Herramientas CRISPR todavía más precisas

 

Las herramientas disponibles para modificar genes se han aumentado esta semana: dos grupos de investigación han anunciado nuevas técnicas que permiten realizar alteraciones específicas en el ADN y el ARN. A diferencia del sistema original de edición genética CRISPR, una forma algo impredecible de tijeras moleculares que corta secciones considerables de ADN, los nuevos sistemas permiten sustituir bases nitrogenadas (las letras del código genético) de forma individual. La capacidad de modificar bases únicas aumenta la posibilidad de corregir más de la mitad de todas las enfermedades genéticas humanas.

Las nuevas técnicas, desarrolladas por separado por dos equipos del Instituto Broad, en Cambridge (Massachusetts), son adaptaciones del sistema CRISPR. Mientras que la mayoría de los intentos anteriores de usar métodos basados en CRISPR para reparar bases individuales han dado resultados groseros, las nuevas técnicas son más parecidas a una «cirugía química de precisión», comenta David Liu, biólogo químico del Instituto Broad, quien dirigió uno de los estudios.

El año pasado, su grupo describió el primer método de «edición de bases» para convertir una letra de ADN concreta en otra sin necesidad de cortar la doble hélice del genoma (como hace la técnica CRISPR clásica). Desde entonces, ese método se ha utilizado en todo el mundo para corregir genes en hongos, plantas, peces y ratones, e incluso en embriones humanos que albergan un gen defectuoso que puede causar un trastorno sanguíneo. Pero ese editor de bases solo lograba llevar a cabo dos tipos de conversiones químicas: una citosina (C) en una timina (T) o una guanina (G) en una adenina (A).

El nuevo editor de bases, descrito en un artículo recién publicado en Nature, funciona en la dirección contraria: convierte T en C o A en G. Por lo tanto, es capaz de corregir los tipos más comunes de mutaciones puntuales, en las que se producen anomalías de una única base.

En células embrionarias de riñón humano y células de cáncer de hueso, la técnica logró las correcciones deseadas con aproximadamente un 50 por ciento de eficacia. En comparación, un método más convencional basado en CRISPR, en el que los científicos insertan una cadena de ADN que contiene el cambio de base deseado, reparó las mismas diferencias de una sola base con menos del 5 por ciento de eficacia, y a menudo provocó inserciones o eliminaciones no deseadas de grandes fragmentos de ADN.

Edición de bases del ARN

Otro método,  lleva a cabo una conversión similar, pero esta vez en el ARN, en lugar del ADN. Convierte una adenina (A) en inosina (I), la cual es interpretada como guanina (G) por la maquinaria celular de síntesis de proteínas. Ello permite reparar temporalmente una mutación causante de una enfermedad sin alterar de forma permanente el genoma, una opción que puede resultar más segura, cuando se trata de terapias correctoras de genes, aunque implicaría administrar el tratamiento de modo repetido.

La edición de ARN desarrollada por su equipo se basa en el empleo de una enzima natural que reorganiza los átomos de la adenina (A) para que se asemeje a la inosina (I). Los autores unieron esa enzima a una versión alterada del sistema CRISPR (en ella intervenía Cas13, una enzima que actúa sobre el ARN, en lugar de la habitual Cas9, que actúa en el ADN). Con la ayuda de una molécula de ARN guía de secuencia específica, corrigieron con éxito las mutaciones causantes de enfermedades entre el 23 y el 35 por ciento de las veces, con escasos errores (acciones realizadas fuera del objetivo).

En el método de edición de bases iniciado por el equipo de Liu el año pasado, los investigadores diseñaron una enzima natural y la unieron a Cas9, lo que les permitió convertir C a T. Pero no hay una enzima equivalente en la naturaleza que permita llevar a cabo la conversión contraria en el ADN. De modo que los investigadores comenzaron con una enzima de edición de ARN similar a la utilizada por el grupo de Zhang.

El equipo guió la evolución de células bacterianas a lo largo de siete generaciones y modificó proteínas en el laboratorio para crear una enzima que reconociera y manipulara el ADN. La enzima logró reorganizar átomos de la adenina para convertirla en una inosina, que la célula interpreta como guanina. Luego, el sistema engañó a la célula para que insertara una citosina en la cadena de ADN no modificada.

Mediante el empleo de células embrionarias de riñón humano, los investigadores han descubierto una manera de editar letras específicas del genoma.

