el presidente de la Comisión, Jean-Claude Juncker, en su discurso sobre el estado de la Unión del pasado año


martes, 24 de abril de 2018

Descubren una nueva y sorprendente estructura en nuestro ADN

Resultado de imagen de adn

Un equipo de biólogos australianos acaba de descubrir que el ADN de nuestras células no solo se organiza en la clásica forma de doble hélice que todos conocemos. Muy al contrario, otras estructuras más complejas y que hasta ahora solo se habían manifestado en muestras de laboratorio, han sido encontradas por primera vez en células vivas, en un hallazgo que podría cambiar la biología celular para siempre: ahora sabemos que el ADN pueden organizarse de maneras totaltamente diferentes. Aunque ignoramos el por qué y la función que podrían tener estas nuevas y sorprendentes estructuras. El estudio se acaba de publicar en Nature Chemistry.

Vídeo Aquí: blob:http://www.abc.es/ceb89aae-a5b6-4677-87a0-57616f7d36fa

Diseñado un fármaco capaz de prevenir las metástasis del cáncer colorrectal

Células de cáncer colorrectal

El cáncer colorrectal es, con 41.441 nuevos casos diagnosticados en 2015, la enfermedad oncológica más común en nuestro país sumando ambos sexos. Un cáncer que, además, se corresponde con el segundo tipo de tumor más letal –solo en 2014 causó el deceso de 15.449 españoles– tras el de pulmón. Una elevada mortalidad que se explica, fundamentalmente, por la elevada capacidad del tumor de expandirse a otros órganos –las consabidas ‘metástasis’–. De hecho, la principal causa de muerte en el cáncer colorrectal son las metástasis hepáticas. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que cerca de un 70% de los pacientes con cáncer colorrectal acaban desarrollando un tumor en el hígado. De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford Burnham Prebys en La Jolla , en el que se describe cómo la inhibición de las señales moleculares que se activan en ausencia de una proteína que, denominada ‘proteína quinasa C zeta’, actúa como un supresor tumoral, puede prevenir la formación de metástasis asociadas al cáncer colorrectal. Como explica Jorge Moscat, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Reports», «nuestro estudio tiene una gran relevancia terapéutica potencial porque ofrece una prueba de concepto de que actuar sobre las señales que se encuentran activadas por la pérdida de PKCζ puede resultar muy útil como tratamiento frente a las metástasis».

Concretamente, los resultados mostraban que la pérdida de PKCζ provocaba cambios metabólicos que permiten a las células tumorales sobrevivir y proliferar en condiciones que, de otra manera, inducirían su muerte –por ejemplo, ante la privación de nutrientes–. Tal es así que numerosos investigadores han dedicado los últimos años a encontrar una terapia capaz de restaurar la actividad antitumoral de PKCζ. Como indica María Díaz-Meco, co-autora de la investigación, «un enfoque alternativo sería buscar las vulnerabilidades celulares creadas por la pérdida de la función de este supresor tumoral. Sería el caso, por ejemplo, de analizar las vías de señalización que se desencadenan durante la inactivación de PKCζ en el cáncer».

Las señales para el control de los miR-200 derivadas de PKCζ podrían ser una diana terapéutica muy importante para el abordaje de las metástasis

Pues es una pequeña cadena de ARN que se encuentra insertada de forma natural en la cadena de ADN y que, en lugar de utilizarse para producir proteínas, tiene por misión silenciar la expresión de otros genes –o lo que es lo mismo, regular la producción de las proteínas codificadas en estos genes. « Y en este contexto, aún no se había evaluado si PKCζ previene la formación de metástasis a través de la regulación de la expresión de microARN». De hecho, distintos estudios han demostrado que los pacientes con cáncer colorrectal metastásico tienen niveles elevados de vesículas con miR-200 en la sangre.

Como refiere María Díaz-Meco, «en conjunto, estos resultados destacan la importancia de descubrir las señales moleculares desencadenadas por la inhibición de supresores de tumores e identifica a las señales para el control de los miR-200 derivadas de PKCζ como una posible diana terapéutica muy importante para el abordaje de las metástasis». Como concluye Jorge Moscat, «el próximo paso será investigar cómo ADAR2 regula la secreción de miR-200. Dado que las metástasis son responsables de más del 90% de las muertes por cáncer, la identificación de una diana terapéutica que regule la diseminación de múltiples tipos de tumores podría tener un impacto tremendo sobre la supervivencia de los pacientes».


