CATALUÑA Y EL ZIKA

Hay decenas de personas en España afectadas por el virus del Zika. Las autoridades sanitarias continúan reportando casos procedentes de países donde el virus es endémico. Según un estudio de la Agencia de Salud Pública de Cataluña, en los años 2015, 2016 y 2017, España había detectado 320 casos importados. Concretamente en Cataluña se registraban un 53% del total. Como todos los afectados enfermaron en otros países, los científicos lo atribuyen al número de inmigrantes y viajeros que hay en Cataluña. El Zika está vinculado a viajes a Latinoamérica, así que las cifras pueden estar relacionadas con que hay más gente que vive o viaja a Madrid y Barcelona. 

Entre 2015 y agosto de 2017, se registraron en Cataluña 169 casos, según el estudio. Durante este año (hasta el 20 de noviembre, último reporte del Departamento de Salud) se han notificado 33 casos importados de Zika, siendo tres de ellos mujeres embarazadas, de las cuales una abortó porque el feto presentaba malformaciones. "Creo que esto se debe más a temas poblacionales" sostiene el investigador Pablo Martínez Salazar, uno de los firmantes del estudio.

El Zika es similar a una gripe, con síntomas como la fiebre moderada, el cansancio, el dolor de cabeza, pero puede llegar a ser muy peligroso para las mujeres embarazadas, pues puede causar alteraciones neurológicas el feto. Su transmisión se produce a través del mosquito Aedes aegypti, que también provoca otras enfermedades.

En el estudio, los investigadores advierten de que el riesgo en Cataluña de la transmisión del virus es muy alta. Alegan que, aunque en España no está registrada la presencia del Aedes aegypti, sí que hay numerosas colonias de un pariente suyo por toda la costa mediterránea, el Aedes albopictus, más conocido como mosquito tigre. Este mosquito también está establecido en Cataluña dadas las condiciones ambientales y climáticas.

En cualquier caso, el estudio concluye con que hay un alto riesgo de transmisión autóctona y por tanto de brotes de virus emergentes transmitidos por mosquitos como el Zika, el Dengue o el Chikungunya. El mismo riesgo está presente en toda la costa mediterránea ya que la presencia de mosquitos se extiende por toda la zona. Los investigadores señalan en el estudio la necesidad de preparar la respuesta para una potencial transmisión autóctona, ya que el impacto de estas enfermedades va más allá de la salud, afectará en el turismo, la economía, etc.

Hallan cómo superar las defensas del cáncer frente a los macrófagos

Los macrófagos son las células especializadas del sistema inmune encargadas de eliminar los ‘cuerpos extraños’ que campan por el organismo (ya sean virus, bacterias o células cancerígenas). Lo que hacen es ‘fagocitarlos’ (comérselos). El problema es que las células tumorales tienen mecanismos para defenderse y evitar ser engullidas, como portar en su superficie una proteína (CD47) que envía a los macrófagos un mensaje claro y contundente: ‘no me comas’. 

El equipo de investigación de Irving Weissman fue el primero en diseñar un anticuerpo anti-CD47. De acuerdo con los estudios llevados a cabo con modelos animales de cáncer, este anti-CD47 mejora de manera muy notable la capacidad de los macrófagos para combatir el cáncer, llegando en algunos casos a erradicar completamente los tumores. Tal es así que el anticuerpo anti-CD47 ya se está evaluando en un ensayo clínico en fase I en seres humanos con tumores sólidos y distintos tipos de leucemia. 

Sin embargo, ha surgido un problema adicional: las células cancerígenas no cuentan con una única vía para defenderse de los macrófagos, sino con dos. En el nuevo estudio, los autores han identificado la presencia en la superficie de las células tumorales de una estructura proteica denominada ‘complejo mayor de histocompatibilidad de clase 1’ (CMH clase 1).

Asimismo, han observado que los tumores humanos con niveles elevados de este CMH de clase 1 en su superficie son más resistentes al tratamiento con anticuerpos anti-CD47. 

La mayoría de las células del organismo expresan el CMH de clase 1 en sus superficies como una forma de mostrar al sistema inmune el estado de las proteínas que se encuentran en su interior.

En el estudio, los autores analizaron la función del CMH de clase 1 en la superficie de las células cancerígenas. Y lo que vieron es que este CMH se une a una proteína denominada ‘LILRB1’, que se encuentra en la superficie de los macrófagos. El resultado de esta unión es, una vez más, la anulación de la capacidad de estas células inmunes para fagocitar a las células tumorales.

Por tanto, no basta solo con inhibir la acción de la proteína CD47. También hay que actuar frente al CMH de clase 1. Como indica Amira Barkal, co-autora de la investigación, «el bloqueo simultáneo de estas dos vías en ratones dio lugar a la infiltración del tumor con muchos tipos de células inmunes y promovió una significativa reducción de las masas tumorales. Estamos emocionados con la posibilidad de emplear una doble, o quizás una triple, terapia en humanos en la que combinar múltiples vías de inhibición del crecimiento tumoral».

Irving Weissman concluyó, «en algunos tumores, la expresión de CMH de clase 1 no se ve reducida, lo que ayuda a las células cancerígenas a escapar de los macrófagos. Nuestros resultados nos permiten identificar muchas de las vías por las que las células tumorales evaden la acción de los macrófagos y cómo podemos bloquear estos mecanismos de escape. Es posible que futuros estudios identifiquen más de estos mecanismos, lo que nos ofrecerá dianas adicionales para la inmunoterapia frente al cáncer».

Las moscas son los portaviones de las invasiones bacterianas

La naturaleza está llena de seres llenos de ambición, pequeños y grandes conquistadores que quieren ampliar sus dominios y los de su especie. Los humanos podemos parecer un grupo con éxito, pero nada si se nos compara con las bacterias. Estos microorganismos tienen una capacidad de adaptación sorprendente y, aunque no han sido capaces de construir aviones con los que expandirse por el planeta, han encontrado aliados numerosos para suplir sus carencias ingenieriles.

