Investigadores de Japón y Australia han desarrollado un análisis de
sangre que permite identificar a las personas que tienen altos niveles
de una proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer. Si estudios
posteriores lo corroboran, el nuevo método podría acelerar la ansiada
búsqueda de terapias para detener la progresión de esta demencia, que
afecta a decenas de millones de personas en todo el mundo.
El método permite identificar a las personas cuyo cerebro tiene altos
niveles de amiloide beta, una proteína esencial en el alzhéimer que
puede causar demencia o ser un síntoma de la patología. Los
investigadores esperan que los creadores de fármacos puedan usar la
prueba para reclutar a personas con demencia en ensayos clínicos antes
de que se produzca un daño irreversible en su cerebro.
El equipo de Katsuhiko Yanagisawa, investigador del Centro para el
Desarrollo de Medicina Avanzada para la Demencia de Obu, Japón,
desarrolló el prototipo del análisis y publicó sus resultados en la
revista Nature el 31 de enero (en línea).
En los últimos 15 años, científicos de todo el mundo han estado buscando un analisis de sangre simple para
detectar la demencia. «Al principio no era obvio que sería posible
medir la patología cerebral en la sangre, pero nos hemos acercado cada
vez más», explica Simon Lovestone, investigador de la Universidad de
Oxford que ha dirigido otros estudios para encontrar biomarcadores
sanguíneos para la enfermedad de Alzheimer. «Este estudio proporciona
los mejores resultados que he visto hasta ahora», añade.
Alta tasa de fracasos en el diseño de medicamentos
Todos los medicamentos que se han creado para detener la enfermedad
de Alzheimer han fracasado en los ensayos clínicos hasta el momento, y
muchas farmacéuticas han abandonado el campo. Los científicos sospechan
que el diseño de tales ensayos podría ser la raíz del problema, más que
los medicamentos que se han testado. Hasta ahora, no ha habido una
manera fiable de identificar a las personas con las primeras etapas de
la demencia, por lo que la mayoría de los ensayos clínicos han reclutado
pacientes cuyos síntomas clínicos ya son evidentes. En este punto, el
daño cerebral asociado con la proteína amiloide beta ya ha ocurrido y
puede que sea demasiado tarde para revertirlo, advierte Yanagisawa.
Hasta la fecha, la única forma de identificar la proteína amiloide
beta en el cerebro —salvo con una autopsia— ha sido obteniendo imágenes
del cerebro mediante una tomografía de emisión de positrones o midiendo
los niveles de la proteína directamente en el líquido cefalorraquídeo de
la médula espinal. Ambos procedimientos se han utilizado para ayudar a
reclutar pacientes en ensayos recientes, pero las pruebas son caras e
incómodas para los participantes.
Para medir los niveles de varios fragmentos del péptido amiloide beta
en muestras de sangre, así como un fragmento de una proteína mayor de
la que deriva este, Yanagisawa y sus colaboradores combinaron dos
técnicas: la inmunoprecipitación y la espectroscopía de masas. Sus
resultados coincidieron con los obtenidos a través de imágenes
cerebrales y el análisis del fluido de la médula espinal en dos cohortes
formadas por 121 personas en Japón y otras 252 en Australia. Cada grupo
incluyó individuos con edades comprendidas entre 60 y 90 años. Algunos
de los participantes estaban sanos; otros mostraban deterioro leve en
sus habilidades cognitivas; y algunos tenían la enfermedad de Alzheimer.
Los autores apuntan que con el fin de confirmar
el nivel de precisión de su método para identificar los altos niveles
de amiloide beta en cerebros humanos se necesita realizar más
estudios, con un número mayor de participantes y a más largo plazo. De
constatarse su exactitud, la prueba podría ayudar a realizar ensayos
clínicos, dado que es relativamente fácil y barata de hacer.
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