Leer mucho o poco también depende de los genes

No todos los niños consideran leer un libro como algo divertido y relajante. Para algunos, puede ser una verdadera tortura y si no fuera que en el colegio hay tareas de lectura obligatoria, nunca cogerían un libro en sus manos. Un equipo de psicólogos holandeses ha querido esclarecer por qué algunos niños leen más que otros. Tras analizar los resultados de una encuesta a más de 6.000 parejas de gemelos y mellizos de siete años de media, los investigadores han llegado a la conclusión de que mejores habilidades genéticas de lectura aumentan la predisposición de un niño a leer. Apostar por el aspecto motivacional es la solución que sugieren los autores del estudio a padres y profesores para que también los niños con más dificultad no dejen de disfrutar de una buena lectura.
Observar a gemelos y mellizos es un método útil para establecer si existe una correlación entre  un comportamiento y las características genéticas de un individuo. En la gran mayoría de los casos, ambos individuos de una pareja de niños gemelos y mellizos viven en el mismo ambiente familiar y escolar. Pero los miembros del primer grupo comparten el mismo código genético, mientras los del segundo, no. Poder comparar los datos sobre gemelos y mellizos, y a su vez, en algunos casos, también con los de sus hermanos o hermanas, ha permitido aclarar cómo influyen las características genéticas sobre los hábitos de lectura, afirma Elsje van Bergen, doctora de la Universidad Vrije de Amsterdam y autora principal del estudio.
El estudio, publicado en la revista Journal of Child Psychology and Psychiatry, cuestiona así la idea común de que cuanto más se lea, mejores serán las habilidades individuales que se desarrollan. Aunque los autores matizan que aprender a leer requiere herramientas, práctica y esfuerzos, según su investigación la genética influye más de lo que cabe suponer. Para un niño con buenas habilidades, mejorar la lectura le va a costar mucho menos que, por ejemplo, a un niño con dislexia. “Las diferencias genéticas entre niños afectan hasta en un 87% la diferencia de habilidades de lectura”, afirma Van Bergen.
La investigación ha determinado que cuánto se lee por placer está menos determinado por factores genéticos que cómo se lee. Según Van Bergen y su equipo, las habilidades influyen en el tiempo y cantidad de lectura en un 16%. “Probablemente, también intervienen otras características genéticas del niño y la motivación que le trasmiten los padres y la escuela”, sostiene la investigadora. Un ejemplo de estos factores adicionales puede ser que a los niños más inquietos les cuesta más quedarse sentados con un libro, se agrega en el texto.
La psicóloga infantil Silvia Álava afirma que, más allá de las habilidades genéticas, hay también otros factores que tener en cuenta cuando se observa cuánto lee un niño. Uno de ellos, es la inteligencia, que puede llegar a influir mucho, según afirma. Álava cree que hay una serie de “prerrequisitos”, como la atención, las destrezas finas, la memoria, el sentido del ritmo y la coordinación que, si adecuadamente trabajados, ayudan a aprender a leer mejor y poder disfrutar de la lectura, porque así esta deja de suponer mucho esfuerzo. “A todos se nos pueden dar mejor o peor algunas cosas. Pero trabajando las habilidades, vas a conseguir mejorar. A algunos niños mejorar en la lectura les va a cambiar la vida, porque supone ya no tener problemas escolares”, afirma.
Tanto Elsje van Bergen y su equipo como Silvia Álava coinciden en que es importante motivar y acompañar a los niños en el descubrimiento de la lectura. “Leer tendría que ser una elección, no una obligación. En la biblioteca de las escuelas es importante que haya una buena variedad de libros y alguien que ayude a los niños a coger un libro adecuado a sus intereses y nivel de lectura”, afirma Van Bergen. Según Álava, hay que tener en cuenta que los niños “copian a los adultos de referencia”. Por eso los padres son “los primeros que tienen que fomentar la lectura con su modelo”. Dar acceso a libros, cuentos e historias a los niños desde que son muy pequeños puede ayudar mucho, sugiere la psicóloga.