Los autores del trabajo, liderados por Donald Bryant, de la Universidad Penn State (EE UU), analizaron los microbios alojados en las distintas partes de los cuerpos de los insectos. Esto permitió observar que las patas son los apéndices a través de los que se transmiten la mayor parte de los microbios al recogerlos en una superficie y depositarlos en otra. “Las patas y las alas muestran la diversidad microbiana más elevada en el cuerpo de la mosca, algo que sugiere que las bacterias utilizan a las moscas como transbordadores”, señala Stephan Schuster, director de la Universidad Tecnológica de Nanyang en Singapur.

El estudio obtuvo algunos resultados interesantes. Por un lado, aunque las moscas tienen querencia por entornos poco higiénicos donde encuentran la materia orgánica en descomposición y las heces que les sirven de alimento para sus crías, las moscas con mayor diversidad bacteriana a bordo no se encontraron en granjas sino en entornos urbanos. Además, los investigadores encontraron en varias moscas recogidas en Brasil la bacteria Helicobacter pylori, causa frecuente de las úlceras. Según Schuster, las moscas no se habían considerado hasta ahora un posible transmisor de estas enfermedades.

Bryant considera que su estudio apunta a un mecanismo para la transmisión de patógenos “que se le podía haber pasado por alto a los responsables de salud pública” y que “las moscas pueden contribuir a la rápida transmisión de patógenos durante brotes”.

Además, los responsables del artículo consideran que este sistema para analizar el ADN de los microbios que transportan insectos puede convertir a estos pequeños animales en mensajeros para la recolección de muestras en lugares inaccesibles e incluso en sistemas de alerta temprana frente a epidemias

La enfermedad de las vacas locas podría transmitirse por la piel.

Una nueva investigación detecta la presencia de los priones que causan este mal en la piel de personas infectadas.

Hasta muy recientemente, se pensaba que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, también conocida como mal de las vacas locas, solo podía contagiarse comiendo carne de animales infectados, estando en contacto con el cerebro de personas o animales que han fallecido por su causa, a través de instrumental quirurgico usado en las autopsias y, de forma mas rara, mediante una transfusión sanguínea. Pero, ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Case Western Reserve University de Ohio, apunta a una posible nueva vía de contagio entre humanos: la piel.

Los investigadores detectaron la presencia de los priones (agentes infecciosos) que provocan esta enfermedad, en la piel de más de treinta personas que habían sido diagnosticadas de dicho mal. Este descubrimiento implica, según los autores de la investigación, que podrían infectar a otra persona si esos priones presentes en la piel penetrasen en el torrente sanguíneo. Pese a ello, afirman que las probabilidades de contagiarse por esa vía (aunque reales) siguen siendo muy bajas, ya que las concentraciones de priones de la piel son de media unas cien mil veces inferiores a las detectadas en el cerebro o en el instrumental quirúrgico infectado.

Conviene recordar también que, ya en 2011, un experimento realizado con ratones por la Universidad de Zurich, reveló que la enfermedad también podía transmitirse por el aire. Los investigadores usaron aerosoles para esparcir los priones por el aire, y el resultado fue que todas las cobayas que lo respiraron cayeron enfermas.

Conviene recordar también que, ya en 2011, un experimento realizado con ratones por la Universidad de Zurich, reveló que la enfermedad también podía transmitirse por el aire. Los investigadores usaron aerosoles para esparcir los priones por el aire, y el resultado fue que todas las cobayas que lo respiraron cayeron enfermas.

Un estudio realizado por el Instituto de Salud Carlos III en 2014, apunta a que la media anual de nuevos casos de esta enfermedad en España es de 1,3 por cada millón de personas. La incidencia es mayor en personas con más de 69 años, y el 55% de los pacientes suelen ser mujeres.

¿El virus del sida provoca neurodegeneración?

 

El cerebro de las personas infectadas por el VIH presenta niveles elevados, y anómalos, de la proteína amiloide beta, conocida por su relación con la enfermedad de Alzheimer. Pero, ¿puede el virus favorecer la acumulación del péptido y contribuir así a la muerte neuronal? Científicos de la Universidad del Noroeste de Chicago han descubierto que la respuesta se halla en la proteína precursora amiloidea, APP (por sus siglas en inglés), y en cómo el VIH influye en la degradación de esta.

APP es una proteína embebida en la membrana celular o transmembrana que participa en varios procesos neuronales, como la regulación sináptica. Aunque su función principal aún se desconoce, los científicos han descubierto la acción antivírica de la proteína en macrófagos y células microgliales infectadas por el VIH. Dentro de estas células, el virus empieza a replicarse con el objeto de generar nuevas partículas víricas o viriones. Sin embargo, durante este proceso, APP se une al principal componente de la cubierta protectora del virus, la proteína Gag, e impide la liberación de viriones al espacio extracelular. Por consiguiente, APP evita la propagación del VIH y la infección de células sanas.

Para evitar este bloqueo, el virus ha desarrollado una estrategia: Gag reduce los niveles de APP mediante la activación de las enzimas secretasas beta y gamma endógenas. La función de estas es facilitar la proteólisis o degradación de la proteína APP. Pero su acción promueve la formación del péptido amiloide beta, principal componente de las placas amiloideas características de la enfermedad de Alzheimer. El resultado es un aumento de los niveles de amiloide beta que favorece la degeneración y la muerte neuronal. No obstante, los experimentos realizados con cultivos celulares también muestran que la inhibición de la actividad de la secretasa gamma revierte el efecto de Gag.

En el ochenta por ciento de las persona infectadas, el virus del sida es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Favorece la aparición de demencias asociadas al VIH. Con anterioridad, se ha demostrado la correlación existente entre la carga vírica (cantidad de VIH en la sangre) y la aparición de demencias. Para los científicos, sus resultados concuerdan con estas observaciones. A mayor presencia del virus, más acumulación de péptido amiloide beta y mayor pérdida de capacidad cognitiva. Pero también dan esperanza: el descubrimiento de la función antivírica de APP podría ayudar a combatir tanto la infección por VIH como las enfermedades neurodegenerativas.