«La posibilidad de realizar cuatro tipo conversiones de una única base, de la A a la G, de la G a la A, de la C a la T y de la T a la C, resultará extraordinariamente valiosa para una edición terapéutica y agronómica precisa», comenta Caixia Gao, genetista vegetal del Instituto de Genética y Biología del Desarrollo de la Academia China de Ciencias en Beijing.

También podría ser útil en el descubrimiento de fármacos y en el almacenamiento de datos basados en ADN, apunta Marcello Maresca, investigador de edición genética en AstraZeneca en Gotemburgo, Suecia.

El desarrollo de cualquier otro editor de bases requerirá enzimas que no existen en la naturaleza, incluso para llevar a cabo conversiones en el ARN. Pero ese tipo de obstáculo no ha detenido a Liu hasta ahora.

 http://www.investigacionyciencia.es/noticias/herramientas-crispr-todava-ms-precisas-15755

El neandertal que llegó a viejo por «compasión»

Cuando en 1957 los arqueólogos encontraron los restos de un neandertal en la cueva de Shanidar en el Kurdistán iraquí, no podían imaginar cómo la vida le había vapuleado. Shanidar 1, como se llamó al individuo, era cojo, medio ciego y manco, además de sufrir otras lesiones. Ahora, una nueva investigación  añade otra dolencia, una sordera profunda. Pese a esta grave discapacidad, este miembro fue capaz de llegar hasta los 40 años, un anciano para la época. Los científicos creen que lo consiguió con ayuda de otros neandertales, lo que demuestra que estos homínidos que desaparecieron de Europa hace 40.000 años estaban lo suficientemente avanzados como para cuidar de sus mayores y discapacitados, y que la «compasión» o el «altruismo» no solo son propios del Homo sapiens.

«Más que sus otras lesiones, su sordera lo habría hecho presa fácil de los  carnívoros de su entorno y dependiente de otros miembros de su grupo social para sobrevivir», explica el coautor del estudio y profesor de antropología en la Universidad de Washington en St. Louis.

Estudios previos del cráneo de Shanidar 1 y otros restos esqueléticos sacaron a la luz sus múltiples lesiones. Sufrió un  golpe en la cabeza a una edad temprana que posiblemente le hizo perder la visión de un ojo, fracturas y la eventual amputación del brazo derecho por el codo, además de lesiones en la pierna derecha, así como una condición degenerativa sistemática. Todas las lesiones de Shanidar 1 muestran signos de curación, por lo que ninguno de ellas fue la causa directa de su muerte.

Apoyo social

Tras un nuevo análisis de los restos, se ha confirmado que los crecimientos óseos en los canales auditivos de Shanidar 1 habrían producido una pérdida auditiva profunda. Además de sus otras debilidades, esta privación sensorial lo habría vuelto altamente vulnerable en el entorno del Pleistoceno hace 50.000 años, incapaz de oír a los depredadores que se le acercasen.

Sobrevivir presentaba un desafíos para los homínidos de la época, y todas esas dificultades habrían sido pronunciadas con un deterioro sensorial tan grave. A juicio de los investigadores, al igual que otros neandertales que se han destacado por sobrevivir con diversas lesiones y el uso limitado de sus extremidades, Shanidar 1 probablemente requirió un apoyo social significativo para alcanzar la vejez.

«Las debilidades de Shanidar 1, y especialmente su pérdida de audición, refuerzan la humanidad básica de estos humanos arcaicos tan difamados, los neandertales», señala Trinkaus. Cada vez más semejantes a nosotros, lejos queda la idea de seres embrutecidos.

http://www.abc.es/ciencia/abci-neandertal-cojo-sordo-y-manco-llego-viejo-compasion-201710251131_noticia.html

SÍNDROME DE PRADER WILLI

Luis Miguel, es un bebé de tan solo 10 meses que pesa sobre unos 30 kilos, y es que este pequeño padece una enfermedad que poseen 1 de cada 15.000 niños nacidos en España. Este síndrome se denomina el síndrome de Prader Willi. Es raro encontrar casos de niños que se asemejen al de Luis, gracias a los avances médicos y servicios multidisciplinarios con los que cuenta nuestra sanidad pública, pero sí que se daban casos similares hace unos cuantos años.

Esta enfermedad es realmente compleja, ya que el pequeño no podrá ser auto-suficiente, pues requiere de la ayuda de otros para poder emprender su camino. Esta patología es causada por una alteración del cromosoma 15, que influye en el hipotálamo, alterando funciones como el control emocional, la saciedad alimentaria, el ciclo de sueño y la secreción de hormonas como las del crecimiento. 