domingo, 22 de abril de 2018

Científicos aumentan por casualidad la capacidad de una encima para comer plástico

Científicos han modificado una enzima que come plástico. Se trata de un descubrimiento accidental que ha mejorado la capacidad de esta enzima, que en un futuro cercano podrá ser usada a escala industrial para el reciclado de plástico.La alteración sucedió cuando un equipo de la Universidad de Portsmouth, en el Reino Unido, y del Laboratorio nacional de Energías Renovables del Departamento Nacional de Energía de EEUU estaban intentando entender cómo funciona la enzima, descubierta en 2016, en un basurero en Japón. "La casualidad tiene muchas veces un papel fundamental en la investigación científica y nuestro descubrimiento no ha sido una excepción", ha admitido el coordinador de la investigación. Los investigadores han descubierto que es posible mejorar la enzima, conocida como Ideonella sakaiensis, cuando estaban construyendo su modelo 3D para entender cómo la bacteria donde esta se encuentra degrada el plástico como fuente de alimentación. Su modificación la hace más eficiente, aumentando las probabilidades de que se pueda aplicar al reciclaje de plásticos. Esta enzima se alimenta de PET, un plástico patentado en los años 40. Su corta vida ha hecho que la enzima no haya tenido aún mucho tiempo para evolucionar en la naturaleza. Al intentar determinar su estructura, los científicos lograron mejorar su capacidad de degradación de plásticos PET e incluso PEF. El objetivo será mejorar esta enzima para que pueda ser usada a escala industrial para acelerar el proceso de reutilización del plástico, que tarda centenares de años en degradarse en el medio ambiente. Según datos de organizaciones ambientalistas, cada año se producen 300 millones de toneladas de plástico en todo el mundo. Más de 8 millones de toneladas van a parar directamente a los océanos, y por ello hay que hacer algo.
Imagen microoscópica de la enzima

Quimio e inmunoterapia combinadas para mejorar la supervivencia en cáncer de pulmón