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/el-virus-del-sida-provoca-neurodegeneracin-15816

La genética desvela sutiles diferencias entre el cerebro humano y el chimpancé

Por primera vez se ha analizado la actividad genética en 16 zonas diferentes del cerebro chimpancé y humano. Lo primero que muestran los resultados, es que predomina la similitud a nivel molecular entre las tres especies y en todas las áreas analizadas. Lo segundo, es que las diferencias aparecen justo donde no se esperaba encontrarlas. Por ejemplo, la corteza prefrontal, donde reside el pensamiento complejo la acción genética en esta zona resulta muy similar a la de los primates. En cambio, el área con una actividad más característicamente humana es el cuerpo estriado, una zona relacionada con el movimiento y la coordinación corporal. Aquí los humanos se diferencian por una actividad superior de las neuronas inhibidoras y la expresión superior de dos genes relacionados con la producción de dopamina, un neurotransmisor esencial cuya pérdida provoca párkinson. Aparecen también diferencias en el cerebelo, el gen causante de la probabilidad de los espermatozoides de fecundar al óvulo. Y el gen relacionado con el autismo también está más activo. De momento no se tiene ni idea de qué significan dichas diferencias, pero lo que si saben es hay numerosas diversidades entre ambos encéfalos. Se cree que estas diferencias sugieren importantes consecuencias funcionales. Los investigadores han creado el mapa más complejo de expresión genética del cerebro humano y estudiarlo llevará bastante tiempo. Esta acumulación de datos aún por interpretar empieza a ser típica de este complejo campo de investigación. Llevan dos siglos diseccionando cada milímetro del cerebro, pero al final no sabemos qué significan las diferencias. Es interesante que también el trabajo que se publica hoy encuentre una señal distintiva en el cuerpo estriado, involucrado en la gestión del propio cuerpo. Pero es un resultado preliminar.

Dos alas para el niño mariposa

La corrección genética y el cultivo de células madre salvan a un niño desahuciado por una enfermedad mortal de la piel. Ha llegado el futuro.

Pocas pelis tienen un argumento tan osado. Un niño ingresa en un hospital de Bochum, Alemania, enfermo de epidermólisis bullosa (o ampollar), una grave dolencia epidérmica a menudo mortal, que destruye su piel lenta y penosamente, exponiéndole a toda clase de infecciones muy peligrosas. Sus médicos de Bochum están a punto de desahuciarle cuando, de pronto, uno de ellos recuerda un artículo en Nature de diciembre de 2006, donde el médico italiano Michele de Luca aportaba una prueba de principio de un método para curar ese trastorno trágico. La técnica solo servía para reparar pequeños trozos de piel. El niño alemán tenía destrozado el 60% de la suya.

Un trozo de piel del niño, obtenido de su ingle y con apenas cuatro centímetros cuadrados de superficie, viaja de Bochum a Módena, Italia, donde De Luca y su equipo le aplican su técnica innovadora. Infectan el trozo de piel con un virus modificado que le aporta el gen correcto que le falta. Después cultivan las células transgénicas hasta producir un metro cuadrado de piel sana. Ese valioso material vuelve a Bochum y, tras unos pocos trasplantes que llevan unos meses, salvan al niño.

De Luca afirma que entre las parcelas de piel que sufren la destrucción, surgen ocasionalmente microparcelas de piel sana. Las células enfermas están todo el rato intentando librarse del daño genético que las arruina, y del estrés biológico a que su enfermedad las somete.

La mutación que causa la epidermólisis bullosa es dominante, lo que significa que basta que uno de los dos cromosomas (uno de papá, otro de mamá) de nuestras células contenga el error para que todo vaya muy mal en esa célula. Y hay una solución fácil: librarse del cromosoma erróneo y duplicar el correcto. Las células responden al estrés promoviendo mutaciones y reorganizaciones cromosómicas, lo que a veces causa el cáncer, y otras veces repara el daño, como en el caso de algunas células enfermas de epidermólisis bullosa.

De Luca ha abierto un continente biomédico para tratar las más crueles enfermedades de la piel. La investigación en células madre y edición genómica promete convertir esa estrategia en una herramienta mucho más general. Ha empezado el futuro de la medicina regenerativa.

Por qué los bebés de seis meses no solo entienden ‘mamá’ y ‘papá’

Desde muy pequeños, los niños agrupan las palabras que oyen en campos semánticos “¿Dónde está el pañal?”, recita una voz en los auriculares del padre. Éste, con los ojos vendados para no estropear el experimento, repite en voz alta. La pregunta, formulada por investigadores en un laboratorio de psicología, va dirigida a su hija, que está sentada en su regazo observando una pantalla con fotografías de objetos cotidianos. Ella no puede hablar —con tan solo seis meses, ni siquiera señala todavía— pero lo entiende, porque su mirada obvia la fotografía del libro y se desvía hacia el pañal. Todo queda registrado por las cámaras del laboratorio, que están equipadas con tecnología de seguimiento ocular.

Éste experimento es el primero en demostrar que los niños, incluso a los seis meses, utilizan redes de vocabulario sencillas para reconocer palabras que han oído antes. Los investigadores estadounidenses Elika Bergelson y Richard Aslin, de las universidades de Duke (Carolina del Norte) y Rochester (Nueva York), respectivamente, realizaron la prueba de seguimiento de ojos a 51 bebés neoyorquinos para medir su comprensión de sustantivos concretos. Varios estudios de los últimos años han demostrado que los bebés de seis meses ya entienden nombres propios y algunos sustantivos concretos. Sin embargo, los investigadores desconocían si las primeras palabras se aprenden como "islas" de conocimiento inconexas o si el vocabulario temprano ya está dotado de estructura semántica, como ocurre en niños mayores y en adultos

En este estudio, publicado hoy en PNAS, los autores mostraron a los bebés varias parejas de imágenes. Algunas eran de objetos relacionados semánticamente (por ejemplo, libro y pelota), mientras que otras eran de objetos dispares (como libro y pañal). Los bebés muestran mejor comprensión —es decir, miran más a la foto correcta después de oír el sustantivo— cuando los objetos no están relacionados. El resultado es mucho más claro de lo que cabría esperar si observasen las imágenes al azar, lo cual demuestra que se apoyan en las relaciones semánticas de las palabras para decidir su significado. “Este estudio indica que los modelos de aprendizaje que tenemos para edades más avanzadas ya se aplican a estas edades tan tempranas”, explica Ruth Tincoff, una psicóloga del College of Idaho (EE UU) ajena a este estudio.