Los embarazos de las madres cuyos bebés padecen la enfermedad, suelen ser normales, aun que todos nacen por cesárea, puesto que el niño es incapaz de empujar para salir al sufrir de hipotonía (disminución de la tensión o del tono muscular). Algunos síntomas de la patología son, por ejemplo, que el pequeño padecerá de incapacidad intelectual, además de altas fiebres y problemas en los huesos, e incluso pueden llegar a ocasionarse heridas mayores de tanto rascarse (pues son excesivas las veces que lo hacen).

Lo fundamental es el diagnóstico temprano. Con tratamiento farmacológico, educativo y fisioterapia, la enfermedad puede llegar a ser controlada. Es más, si sucede de forma correcta, los individuos que padecen la enfermedad pueden vivir el mismo tiempo que aquellos que no la padecen. En el caso de los adultos es peor, pues padecen obesidad, y esto les provoca mayor cansancio a la hora de realizar ejercicio, además que la obesidad da lugar a trastornos como la diabetes, entre otros, que repercuten gravemente en su supervivencia.

Algunos consejos para padres son:

• Lo principal es saber como tratar la enfermedad desde un principio para que no se den casos como el de Luis. La protección, asistencia, previsión educativa e integración social de las personas afectadas por el Síndrome, es lo principal para lidiar con esta enfermedad y para hacer que los que la padecen tengan una mejor calidad de vida.
• Estos pequeños necesitan rutinas muy estrictas. En relación con la comida, es importante que los padres cierren el acceso a la cocina y precinten los armarios para que el niño no acceda a la comida. Tampoco deben tener dinero a mano porque estas personas roban, con el fin de conseguir comida.
• Una dieta saludable para toda la familia y hacer ejercicio todos juntos es la base para que estos niños tengan una vida normal dentro de sus limitaciones.

Descubierto un nuevo síndrome genético que predispone al cáncer

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Raras (CIBERER) han descubierto una nueva mutación genética que predispone a determinados tipos de cáncer en edades tempranas. Aunque la muestra de pacientes es pequeña (ocho personas, porque se trata de síndromes minoritarios), los científicos han constatado que los errores detectados en las dos copias (procedentes del padre y de la madre) del gen FANCM son los causantes de que estos pacientes desarrollen tumores de forma precoz y, además, no respondan a los tratamientos con quimioterapia.

Hasta ahora, los investigadores pensaban que el gen FANCM, que codifica una proteína que participan en la reparación del ADN, era el causante de la anemia de Fanconi, un síndrome hereditario (afecta a uno de cada 100.000 niños) que genera insuficiencia medular progresiva y predispone a varios tipos de tumores. Sin embargo, los investigadores del CIBERER encontraron mutaciones del gen en varios pacientes que no tenían anemia de Fanconi. “En dos trabajados reportamos ocho pacientes con estas mutaciones y ninguno con anemia”, explica Jordi Surrallés, director del servicio de Genética del hospital Sant Pau de Barcelona y jefe de grupo del CIBERER. Los investigadores han publicado dos artículos confirmando el hallazgo, uno en Genetics in Medicine y otro en la revista oficial del American College of Medical Genetics, del grupo Nature.

Los investigadores detectaron tumores muy tempranos en ocho pacientes. En mujeres, principalmente cáncer de mama entre los 30 y 40 años. En hombres, carcinomas escamosos de cuello y boca y tumores hematológicos en individuos de poco más de 30 años. Físicamente, los pacientes presentaban características similares a otros síndromes, como son menopausia prematura en mujeres y baja estatura y características faciales específicas (base nasal ancha, mandíbula pequeña) en hombres. La secuenciación de su genoma dio con la clave al encontrar una mutación patogénica en las dos copias del gen FANCM, hasta ahora vinculado a la anemia de Fanconi. Ninguno de ellos, no obstante, tenía fenotipos hematológicos o malformaciones congénitas que sugiriesen esta dolencia. Se trataba, pues, de otro síndrome genético.

En personas sanas, explica Surrallés, “el gen FANCM codifica correctamente la proteína y participa en una ruta de reparación para prevenir que se produzcan mutaciones en células sanas”. Así, si hay una mutación en los dos alelos del gen, sostienen los investigadores, la proteína no hace su trabajo de corregir los errores genéticos y las mutaciones se multiplican, generando tumores. “En una persona sana las mutaciones se acumulan por beber o fumar; en los casos que hemos estudiado, en cambio, las mutaciones se multiplican sin exponerse a mutágenos externos como el tabaco”, concreta el genetista.