La medicina de precisión saca músculo en la oncología y la comunidad científica avanza en el camino de los tratamientos especializados, diseñados a medida para cada tipo — y subtipo— de tumor. En esta línea, investigadores de varios hospitales españoles han participado en un estudio internacional que constata la eficacia de combinar una quimioterapia y un tipo de inmunoterapia para mejorar la supervivencia en un cáncer de pulmón avanzado. El estudio, publicado en la revista científica The New England Journal of Medicine (NEJM), pone sobre la mesa el papel de la inmunoterapia para mejorar el tratamiento de tumores pulmonares.
Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), en España se diagnosticaron el año pasado 28.645 nuevos casos de cáncer de pulmón. Pese a la mejora de los tratamientos en los últimos años, este tipo de tumor no tiene un pronóstico favorable en la mayoría de los casos y es, de hecho, el cáncer que provoca más fallecimientos (22.187 muertes en 2017). 
Los investigadores de este estudio, en el que han participado médicos de cinco hospitales españoles (el Vall d'Hebron de Barcelona, la Fundación Jiménez Díaz y la Quirón de Madrid, el hospital Insular de Las Palmas y Hospital Universitario Central de Asturias), pusieron el foco en un subtipo muy concreto de cáncer de pulmón: el carcinoma no microcítico (también llamado, de células no pequeñas), no escamoso, en estadio IV (muy avanzado, con metástasis) y sin mutación en los genes  EGFR o ALK. "El 40% de los pacientes con cáncer de pulmón están en estadio IV y, de estos, el 60% o 70% son carcinomas no escamosos", explica la doctora Enriqueta Felip, jefa de cáncer de pulmón en el Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y una de las firmantes del estudio.
En la investigación, los científicos querían comparar la eficacia de administrar solo el tratamiento de quimioterapia o la aplicación combinada de quimioterapia y pembrolizumab (un fármaco de inmunoterapia). Para ello, los investigadores reclutaron a 610 pacientes (el 20% españoles) diagnosticados con este tipo de tumor metastásico y que no habían recibido ninguna terapia previa. Así, como primera línea de tratamiento, a 405 de los participantes les administraron conjuntamente el pembrolizumab y una combinación de quimioterapia (pemetrexed y cistaplino o carboplatino); a los otros 202, los investigadores les administraron la misma fórmula quimioterápica y un placebo (en lugar del fármaco inmunoterápico). 
El resultado del estudio reveló una mejora de la supervivencia en los pacientes a los que se les había administrado de forma combinada quimioterapia e inmunoterapia. La supervivencia, un año después, fue un 20% mayor en el grupo que combinó ambas terapias con respecto al grupo al que se le administró quimioterapia y placebo. El riesgo de progresión de la enfermedad también se redujo un 48% en el primer grupo con respecto a los que recibieron placebo.
"Este estudio refleja la importancia de la inmunoterapia en el cáncer de pulmón, aunque hay que seguir investigando", apunta Felip. La doctora del hospital Vall d'Hebron de Barcelona matiza que esta investigación no implica "que se haya curado el cáncer", pero sí mejora las opciones terapéuticas de un grupo de pacientes con mal pronóstico. "Se han dado muchos pasos importantes en los últimos años en cáncer de pulmón, pero necesitamos saber qué pasa a largo plazo", indica.
El uso del pembrolizumab ya está aprobado por las autoridades reguladoras en otros tumores, como el melanoma, y en cáncer de pulmón como tratamiento de primera línea cuando hay una expresión muy elevada de la proteína PDL1. Para los tumores sin alteraciones moleculares, el único tratamiento de primera línea aprobado hasta la fecha es la quimioterapia. Felip asegura que la Agencia Europea del Medicamento (EMA, por sus siglas en inglés) está valorando los resultados de esta investigación, que se publicó esta semana en el Congreso de la Asociación Americana para la Investigación sobre Cáncer. "Sabemos que los tumores con la expresión alta de la proteína PDL1 y los que tienen más carga mutacional tienen mejor respuesta a la inmunoterapia. En cáncer pulmonar metastásico solo teníamos la quimio, pero ahora hay que intentar integrar la inmunoterapia. Pero la medicina tiene que seguir avanzando y ser capaces de seleccionar bien a los pacientes, identificar factores predictores y buscar alternativas para los casos en los que los tratamientos que hay no funcionan", sostiene la investigadora del VHIO.

El animal terrestre más grande que quedará será la vaca


Diversos estudios han mostrado que la biodiversidad está en retirada en todas partes. La tasa de extinción de especies de los últimos siglos es hasta 100 veces mayor que la tasa natural. Las causas son múltiples, aunque la mayoría llevan la marca humana: conversión de espacios naturales en campos de cultivo, urbanización, caza, deterioro del hábitat, cambio climático... Pero el riesgo de desaparecer no es el mismo para todos los animales.

"Cuánto más grande, mayor probabilidad de extinción", dice la bióloga Felisa Smith, de la Universidad de Nuevo México (EE UU). En las extinciones masivas del pasado no se produjo este sesgo por masa corporal, ni siquiera en la extinción del Cretácico-Paleógeno, la de los dinosaurios, de hace 65 millones de años, que dio paso al reinado de los mamíferos. "Aquel evento llevó a la extinción a la mayoría de los organismos de más de 10 kilogramos, pero el riesgo de extinción no aumentó en función del tamaño corporal", añade. ¿Qué variable no existía en las cinco masivas extinciones anteriores? La presencia humana. 

Junto a un grupo de colegas de varias universidades de EE UU, Smith ha recopilado datos, la mayoría obtenidos del registro fósil, sobre la masa corporal, la distribución geográfica y el tipo de alimentación de 3.300 especies de mamíferos, muchas de ellas ya extinguidas. Al analizar los datos por continentes, el estudio muestra la coincidencia temporal entre la expansión humana, primero en África y después fuera de ella, y la jibarización de las especies. Aunque la datación del inicio del gran viaje desde el continente africano aún no está clara, los científicos están más o menos de acuerdo en los rangos temporales: entre hace 80.000 y hace 60.000 años, los Homo sapiens ya habitaban tanto África como Eurasia. En torno a hace 50.000 años llegaron a Australia y, mucho después, hace menos de 20.000 años, lo hicieron a las Américas.