La explicación más intuitiva para justificar el resultado es que los niños muy pequeños saben suficiente acerca de los sustantivos citados como para descartar un objeto que no está relacionado semánticamente, pero no los conocen con suficiente detalle para distinguirlos de otra palabra relacionada. Por ejemplo, un bebé podría saber que nariz nunca se refiere a un libro, pero no saber si nariz puede referirse a una boca. Sin embargo, hay otra hipótesis que los expertos no descartan: quizás los niños realmente reconocen el objeto nombrado, pero los estímulos de oírlo y verlo en pantalla activan sus conocimientos de otras palabras relacionadas, distrayéndolos.

Describen nueva biología de la enfermedad de Alzheimer

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM), en Estados Unidos, describen en un artículo publicado en 'Nature Neuroscience' un modelo único para la biología de la enfermedad de Alzheimer (EA) que puede conducir a un enfoque completamente nuevo para tratar la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer es una causa importante de patología en los ancianos y supone un enorme costo financiero para el sistema de atención médica. Los científicos han sabido durante mucho tiempo que dos proteínas (beta-amiloide y tau) se aglomeran y se acumulan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, y se cree que esta acumulación causa una lesión de las células nerviosas que produce demencia.

Un trabajo reciente de estos investigadores de BUSM ha demostrado que la aglutinación y acumulación de tau se produce como una respuesta normal al estrés, produciendo complejos de ARN/proteína denominados "gránulos de estrés", que reflejan la necesidad del cerebro de producir proteínas protectoras. La persistencia de esta "respuesta al estrés" lleva a un estrés excesivo, a la acumulación de gránulos de estrés patológico y a la concentración de tau aglomerada, que provoca lesiones en las células nerviosas y produce demencia.

En el estudio actual, los investigadores usan este nuevo modelo y muestran que la reducción del nivel de estrés de las proteínas granulares proporciona una protección sólida, posiblemente al reducir los gránulos de estrés patológico persistente y al cambiar el tipo de aglutinación de tau que se produce.

REDUCIR UNA PROTEÍNA MEJORA LA MEMORIA EN UN MODELO EXPERIMENTAL

El equipo planteó la hipótesis de que podrían retrasar el proceso de la enfermedad al reducir los gránulos de estrés y disminuir esta persistente respuesta al estrés al rebajar genéticamente TIA1 (una proteína que se requiere para la formación de gránulos de estrés). La reducción de TIA1 mejoró la salud de las células nerviosas y produjo sorprendentes mejoras en la memoria y la esperanza de vida en un modelo experimental de enfermedad de Alzheimer.

Aunque los modelos experimentales tenían mejor memoria y vidas más largas, el equipo observó más tau agrupados en forma de ovillos neurofibrilares. Para explicar cómo esto podría estar vinculado con un mejor resultado, los autores analizaron el tipo de patología tau y mostraron que la reducción de TIA1 disminuyó drásticamente la cantidad de pequeños grupos de tau, que se denominan oligómeros y son particularmente tóxicos.

"La reducción de TIA1 desplazó la acumulación tau de grupos pequeños a grandes, disminuyendo la cantidad de pequeños grupos tau y produciendo un aumento proporcional en los grandes grupos tau que generan ovillos neurofibrilares y son menos tóxicos", afirma el autor correspondiente Benjamin Wolozin, profesor de farmacología y terapéutica experimental en BUSM.                         

"Esta capacidad de reducción de TIA1 para proporcionar protección abre un nuevo capítulo en nuestra comprensión de la biología de la enfermedad de Alzheimer y también sugiere nuevas vías para la farmacoterapia para esta enfermedad y otras tauopatías", concluye Wolozin.

Herramientas para corregir el material genético de células humanas.

Dos estudios realizados por importantes equipos de investigación han presentado avances en la tecnología de la edición genética. Las mejoras logradas aumentarán las posibilidades de que estos métodos se usen en el futuro para investigar o curar enfermedades humanas.

En el estudio presentado el equipo de David Liu, investigador de la Universidad de Harvard, ha desarrollado un nuevo método capaz de cambiar una a una las letras con las que está escrito el código genético humano: A, C, G y T que representan las moléculas,  adenina, citosina, guanina y timina, respectivamente, caracterizadas por su tendencia a emparejarse: la A con la T, la C con la G y
viceversa. El año pasado David
Liu logró crear una maquinaria basada en proteínas para sustituir a las
parejas de G-C por parejas de T-A. Ahora, gracias a unos editores de bases de adenina se ha logrado convertir A-T en parejas de G-C.

La cura de miles de enfermedades, en el ADN

Esto es importante, la mitad de las 32.000 enfermedades genéticas relacionadas con mutaciones puntuales (presencia de una letra errónea y su correspondiente pareja), se podrían resolver con este cambio de pareja A-T a G-C.

La gran ventaja de estos editores (ABEs) es que pueden hacer cambios en el ADN de forma selectiva y sin cambios no deseados. . Gracias a sus capacidades, los ABEs permitirían investigar nuevas terapias o introducir cambios en el ADN para curar enfermedades, si esto fuera ético y legal.

La cura, también en el ARN

En el estudio presentado por el equipo de Feng Zhang, investigador en el Instituto Tecnológico de Massachusetts, los autores presentan una modificación de la técnica de edición de ADN (CRISPR), y la han adaptado para modificar el ARN. La nueva técnica, llamada REPAIR, permite arreglar las «averías» que causan enfermedades a un nivel distinto del ADN.

Las células leen las instrucciones en el ADN para producir ARN (transcripción). Este ARN actúa como mensajero usado por las células para producir proteínas (traducción). Por ello si se quiere corregir una enfermedad hereditaria, se puede tratar de corregir el ADN, pero también reparar el ARN o incluso las proteínas.

Gracias a ambas técnicas, se podrían buscar tratamientos para enfermedades como la epilepsia focal, la distropia muscular de Duchenne o la enfermedad de Párkinson.