Pero además de aumentar la predisposición al cáncer, la investigación señala que los pacientes tampoco responden favorablemente a los tratamientos con quimioterapia. “Hemos visto que cuando tratamos los tumores del paciente, las células sanas reaccionan muy mal y como no se reparan, debido a ese fallo genético, también mueren. Tienen una respuesta tóxica a la quimioterapia”, apunta Surrallés. El pronóstico para estos pacientes es, por tanto, bastante negativo.

“Como en pacientes con anemia de Fanconi, en estos casos habría que incluirlos en programas de detección precoz y revisiones periódicas desde edades tempranas, además de aumentar el autocontrol de los pacientes”, explica Surrallés. En personas sanas, los tumores descritos se pueden extirpar y luego complementar la cirugía con sesiones preventivas de quimio y radioterapia para evitar recidivas. “En estos casos, sin embargo, no se puede dar quimioterapia porque los pacientes no responden a ella, así que la probabilidad de que reaparezcan es mucho mayor”, agrega el médico, que apuesta por fomentar la investigación “de quimioterapias que no sean genotóxicas”.

El motivo por el que no deberías dejar de soñar despierto

Una zona cerebral que trabaja cuando soñamos despiertos tiene también un importante papel a la hora de hacer tareas en «piloto automático». Es la principal conclusión de un estudio publicado recientemente en Proceedings of National Academy of Sciences (PNAs) y elaborado por investigadores de la Universidad de Cambridge. Según las conclusiones extraídas por los autores, esta zona cerebral tiene un papel crucial en facilitar el desempeño de las tareas automáticas, lo que sugiere que la ensoñación consciente podría mejorar su rendimiento.

En 2001 científicos de la Universidad de Washington descubrieron que una zona del cerebro está más activa cuando una persona no está haciendo nada, y la nombraron como «red neuronal por defecto». Desde entonces, se ha relacionado con la actividad de soñar despierto, pensar en el pasado, planificar el futuro y la creatividad, aunque su función sigue siendo difícil de establecer.

Además de esto, otros estudios han vinculado la actividad anómala de esta región cerebral con varios desórdenes, como la enfermedad de alzhéimer, la esquizofrenia o el trastorno de déficit de atención por hiperactividad.

En esta ocasión, los investigadores han comprobado que esta región cerebral facilita el modo de piloto automático del cerebro. En este estudio, se midió la actividad cerebral (a partir del consumo de oxígeno en el cerebro) de 28 voluntarios. Lo hicieron mientras hacían la sencilla tarea de emparejar cartas por el palo, el número y el color, y que ellos mismos aprendieron por ensayo y error.

Aquí dejo el enlace, con la explicación más a fondo de la investigación: http://www.abc.es/ciencia/abci-motivo-no-deberias-dejar-sonar-despierto-201710232057_noticia.html

La piel genera recuerdos para poder curarse mas rapidamente.

Los recuerdos de procesos inflamatorios previos ayudan a las células madre a sanar más rápidamente las heridas y provocan los brotes en algunas enfermedades autoinmunes.

 

Y es que las células madre que residen en la epidermis albergan recuerdos duraderos de las experiencias negativas vividas en el pasado, caso de una herida, de una infección o de cualquier otra situación que provocara una respuesta inmune inflamatoria. Así, y como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Rockefeller en Nueva York (EE.UU.), toda primera ‘lesión’ conlleva una fase de ‘sensibilización’ o aprendizaje por las células madre que generará un recuerdo al que se recurrirá en caso de un segundo episodio. Y ya sabiendo lo que hay que hacer, la curación será mucho más rápida. Pero cuidado: esta memoria celular puede resultar un arma de doble filo y acabar siendo contraproducente para la propia piel y, por ende, para todo el organismo.

Recuerdos sanadores

Una vez es atacada por una bacteria, cortada por un filo o quemada por el sol, la piel se inflama rápidamente. O lo que es lo mismo, se enrojece, se hincha y duele. Un proceso inflamatorio desencadenado por el sistema inmune para frenar el daño y comenzar su reparación. Además, es bien sabido que ocurrido un primer episodio, la capacidad de sanación es cada vez más veloz. Y es que el sistema inmunitario alberga una memoria inflamatoria para responder de forma más rápida a las subsecuentes agresiones. Pero esta capacidad de generar recuerdos, ¿es exclusiva del sistema inmunitario o, por el contrario, es también común a otras células?.