El estudio muestra que siempre después de la llegada de los humanos, nunca antes, las especies más grandes fueron las que más se extinguieron. El fenómeno de la extinción de la megafauna de finales del Pleistoceno (mamut lanudo, tigre dientes de sable...) es el más estudiado. Pero no es el único y la tendencia siempre ha ido en la misma dirección: las especies supervivientes a la llegada de los humanos son más pequeñas que las que había antes.

"Igual no se extinguen, quedarán algunos reductos, dos poblaciones de elefantes allá o dos de leones, pero con nulo papel ecológico", dice el investigador Gerardo Ceballos, del Instituto de Ecología de la Universidad Nacional Autónoma de México. 
Pero Ceballos cree que ahora se está en una nueva fase. "La extinción era antes de los grandes mamíferos y desde hace un tiempo ha dejado de ser selectiva, afectando no solo a los mamíferos de todos los tamaños, sino también a peces, aves, anfibios...". En lo que coincide con los autores del trabajo es que, de no detener esta "aniquilación de la vida salvaje", la mayoría de los animales serán domésticos o de granja y los más grandes serán las vacas.

Científicos se acercan al lugar donde se guardan los recuerdos

Un estudio publicado en «Proceedings of the National Academy of Sciences» se ha acercado a la que puede ser una de las bases de porqué tenemos recuerdos que perduran y otros que se olvidan rápidamente: los científicos han descubierto que 164 proteínas de las sinapsis (las conexiones neuronales) del ratón tienen una vida mucho más larga que casi todas las otras proteínas de los roedores. Estas no duran horas, sino meses o incluso años.
El investigador explica que muchas de estas proteínas participan en dos procesos fundamentales: la plasticidad sináptica (la remodelación de las conexiones entre neuronas) y la transducción de señales (la comunicación a través de membranas celulares). Pero hasta ahora no se sabía que fueran tan duraderas ni que pudiera ser interesante estudiarlas para entender las bases de la memoria.





Para obtener estos resultados, el equipo de Huganir crió varios grupos de ratones a los que alimentó con comida rica en ciertos isótopos (elementos químicos iguales que se distinguen en el número de neutrones). Después de que los ratones comieran estos alimentos marcados durante semanas, los científicos pudieron observar cómo aparecían y desaparecían las proteínas que se querían investigar. Para ello, recurrieron a una técnica conocida como espectrometría de masas, que les permitió detectar dichos isótopos.

Tanto el cuerpo de un hombre como el de un ratón están en constante cambio. Al igual que los insectos mudan su exoesqueleto, las células van renovando las moléculas de su interior. En el mundo de las proteínas, esto se traduce en que la mayoría solo duras unas horas o días antes de ser degradadas y recicladas para otras tareas. Sin embargo, algunas duran mucho más, como el cristalino y el colágeno.
El neurocientífico recuerda que todavía «no entendemos cómo el cerebro almacena los recuerdos». Sí se ha averiguado que las sinapsis se remodelan constantemente, y que se establece un sistema dinámico en el que «aprendizaje y olvido son las dos caras de la moneda, puesto que dependen de mecanismos parecidos», apunta. También se sabe que de los recuerdos solo se almacena una parte de la información y ciertos detalles. Lo contrario sería imposible de soportar. Por último, también se considera que ciertas áreas cerebrales (como el hipocampo o el córtex prefrontal) están implicadas en algunas de las distintas formas de memoria.

Lo interesante, según Lerma, es que «probablemente los mecanismos más básicos de la memoria son iguales en moscas, ratones y humanos», por lo que desentrañarlos en roedores abriría la puerta, quizás, a entender la memoria y a evitar perderla con la edad.
Como esto podría requerir varias décadas de investigación, quizás convendría recurrir a la gimnasia cerebral, tal como sugirió Ramon y Cajal. Parece ser que los cerebros sometidos a actividad intelectual son cerebros más ricos estructural y molecularmente y menos susceptibles de deteriorarse.