Un largo camino por delante

«Crear una máquina que trate una enfermedad es un importante paso adelante, pero solo es una parte de lo que se necesita para tratar a un paciente», ha explicado David Liu. «Aún tenemos que hacer llegar esa máquina hasta las células, comprobar su seguridad, sus efectos en animales y después en humanos y probar si los beneficios compensan los efectos secundarios».

Diseñada una terapia con células madre capaz de curar la diabetes tipo 1 en ratones

A día de hoy se han desarrollado numerosos estudios para evaluar distintas inmunoterapias para la diabetes tipo 1. Unos tratamientos que han tenido por objeto detener la destrucción por el sistema inmune de las células productoras de insulina. Sin demasiado éxito, quizás porque no se han diseñado para ‘atajar’ específicamente esta enfermedad. Por ejemplo, el trasplante autólogo de médula ósea, en el que el afectado recibe la inoculación de sus propias células madre hematopoyéticas –tipo de células madre capaces de convertirse en cualquier célula sanguínea, caso de un glóbulo rojo, un glóbulo blanco o una plaqueta– con objeto de potenciar su sistema inmune, ha demostrado ser eficaz, pero solo en un limitado número de pacientes.

Como indica Paolo Fiorina, «las células madre hematopoyéticas tienen capacidades inmunorregulatorias, pero parece que en estas capacidades se encuentran deterioradas en los ratones y humanos con diabetes. De hecho, hemos descubierto que, en caso de padecer diabetes, las células madre de la sangre son defectuosas, por lo que promueven la inflamación y, muy probablemente, desencadenan la enfermedad».

En primer lugar, el nuevo estudio ha revelado que las células madre hematopoyéticas tanto de los ratones como de los humanos con diabetes tienen un defecto genético que provoca que sean incapaces de producir niveles normales de proteína PD-L1. Un defecto de producción que resulta patente ya desde las primeras fases de la enfermedad y que es ciertamente muy importante dado que esta PD-L1 tiene un efecto antiinflamatorio muy potente en la diabetes tipo 1.

Concretamente, esta PD-L1 –o ‘ligando 1 de muerte programada’– es una molécula que actúa como ‘punto de control’ –o ‘checkpoint’– inmunológico. Para ello, lo que hace es unirse a un receptor denominado ‘proteína de muerte celular programada 1’ (PD-1) que se encuentra en la superficie de los linfocitos T inflamatorios que se encuentran activados para causar una reacción autoinmune. El resultado es que, como consecuencia de esta unión entre PD-L1 y PD-1, estos linfocitos T se ‘suicidan’, con lo que el ataque autoinmune se disipa. Pero si no hay PD-L1, la destrucción seguirá su curso.

Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues en teoría, corregir este defecto en la producción de PD-L1. Tal es así que los autores han extraído las células madre hematopoyéticas de un modelo animal –ratones–, las han manipulado para que porten un gen no defectuoso de PD-L1, y las han vuelto a inocular en sus propietarios –utilizando para ello un virus inocuo como vector.

Los resultados mostraron que, una vez inoculadas, las células madre manipuladas se asentaron en los islotes beta del páncreas, donde contrarrestaron el déficit de PD-L1. En consecuencia, prácticamente todos los ratones fueron curados de la diabetes tipo 1 en un plazo muy corto de tiempo. Y este remedio, ¿es permanente? Pues en muchos casos, sí. De hecho, un tercio de los animales tratados mantuvo unos niveles normales de glucosa en sangre durante el resto de sus vidas.

Es más; dado que las células utilizadas provenían de cada uno de los animales, el procedimiento resulta muy seguro. Como apunta Paolo Fiorina, «dado que se utilizan las células del propio paciente, la belleza de nuestro enfoque es la ausencia virtual de cualquier efecto adverso».

En definitiva, concluye Ben Nasr, co-autor de la investigación, «creemos que la corrección de esta deficiencia de PD-L1 se presenta como una herramienta terapéutica novedosa para la diabetes tipo 1».

EL ESTILO DE VIDA MODERNO Y LA BIOLOGÍA

Se estima que sobre el año 2050, poblaremos la Tierra unos 9.800 millones de personas, siendo India la más poblada. En las ciudades más desarrolladas se llegará a vivir por encima de los 85 años, y además, el gran desafío de la salud serán las superbacterias, que serán capaces de resistir los antibióticos y superar en muertes a las anteriores epidemias que conocemos. 

Unos de los mayores expertos del mundo en edición genética, Samuel H. Sternberg, aseguró que se podría editar el ADN de los embriones para prevenir enfermedades además de que la edición genética podría tratar el cáncer en unos pocos años. 

Hay muchas cosas sobre el futuro que podemos a estas alturas establecer predicciones, pero muchas otras cuestiones siguen en el aire. Por esto se celebró en Madrid un evento denominado "El mundo en el 2050" donde grandes expertos en el mundo de la inteligencia artificial, robótica, biología y evolución humana debatieron sobre lo que le depara el futuro a la especie humana. 

"Nuestra especie tiene una capacidad de transformación radical de nuestro entorno. Pero nosotros no hemos cambiado", aseguró María Martinón Torres, médica. "La principal amenaza de nuestra especie serán las enfermedades. Morimos y enfermamos de causas modernas, nos hemos hecho prisioneros de una forma de vida para la que nuestra especie no estaba diseñada. Me cuesta pensar que el suicidio fuera una causa de muerte común en el Pleistoceno y es la principal causa de muerte de los adolescentes en EEUU".

Según Ramón López de Mántaras, las nuevas tecnologías y la vida artificial serán la clave que ayude a los seres humanos al diseño y fabricación de nuevos fármacos, pero en ámbitos especializados, no una inteligencia general.

Rafael Yuste, ideólogo del Brain, cree que en unas dos décadas se puede haber descifrado el misterioso 'código cerebral'. “Estamos a punto de ver una revolución que va a alterar la condición humana”. También contamos con la afirmación de Mar Vaquero, ingeniera de la NASA, que afirmó que encontraremos vida: “Simplemente por probabilidad y estadística, debe existir algún tipo de vida. Tal vez no como nos la imaginamos, tal vez no como la vivamos hoy en día”.