Para responder a esta pregunta, los autores han centrado su investigación en el estudio de la piel, tejido que constituye la primera barrera de defensa del organismo y que está habituado a soportar ataques continuos. Sin embargo, y como consecuencia de estas agresiones, las células de la capa más externa –la epidermis– no duran mucho y son continuamente reemplazadas. Por tanto, hay que profundizar más y llegar a las capas interiores, en las que se localizan las células madre responsables de, a través de su división y diferenciación, sustituir a las células perdidas. Entonces, ¿son estas células madre las poseedoras de recuerdos?.

En el estudio, los autores emplearon modelos animales –ratones– y observaron que aquellos a los que se había sometido a una herida previa –incluso seis meses antes, lo que se equivaldría a cerca de 15 años en el caso de los humanos– tenían una capacidad hasta dos veces más rápida de sanar su piel. Una mayor celeridad que se explicaba porque las células que ya habían ‘vivido’ la inflamación previa tenían una mayor habilidad para acercarse a la lesión y repararla.

Pero aún hay más. Los autores observaron que el proceso de inflamación provoca la apertura física de algunos genes de los cromosomas de las células madre, lo que facilita que la activación de estos genes resulta mucho más accesible. De hecho, algunas de estas localizaciones permanecen ‘abiertas’ hasta mucho tiempo después de que la lesión se haya reparado, lo que permite que los genes se expresen mucho más rápido cuando se produce un nuevo episodio inflamatorio.
Concretamente, los autores identificaron un gen que, denominado ‘Aim2’, codifica una proteína responsable de la detección del daño y de disparar las alarmas. Un gen que parece jugar un papel crucial en todo este proceso. Y es que en caso de una segunda agresión a la piel, la proteína es rápidamente expresada, y en grandes cantidades, lo que desencadena la liberación de señales inflamatorias que potencian la capacidad de las células madre de migrar hasta la herida.

Más allá de la piel

Sin embargo, la inflamación, o lo que es lo mismo, la respuesta inflamatoria, puede tener un comportamiento totalmente ‘inadecuado’. Así sucede en las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmune ataca por error a las propias células del organismo. Y de acuerdo con las nuevas evidencias, la memoria de las células madre es responsable de los sucesivos ataques –o ‘recurrencias’– en muchas enfermedades autoinmunes, caso de las que tienen lugar en la piel –como la psoriasis– o en otras capas celulares como el tracto gastrointestinal –como sucede en las enfermedades inflamatorias intestinales, en las que el epitelio es igualmente regenerado por la acción de las células madre.

En este contexto, debe tenerse en cuenta que la capacidad de curación de las células madre disminuye con la edad y que se anula completamente en el caso del cáncer, lo que da a entender que la inflamación también juega un papel muy significativo en la aparición y progresión de las enfermedades oncológicas.

Las células del cáncer de mama reutilizan sus residuos de amoníaco para crecer

Las células del cáncer de mama reciclan el amoníaco, un subproducto del metabolismo celular, y lo utilizan como fuente de nitrógeno para estimular el crecimiento del propio tumor, según un estudio recién publicado Science por investigadoras de la Escuela de Medicina de Harvard y del Instituto Broad, en Massachusetts. En sus experimentos han demostrado que la presencia del amoníaco acelera la proliferación de células cancerosas cultivadas, mientras que la inhibición del metabolismo del amoníaco puede reducir el crecimiento tumoral en ratones.

La información arroja luz sobre el papel biológico del amoníaco en el cáncer y puede ayudar a idear nuevas estrategias terapéuticas para frenar el crecimiento del tumor, han explicado las investigadoras.

«Clásicamente, se pensaba que el amoníaco era un residuo metabólico que debía eliminarse debido a su alta toxicidad», comenta la autora principal del estudio, Marcia Haigis. «Ahora hemos descubierto que no solo no resulta tóxico para las células del cáncer de mama, sino que se puede aprovechar para alimentar a los tumores, al proporcionarles uno de los elementos esenciales que necesitan para desarrollarse.»

Las células que se multiplican con rapidez, en particular las cancerosas, consumen nutrientes vorazmente y generan un exceso de desechos metabólicos. Uno de estos subproductos, el amoníaco, es transportado normalmente por los vasos sanguíneos hasta el hígado, donde se convierte en sustancias menos tóxicas y se excreta del cuerpo en forma de urea. Sin embargo, los tumores presentan pocos vasos sanguíneos y, por tanto, el amoníaco se acumula en el entorno local del tumor hasta alcanzar concentraciones que resultarían tóxicas para muchas células.