El último secreto templario se oculta en la catedral de Tarragona

Durante dos siglos, entre 1118 y 1314, los caballeros templarios construyeron su poder a la sombra de las cruzadas. La Orden del Temple, fundada para proteger a los peregrinos que viajaban a Tierra Santa en un tiempo de confrontación con los sarracenos, colaboró en la reconquista cristiana de la península ibérica y llegó a poseer la isla de Chipre que les vendió Ricardo Corazón de León. Sus grandes maestres fueron personajes relevantes en su tiempo, algunos tanto como Jacques de Molay, quemado vivo por el rey Felipe IV de Francia, que temía el poder de los monjes guerreros. Sin embargo, hasta ahora nunca se habían hallado los restos de ninguno.
El que puede ser el primer cadáver de un gran maestre apareció en 2016, durante los trabajos de restauración de la iglesia de San Fermo Maggiore, en Verona (Italia). Allí, detrás de una pared, se encontró un sarcófago de piedra con la cruz de los templarios esculpida encima. En el interior, un equipo de investigadores liderado por Giampiero Bagni y Fiorenzo Facchini, de la Universidad de Bolonia, halló los restos de un hombre mayor cubierto por un sudario de seda. Este tejido sugería que se trataba de alguien egregio y los descubridores tenían a un candidato.
Arnau de Torroja fue un noble nacido en Solsona (Lleida). Junto a otros templarios participó en las conquistas de Tortosa y Lleida y con el tiempo acabó siendo el noveno gran maestre de la Orden del Temple a finales del siglo XII. Se cuenta de él que era un buen negociador, capaz de pactar una tregua con Saladino, el egipcio que conquistó Jerusalén para el mundo islámico, y de apaciguar la animosidad que había crecido entre su orden y la de los Hospitalarios. Después de este viaje diplomático por el Levante, puso rumbo a su hogar, pero falleció el 30 de septiembre de 1184 en Verona. Allí fue enterrado en la iglesia templaria de San Vitale, donde permaneció hasta que se desmanteló después de las inundaciones provocadas por el desbordamiento del río Adige en 1760. Los objetos de valor se distribuyeron por iglesias cercanas y Bagni y Facchini creen que los huesos de Arnau de Torroja acabaron en San Fermo.
Una primera prueba científica, la del carbono 14, confirmó que aquel individuo había vivido entre el 1020 y el 1220, unas fechas que cuadraban con lo que se sabe sobre el templario aragonés. Ahora, una segunda prueba podría confirmar que se han encontrado los únicos restos conocidos de un gran maestre del Temple. De momento, ya se ha analizado el ADN obtenido de un diente del cadáver hallado en Verona. Ese análisis ha permitido comprobar, entre otras cosas, que era un hombre y que tenía ojos azules. Además, los investigadores consideran que ese material genético sugiere que perteneció a alguien nacido entre la península ibérica y el sur de Francia, algo que concordaría con el templario. “Uno de los problemas que tenemos para determinar con más precisión su procedencia es que no tenemos poblaciones de referencia de la Edad Media”, explica Carles Lalueza-Fox, investigador del Instituto de Biología Evolutiva (IBE) ―un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitad Pompeu Fabra (UPF)― y uno de los autores del trabajo.
Pero la prueba definitiva de la identidad del maestre templario puede llegar pronto a partir de otro análisis genético. Arnau no era el único hombre célebre de la familia de Solsona. Su hermano Guillem, que también participó en el sitio de Lleida, llegó a ser arzobispo de Tarragona y se supone que está enterrado en la catedral de la ciudad. Lalueza-Fox pretende desenterrar sus restos y tomar muestras de su genoma para compararlas con las encontradas en Verona. “Ya nos han dado permiso el arzobispo y las autoridades del capítulo de la catedral, pero aún no saben exactamente cuándo podremos hacerlo, posiblemente la semana que viene”, apunta el investigador catalán.
Aunque parezca probable que Guillem esté enterrado donde se supone, Lalueza-Fox cree que no se puede tener seguridad de qué se va a encontrar en un enterramiento de hace ocho siglos. “No se sabe qué hay dentro. Es un arca de mármol en una capilla, pero es mucho suponer que haya algo dentro o que, si hay alguien, sea quien tiene que ser”, concluye. El análisis puede resolver el misterio.

sábado, 21 de abril de 2018

Ifema apuesta por la ciencia.