El origen evolutivo del color de la piel

Si bien la diversidad del color de la piel es una un rasgo característico de los humanos, sus causas genéticas aún son poco conocidas.

Los paleoantropólogos coinciden en que nuestros ancestros australopitecos probablemente presentaban la piel clara debajo del pelaje. Hasta ahora, defendían la siguiente hipótesis: hace más de dos millones de años, los descendientes de los australopitecos habrían perdido la mayor parte del pelo; a continuación, su piel habría evolucionado rápidamente y se habría oscurecido, lo que les protegería de los efectos nocivos de los rayos ultravioleta; luego, cuando los humanos emigraron de África a latitudes más altas y menos soleadas, su piel habría evolucionado a un color más claro. Sin embargo, el nuevo estudio revela un escenario mucho más complicado.

El trabajo, llevado a cabo por un equipo internacional dirigido por Sarah Tishkoff, de la Universidad de Pensilvania, ha reunido la base de datos más extensa sobre el color de la piel. Los investigadores secuenciaron los genomas de 2092 africanos de diversos orígenes, que hoy viven en Etiopía, Tanzania y Botswana, y los compararon con los genomas de las poblaciones de África occidental, Eurasia y Austro-Melanesia. «El estudio resulta apasionante. Ya se habían publicado artículos sobre el tema, pero con un enfoque monodisciplinar. La perspectiva empleada aquí es amplia, con medidas de variación del color de la piel, la aplicación de modernas técnicas genéticas a gran escala, la reconstrucción de la historia evolutiva y el uso de especies animales modelo, para explicar funcionalmente el fenotipo asociado a una mutación particular», explica Paul Verdu, investigador en el Museo Nacional de Historia Natural en París, que no participó en el trabajo.

El reciente estudio ha demostrado que una gran parte de las mutaciones asociadas al color de la piel surgieron incluso antes de la aparición de Homo sapiens (hace unos 300.000 años). En particular, plantea que las variantes de dos genes relacionadas con el color claro de los ojos, la piel y el cabello en los europeos en realidad habrían aparecido hace un millón de años en África. Más tarde se habrían extendido a Europa y Asia, donde hoy también las encontramos. «Algunas mutaciones responsables de la diversidad del color aparecieron poco después de la pérdida del pelo y han formado parte de la dotación genética básica durante mucho tiempo. Se habrían transmitido de modo distinto en diferentes poblaciones bajo el efecto de varias selecciones o del azar», comenta Verdu.

Los autores de la investigación han confirmado también algunas hipótesis planteadas previamente, como las migraciones de regreso a África. De hecho, una variante del gen SLC24A5 relacionada con la piel pálida (despigmentada) y que se halla extendida en Europa se ha encontrado con frecuencia en el este de África, incluso en individuos con piel oscura. Esta variante habría surgido en Eurasia en un tiempo relativamente reciente, hace unos 29.000 años, se habría propagado por toda la región hace 6000 años y habría migrado de Oriente Medio a África oriental.

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/el-origen-evolutivo-del-color-de-la-piel-15820

¿Serán los insectos la principal fuente de proteínas en 20 años?

La dieta insectívora se ha convertido en una alternativa para la producción cárnica del futuro a medio plazo por la que claman numerosos expertos. A ellos se ha sumado John Chambers, conocido por ser CEO de Cisco durante más de veinte años.
En el marco de la conferencia Techonomy el ejecutivo afirmaba que “son la forma más limpia y que menos compromete al medio ambiente”, asegurando que los bichos, supondrán nuestra principal fuente de proteínas en 20 años, tal vez en 15.

En los últimos años se ha llegado a la conclusión de que dejar de comer carne roja es uno de los principales puntos de partida para cuidar el planeta, ya que esta industria es responsable de un gran despilfarro de agua y emisión de CO2.
Sin embargo, en cuanto al consumo y producción de insectos,  un extenso informe de la FAO, la Organización de Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura hace hincapié en la importante solución que suponen para disminuir el hambre y poder afrontar la superpoblación demográfica, subrayando su contribución a la lucha contra el cambio climático, puesto que cada vez será menos sostenible -y más catastrófico- expandir la superficie dedicada a la agricultura; además de la escasez de agua, ya que los océanos están sobreexplotados por la destructiva mano humana.  También emiten menos gases de efecto invernadero que el ganado tradicional.

Producir insectos es mucho más económico por el abaratamiento de costes que supone su crianza y la reducción de medios logísticos (pueden ser recogidos de forma directa de la naturaleza). Los bichos más consumidos son los escarabajos (31%) orugas (18%) y abejas y hormigas (14%), seguidos de saltamontes, langostas y grillos (13%), cigarras, saltamontes, chicharritas, cochinillas y chinches (10%), libélulas (3%) y moscas (2%).

En cuanto a su aporte proteico este puede ser, según el insecto, similar o incluso significativamente superior (dependiendo del insecto y el estado en el que se encuentre) al del pollo o la carne de cerdo, además de aportarnos grasas, proteínas, vitaminas, fibra y minerales. A demás, en cuanto a su sabor y textura, son diversas las investigaciones que apuntan a que el problema es la predisposición y los códigos culturales: este estudio muestra que, en realidad, los consumidores encuentran deliciosas a las hormigas, las termitas o los gusanos.

Los microbios también aprenden

Científicos franceses descubren que un microorganismo, sin sistema nervioso ni cerebro, es capaz de cambiar su conducta para adaptarse a las circunstancias.

Physarum polycephalum es un organismo unicelular; en concreto, un moho mucilaginoso, criatura microscópica que prolifera en ambientes fríos y húmedos. Se trata de una vieja conocida de los investigadores debido a su facilidad para ser cultivada, pero ahora se ha descubierto que posee otras sorprendentes cualidades: es capaz de aprender, capacidad solo atribuida a animales complejos con sistema nervioso y cerebro.