La trayectoria del amoníaco

Para investigar cómo lidian los tumores con los altos niveles de amoníaco, Haigis y sus colaboradoras emplearon una técnica para marcar el nitrógeno del aminoácido glutamina. Cuando esta se descompone durante el metabolismo celular, como subproducto se libera amoníaco que contiene el nitrógeno marcado.

Para averiguar el destino de este amoníaco marcado, las investigadoras analizaron más de 200 metabolitos celulares en tumores de mama y en tumores humanos trasplantados a ratones.

Descubrieron que las células cancerosas reciclaban el amoníaco con una alta eficiencia, incorporándolo en numerosos compuestos, principalmente el aminoácido glutamato, un componente esencial de las proteínas, así como de sus derivados. Alrededor del 20 por ciento del glutamato celular contenía nitrógeno reciclado.

Las concentraciones más altas de amoníaco parecían acelerar el crecimiento de las células del cáncer de mama cultivadas en laboratorio. Estas duplicaron su número hasta siete horas antes que las células cultivadas sin amoníaco. En cultivos tridimensionales, (una técnica que permite a las células dividirse en todas las direcciones, como lo hacen dentro del cuerpo), la exposición al amoníaco aumentó hasta en un 50 por ciento el número de células y la superficie de los grupos de células, en comparación con las células cultivadas sin amoníaco.

El amoníaco también aceleró el crecimiento y la proliferación del cáncer en los ratones a los que se había trasplantado un tumor de mama humano. Cuando el equipo suprimió la actividad de la glutamato deshidrogenasa (GDH), una enzima que asimila específicamente el amoníaco para llevar a cabo su función, el crecimiento del tumor disminuyó notablemente, en comparación con el de los tumores en los que no se había modificado la actividad de la GDH.

«Hemos descubierto que la inhibición del metabolismo del amoníaco impide el crecimiento del tumor en ratones», comenta Jessica Spinelli, primera autora del estudio. «Por consiguiente, anular la asimilación o la producción de amoníaco puede representar una estrategia para el diseño de tratamientos».

Los hallazgos del equipo apuntan a la necesidad de reevaluar la función biológica del amoníaco y sientan las bases para investigar nuevos enfoques que frenen el crecimiento de los tumores al privarlos de sus nutrientes esenciales. Las investigadoras están explorando ahora las implicaciones terapéuticas del metabolismo del amoníaco en el cáncer.

 

 http://www.investigacionyciencia.es/noticias/las-clulas-del-cncer-de-mama-reutilizan-sus-residuos-de-amonaco-para-crecer-15708

Por qué ponerse de acuerdo es más fácil de lo que pensamos, según la ciencia.

El neurocientífico Mariano Sigman explica que posturas enfrentadas pueden reconciliarse hablando con mucha más frecuencia de lo esperado.

El reconocido neurocientífico argentino Mariano Sigman lleva años estudiando la forma en que la mente humana toma decisiones, su último experimento, realizado en colaboración con Dan Ariely de Duke University (EE UU) y Joaquín Navajas de University College London (Reino Unido), consistió en juntar a 10.000 desconocidos en un estadio para debatir, en grupos de tres, cuestiones polémicas de ideología y moralidad.

En el experimento sacan la conclusión de que con un mediador, a pesar de haber dos personas con ideologías totalmente contrarias, las dos partes pueden llegar a un acuerdo siempre y cuando el mediador (con ideas compartidas de las dos ideologías) haga ver a las dos partes que hay cosas en las que llevan razón pero otras en las que no y que no tiene que haber un extremo ni otro.

Aqui dejo un vídeo en el que el propio científico lo explica.