El congreso europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas reúne a los profesionales más importantes del sector.


Ifema se prepara para comenzar la temporada de congresos científicos. A partir del sábado 21 y hasta el martes 24 de abril acogerá a los científicos más importantes en el congreso Europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas (ECCMID), el primer evento médico científico organizado en Ifema este año. Esta feria, que atrae a más de 120.000 expertos internacionales, se engloba en la estrategia del recinto de reforzar su propuesta en el sector.

El Congreso Europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas es actualmente la cita más importante sobre la investigación de enfermedades infecciosas, el control de infecciones y la microbiología clínica, donde expertos de todo el mundo presentarán y debatirán en torno a los últimos avances. El Centro de Convenciones Norte y los Pabellones 8, 9 y 10 de Ifema albergarán esta cita que espera recibir a participantes de 130 países, y que tiene como objetivo promover la investigación en las diferentes disciplinas de la infectología, generando el intercambio de conocimientos, y fomentar las diferentes opiniones entre autoridades gubernamentales, sociedades científicas, universidades y la comunidad.
El fin del Congreso es conectar a los miles de profesionales a través de formación e innovación. El congreso contará con más de 200 sesiones cubriendo así todo el campo de las enfermedades infecciosas y la microbiología clínica, incluidas 12 conferencias magistrales, más de 100 simposios y sesiones orales aproximadamente 20 talleres educativos y 20 sesiones de expertos. El congreso contará, además, con distintas sesiones magistrales, entre las que destaca la conferencia del Premio Nobel de fisiología 1996 Rolf Zinkernagel (Zúrich, Suiza), y otra centrada en la pandemia de la gripe española con motivo de su 100 aniversario. El ECCMID tiene como objetivo impulsar el networking, complementando el programa científico con una gran exposición de productos de diagnóstico y terapéuticos.
El Congreso Europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas ha elegido IFEMA-Feria de Madrid para celebrar su 28ª edición por “la capacidad e infraestructuras del recinto”, capaz de albergar congresos de las grandes dimensiones como ECCMID, ofreciendo la posibilidad de celebrar 15 sesiones de diferentes materias a lo largo de los 4 días del congreso. Además, la oferta de Madrid es fundamental considerado un destino muy atractivo y con una rica historia en arte, arquitectura, cultura y gastronomía.
El recinto ferial ya fue elegido en el pasado ejercicio para la convocatoria de otros nueve congresos de distintas especialidades de la medicina en los que participaron más de 85.000 asistentes de todo el mundo en total. En su 28º convocatoria, España ha sido el país elegido para acoger el ECCMID, siguiendo la estela de Viena (Austria), donde se celebró la pasada edición. En su 29º convocatoria, que se celebrará en 2019, Ámsterdam (Países Bajos) toma el testigo de España.

Especializado en medicina

También enmarcado en el ámbito médico científico, en el mes de junio se celebrará el TTS-SET, Congreso Internacional de la Sociedad de Trasplantes y Congreso de la Sociedad Española de Trasplantes, que contará con una amplia agenda de actividades. Entre ellas se intercalarán intervenciones de los profesionales más destacados de este campo de la Medicina, así como talleres y cursos.
Para septiembre, IFEMA albergará la 40 edición de ESPEN Congress, de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo, y que se desarrollará en dos programas: educativo y científico; y la European Microwave Week, la mayor exposición europea dedicada a microondas y radiofrecuencia, que contará con más de 1.500 conferenciantes, así como más de 4.000 visitantes profesionales de todo el mundo. Por último, en octubre se celebrará CPHI, la mayor cita global de la industria de ingredientes farmacéuticos, que recibirá a más de 43.000 visitantes de todo el mundo.
Con la organización de diferentes congresos especializados, Ifema ha logrado posicionarse como un referente internacional en el sector del turismo de negocios y eventos –MICE- albergando anualmente más de 100 ferias y congresos, y alrededor de 600 eventos profesionales. Sus instalaciones fueron visitadas el año pasado por más de 3 millones de personas, y acogieron un total de 10 grandes congresos internacionales con exposición, de los cuales 7 fueron citas relevantes a nivel mundial en el mundo de la salud y 2 nacionales.