Para averiguarlo, un equipo del Centre de Recherches sur la Cognition Animale, en Francia, diseñó un curioso experimento que se prolongó durante nueve días. Los biólogos pusieron a prueba el ingenio de dos equipos de Physarum polycephalum. Con el fin de conseguir comida, el primero de ellos debía atravesar una especie de puente impregnado con quinina o cafeína, sustancias amargas pero inocuas para ellos. El segundo grupo, el de control, también debía cruzar una pasarela, aunque esta vez desprovista de las sustancias repulsivas.

Después de seis días, los científicos franceses observaron que los microorganismos del primer equipo pasaban rápidamente el puente: se habían percatado poco a poco de que ni la cafeína ni la quinina eran perjudiciales para ellos, un fenómeno conocido como “habituación”. Si estas criaturas pasaban luego dos días sin contacto con las sustancias amargas, recuperaban la aprensión por ellas.

Es la primera vez que se observa este tipo de aprendizaje rudimentario en seres vivos sin neuronas, lo que podría arrojar luz sobre las estrategias de propagación y supervivencia de agentes patógenos como los virus y las bacterias.

Miden las sinapsis que conectan el cerebro con los sentidos

Investigadores de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Madrid (UAM) (España) han conseguido medir los parámetros estructurales fundamentales de las sinapsis existentes entre los axones de las neuronas del tálamo y las dendritas de la corteza cerebral.

Este es un avance tanto técnico como conceptual, para comprender cómo el ‘hardware celular’ contribuye a crear un orden jerárquico en el flujo de información a través de las redes neuronales del cerebro.

“Concretamente, hemos descubierto especializaciones estructurales que podrían explicar por qué estas sinapsis tienen tal potencia funcional que, pese a su pequeño numero relativo, imponen su ritmo de actividad eléctrica y su campo receptivo a las neuronas de la corteza cerebral a las que inervan, haciendo que, por ejemplo, una determinada región de la corteza cerebral procese selectivamente información táctil, o visual, etc.”, asegura el catedrático de anatomía, director del trabajo.

“Los parámetros que se han logrado medir son, además, un dato valioso para el desarrollo de modelos computacionales avanzados del funcionamiento de los circuitos del cerebro”, agrega el profesor.

Durante los tres años en los que se llevó a cabo el trabajo, los investigadores se valieron de técnicas de marcado selectivo a larga distancia de axones en el cerebro de ratones. Estas las combinaron con técnicas avanzadas de microscopía electrónica tridimensional (S-TEM y FIB/SEM) para visualizar y medir con precisión las diminutas estructuras subcelulares.

El estudio, que se publica en la revista Cerebral Cortex, contó con la colaboración de investigadores del Instituto de Neurociencia y Medicina del Forschungszentrum Julich (Alemania) y del Laboratorio de Circuitos Corticales de la Universidad Politécnica de Madrid, y se ha realizado en el ámbito del proyecto internacional The Human Brain Project, financiado por la UE.

La ciencia del miedo: por qué nos gusta que nos asusten

Si pensamos en las conexiones del cerebro y en la psicología humana, algunas de las principales sustancias químicas que contribuyen a provocar una reacción de “lucha o huida” también intervienen en otros estados emocionales positivos, como la felicidad y la excitación. Por tanto, tiene sentido que el estado de gran excitación que experimentamos durante un susto también se puede experimentar en una situación más positiva. Pero ¿cuál es la diferencia entre sentir un “subidón de adrenalina” y sentirse totalmente aterrorizado?

Somos psiquiatras que tratan el miedo y que estudian su neurobiología. Nuestros estudios y nuestras interacciones clínicas, así como los de otros, indican que un elemento importante de la manera en que experimentamos el miedo está relacionado con el contexto. Cuando nuestro cerebro “pensante” da información a nuestro cerebro “emocional” y consideramos que estamos en un espacio seguro, entonces podemos cambiar rápidamente la manera en que experimentamos ese estado de gran excitación y podemos pasar de un estado de miedo a uno de alegría o de emoción.

Cuando entras en una casa embrujada en la época de Halloween, por ejemplo, sabiendo de antemano que un demonio te puede saltar encima o sabiendo que no es realmente una amenaza, puedes modificar la experiencia. Por el contrario, si estuvieses andando en un callejón oscuro por la noche y un extraño empezase a perseguirte, el área emocional y el área del pensamiento de tu cerebro coincidirían en que la situación es peligrosa y es el momento de huir.

La reacción del miedo empieza en el cerebro y se extiende por todo el cuerpo para realizar ajustes y preparar la mejor defensa o la mejor reacción de huida. La respuesta de miedo se inicia en una región del cerebro llamada amígdala cerebral. Este conjunto de núcleos con forma de almendra en el lóbulo temporal del cerebro se encarga de detectar la importancia emocional de los estímulos, hasta qué punto algo nos llama la atención.

Para más información: https://elpais.com/elpais/2017/10/27/ciencia/1509113993_635474.html

Los lípidos son una clave para el tratamiento del cáncer

La eliminación de una sola enzima paraliza drásticamente la capacidad de las células cancerosas agresivas de difundir y hacer crecer los tumores, lo que ofrece un nuevo objetivo prometedor para el desarrollo de tratamientos contra el cáncer, según el estudio realizado por investigadores de la Universidad de California (EEUU). El estudio, que se publica en The Proceedings of the National Academy of Sciences, arroja nueva luz sobre la importancia de los lípidos en el desarrollo del cáncer. Los investigadores han sabido durante mucho tiempo que las células cancerosas metabolizan los lípidos de manera diferente que las células normales. Los niveles de lípidos éter, que son más difíciles de romper, son particularmente elevados en los tumores de alto grado de malignidad. «Las células cancerosas producen y utilizan una gran cantidad de grasa y lípidos. Para que las células cancerosas se dividan y proliferen a un ritmo acelerado, necesitan lípidos que componen las membranas de la célula», explica el director del estudio, Daniel Nomura.

«Los lípidos tienen una variedad de usos de la estructura celular, pero lo que estamos mostrando con nuestro estudio es que los lípidos también pueden enviar señales de crecimiento del cáncer», agrega este investigador, que junto a su equipo probó los efectos de la reducción de los lípidos de éter en células de cáncer de piel humana y los tumores de mama primarios. Los investigadores se dirigieron a una enzima, AGPS, conocida por ser crítica para la formación de los lípidos de éter. Los expertos confirmaron que la primera expresión AGPS aumentó cuando las células normales se volvieron cancerosas y que la inactivación de AGPS reduce sustancialmente la agresividad de las células cancerosas. «Las células cancerosas son menos capaces de moverse e invadir», resumió Nomura.