Avance científico para luchar contra la Esclerosis múltiple

El grupo de Biología de la Membrana y Reparación Axonal del Hospital Nacional de Parapléjicos, centro dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha, ha descubierto la primera molécula (Galectina-4) que inhibe la deposición de mielina en los axones. La mielina es la sustancia que envuelve y protege los axones de la neuronas y cuya función principal es la de aumentar la velocidad de transmisión del impulso nervioso. En estos los pacientes que padecen de esclerosis múltiple la mielina no está distribuida de manera continua y uniforme a lo largo del axón. Según ha explicado el jefe del grupo de Biología de la Membrana y Reparación Axonal, José Abad en una nota pública, "la molécula Gal-4 organiza unos segmentos sobre el axón que no se pueden mielinizar y que van cambiando con el desarrollo de la neurona, así creemos que se forma la estructura discontinua final de la mielina que permite su función". Además del gran descubrimiento de la galectina-4, se han descrito recientemente también dichos segmentos de mielina en zonas del cerebro que controlan procesos más complejos, como el aprendizaje o la memoria, con lo que podrían tener un papel muy importante en patologías neuro-psiquiátricas", informa el científico José Abad. Otros artículos derivados de este descubrimiento sugieren que un aumento de la molécula Gal-4 podría retardar o impedir la re-mielinización y la recuperación de la función nerviosa, "lo que implicaría que la Gal-4 y otros componentes de los segmentos no mielinizados, pueden ser dianas de alto potencial en enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple", manifiesta José Abad. Ahora lo único que necesitan es una mayor financiación para caracterizar la composición y la función de esas discontinuidades de la mielina y cómo se regulan sus cambios.

Científicos logran regenerar el corazón de un roedor tras un grave infarto.

Investigadores del Instituto del Corazón (Texas, EEUU) han descubierto una capacidad de regeneración en el corazón de ratones de laboratorio. Su investigación ha descubierto que al inactivar un mecanismo de «comunicación celular» en el tejido, es posible despertar esta capacidad.

«El fallo cardíaco es la primera causa de mortalidad en las enfermedades del corazón», ha explicado el coautor de la investigación. «El mejor tratamiento, por el momento, es implantar un dispositivo o hacer un trasplante de corazón, pero el número de órganos es limitado», ha dicho.

Cuando se produce un infarto, la sangre deja de fluir por el corazón y el músculo en las zonas afectadas acaba muriendo por la escasez de oxígeno. El mayor problema es que las células musculares cardiacas, no se regeneran, así que se pierde la capacidad de bombeo. Además, poco a poco el órgano se va debilitando y permitiendo el desarrollo de células que no se contraen, y por eso se pone en riesgo la supervivencia de las personas que han sufrido un infarto severo.

Lo que se intenta es estudiar la regulación del desarrollo del corazón y su capacidad de regeneración para encontrar nuevas formas de sanarlo. En esta ocasión los científicos consiguieron inactivar una ruta de señalización, llamada «Hippo», que es algo así como un mecanismo de comunicación en el interior de las células del corazón, y al hacerlo lograron multiplicar su capacidad de regenerarse después de un grave infarto.

Seis semanas para recuperar el corazón:

Los investigadores indujeron daños en el corazón de ratones de laboratorio para simular graves infartos y luego inhibieron la actividad de «Hippo». «Después de seis semanas observamos que los corazones habían recuperado su capacidad de bombeo hasta el mismo nivel que los corazones sanos», ha dicho el coautor.

Los científicos creen que al inactivar «Hippo» se logran dos cosas. Por una parte, se favorece la proliferación de células musculares y se aumenta la supervivencia del corazón. Por otra, se altera la aparición de fibrosis (desarrollo de células no musculares en las zonas afectadas). Ahora, tratarán de entender mejor este proceso para poder sacarle partido más adelante.

Así decide tu cerebro qué recuerdos guarda o elimina mientras duermes

Fuentemilla y sus compañeros investigan el proceso mediante el cual se consolidan, al dormir, las memorias formadas durante el día. En un estudio publicado en la revista científica Journal of Neuroscience demuestran que el cerebro activa redes de recuerdos relacionados durante el sueño. Dependiendo de la fuerza con que estén asociadas las memorias, este proceso ayuda a fijarlas o, por el contrario, promueve su olvido. 

Previamente, los científicos ya habían demostrado que la mente humana archiva algunos recuerdos mientras duerme, a la vez que elimina otros. Para que esto suceda, los recuerdos que se forman en el día deben ser reactivados durante el sueño. Aunque ocurre naturalmente, los investigadores pueden inducir el mismo proceso de forma artificial, asociando previamente un estímulo sensorial –como un olor o un sonido– al recuerdo. Si se percibe el estímulo durante las horas de sueño, la mente reactiva el recuerdo asociado y, además, toda una red de memorias relacionadas a ese recuerdo. Utilizando esta técnica, los investigadores han encontrado el mecanismo neuronal encargado de reforzar o debilitar memorias individuales en la red de recuerdos.