Los científicos también compararon el impacto de la desactivación de la enzima AGPS en ratones que habían sido inyectados con células de cáncer. «Entre los ratones que tenían la enzima AGPS inactivada, los tumores no existían -subrayó Nomura-. En los ratones que no tenían esta enzima desactivada los tumores se desarrollaron rápidamente».

Los investigadores determinaron que el AGPS alteró los niveles de otros tipos de lípidos importantes para la capacidad de las células cancerosas de sobrevivir y propagarse, incluyendo prostaglandinas y fosfolípidos acilo. «El efecto sobre otros lípidos fue inesperado y desconocido», dijo el autor principal del estudio.

Lo que hace que AGPS destaque como un objetivo de tratamiento es que la enzima parece regular simultáneamente varios aspectos del metabolismo lipídico importante para el crecimiento del tumor y cáncer.

Dos alas para el niño mariposa

Un niño ingresa en un hospital de Bochum, Alemania, enfermo de epidermólisis bullosa (o ampollar), una grave dolencia epidérmica a menudo mortal, que destruye su piel lenta y penosamente, exponiéndole a toda clase de infecciones muy peligrosas. Sus médicos de Bochum están a punto de desahuciarle cuando, de pronto, uno de ellos recuerda un artículo en Nature de diciembre de 2006, donde el médico italiano Michele de Luca aportaba una prueba de principio de un método para curar ese trastorno trágico. La técnica solo servía para reparar pequeños trozos de piel. El niño alemán tenía destrozado el 60% de la suya.



Un trozo de piel del niño, obtenido de su ingle y con apenas cuatro centímetros cuadrados de superficie, viaja de Bochum a Módena, Italia, donde De Luca y su equipo le aplican su técnica innovadora. Infectan el trozo de piel con un virus modificado que le aporta el gen correcto que le falta. Después cultivan las células transgénicas hasta producir un metro cuadrado de piel sana. Ese valioso material vuelve a Bochum y, tras unos pocos trasplantes que llevan unos meses, salvan al niño. Es un historión: léelo en un excelente artículo de materia. Con perdón del monotema catalán, esta es la noticia de la semana.
Para un pequeño grupo de científicos del mundo, como De Luca, la epidermólisis bullosa ha sido un objeto de fascinación durante 15 años. La razón es que, a menudo, las células enfermas de la piel humana son capaces de curarse a sí mismas. El fenómeno se llama revertant somatic mosaicism (mosaicismo somático que revierte, sé que la traducción no ayuda, pero sigue leyendo). Entre las parcelas de piel que sufren la destrucción, surgen ocasionalmente microparcelas de piel sana. Las células enfermas están todo el rato intentando librarse del daño genético que las arruina, y del estrés biológico a que su enfermedad las somete.

La mutación que causa la epidermólisis bullosa es dominante, lo que significa que basta que uno de los dos cromosomas (uno de papá, otro de mamá) de nuestras células contenga el error para que todo vaya muy mal en esa célula. Y hay una solución fácil: librarse del cromosoma erróneo y duplicar el correcto. Las células responden al estrés promoviendo mutaciones y reorganizaciones cromosómicas, lo que a veces causa el cáncer, y otras veces repara el daño, como en el caso de algunas células enfermas de epidermólisis bullosa. Recordadlo: revertant somatic mosaicism. Es un concepto importante, porque es cierto pese a que no se aviene a nuestros prejuicios.

De Luca y sus colegas italianos y alemanes no solo han salvado a un niño, sino que han abierto un continente biomédico para tratar las más crueles enfermedades de la piel. La investigación en células madre y edición genómica promete convertir esa estrategia en una herramienta mucho más general. Ha empezado el futuro de la medicina regenerativa.

Niveles altos de glucosa en el cerebro podrían agravar la enfermedad de Alzheimer

La glucólisis, del griego «ruptura de azúcar», es el proceso metabólico mediante el cual se oxida la glucosa con el objeto de obtener energía para las células. Recientemente, se ha descrito la relación entre la desregulación de este mecanismo en el cerebro con la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento , detallan su trabajo en una revista. 

Durante la investigación se analizaron muestras cerebrales post-mortem de participantes en el Estudio Longitudinal del Envejecimiento de Baltimore . Este estudio sobre el envejecimiento humano es uno de los más antiguos a nivel mundial y rastrea datos neurológicos, físicos y psicológicos de los participantes a lo largo de varias décadas. Los investigadores midieron los niveles de glucosa en tres áreas cerebrales: la corteza frontal y temporal, afectadas normalmente por la acumulación tanto de placas de proteína amiloide beta como de ovillos neurofibrilares y el cerebelo, donde no se observan estos agregados.

Según los resultados, las enzimas que controlan los pasos irreversibles de la glucólisis constituyen un elemento clave, pues, a menor actividad glucolítica y mayores niveles de glucosa en el cerebro, más grave es la enfermedad de Alzheimer, con mayor presencia de placas y ovillos. Estas alteraciones también favorecen la pérdida de memoria, un síntoma característico de la patología.

Los científicos también midieron en las neuronas los niveles de GLUT3 , una proteína que facilita la entrada de glucosa. Estos eran más bajos en pacientes con alzhéimer y también correlacionaban con un aumento de las placas de amiloide beta y ovillos neurofibrilares. «Estos hallazgos apuntan a un nuevo mecanismo que podría ser clave para el desarrollo de fármacos que ayuden al cerebro a superar las alteraciones que se producen durante la glucólisis», señala Madhav Thambisetty, líder del estudio.

Para Thambisetty y su equipo, este trabajo es preliminar. En un futuro quieren estudiar anomalías en otras vías metabólicas relacionadas con la glucólisis. Con los resultados esperan confirmar la relación de este proceso con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/niveles-altos-de-glucosa-en-el-cerebro-podran-agravar-la-enfermedad-de-alzheimer-15803