En el estudio, los voluntarios tenían que memorizar la localización de 15 parejas de cartas sobre una cuadrícula. Hicieron esto dos veces. La segunda vez, una carta de cada pareja cambió de lugar, pero la otra permaneció en el mismo sitio. Así, los participantes formaron dos conjuntos de memorias distintas pero relacionadas por un elemento común, la posición de una de las cartas de cada pareja: formaron una red de recuerdos sencilla. Además, durante el segundo ejercicio, los investigadores reprodujeron sonidos representativos de los dibujos de las cartas –grabaciones de animales, instrumentos y transportes– para poder inducir posteriormente el recuerdo de su posición durante la siesta.

Mientras los participantes dormían en el laboratorio, los científicos pusieron la mitad de los sonidos otra vez, elegidos al azar. Esto reactiva en la mente el recuerdo de la posición de las cartas del segundo ejercicio y, por asociación, las cartas equivalentes del primero. La fuerza de esta asociación determina qué memorias se conservan y cuáles se olvidan al despertar. Los investigadores pudieron manipular la fuerza de la asociación y contrastar sus efectos utilizando dos grupos de participantes. Un grupo aprendió ambas configuraciones de cartas consecutivamente, formando un vínculo fuerte entre los dos conjuntos de recuerdos, mientras que el otro esperó tres horas entre el primer ejercicio y el segundo, por lo que formaron una asociación débil.

Los participantes que memorizaron todas las parejas de seguido recordaron mejor la posición de las cartas del primer ejercicio relacionadas con aquellas que habían sido reactivadas durante el sueño. Ocurrió lo opuesto en el segundo grupo: las posiciones de las cartas del primer ejercicio asociadas a las cartas reactivadas durante el sueño precisamente fueron las que peor recordaron.Esto quiere decir que los recuerdos reactivados durante el sueño ayudaban a consolidar las memorias estrechamente relacionadas. Sin embargo, el mismo proceso promovía activamente el olvido de las memorias asociadas débilmente.

Strange añade que técnicas parecidas a las empleadas en este estudio podrían utilizarse para atenuar o eliminar memorias desagradables de forma terapéutica, algo que proponen los investigadores como un proyecto futuro.

EL EFECTO NOCEBO

Se realizó un experimento en el 2003 consistente en el tratamiento dado a 100 hombres los cuales sufrían un enfermedad coronaria. Aun grupo de ellos simplemente se les dio el fármaco (betabloqueante Atenolol) sin nada más que decir. A otro grupo les dijeron qué era y para qué servía. Finalmente al tercer grupo le dijeron que como efecto secundario podrían tener problemas de erección. Pues bien, tan solo uno de los del segundo grupo presento disfunción eréctil, mientras que un tercio del grupo a los que les dijeron el efecto secundario, la padecieron. Esto es llamado efecto nocebo, lo contrario al placebo.

Nocebo se refiere a cualquier efecto negativo fruto de un tratamiento simulado. Puede tratarse de la aparición de efectos secundarios o el empeoramiento de un síntoma. Por cada mil investigaciones del efecto placebo, se da una sola del efecto nocebo.

Un factor que favorece la aparición del efecto nocebo, es el precio del fármaco. La gente piensa que cuanto más caro es un fármaco mayor serán los efectos secundarios. Para comprobar esto hicieron otro experimento donde se trató con cien personas ajenas. Diseñaron dos cajas de crema contra la dermatitis atópica, una era naranja y daba la sensación de que era más barata y cutre, mientras la otra era azul y tenía apariencia más cara. Les colocaron un parche y dividieron a la gente en dos grupos, a uno les aplicarían la naranja y a otros la azul. Les advirtieron de que podría producir una quemazón un tanto dolorosa. A pesar de que la quemadura la provocó el parche y las cremas eran la misma, los voluntarios de la crema azul, dijeron sentir mucho más dolor aunque la temperatura era la misma para todos.

Los estudios llevados a cabo sobre el efecto nocebo, demuestran que un síntoma puede ser empeorado por las expectativas negativas. Por ejemplo, los pacientes en un estudio cualquiera pueden llegar a sentir un dolor muy intenso cuando experimentan un estímulo para el que han sido condicionados para que crean que es intensamente doloroso, cuando en realidad solo es un nivel medio de dolor. Parece un truco de la mente, pero en realidad influye un sistema psiconeurobiológico de modulación del dolor que conecta las expectativas del sujeto de un alivio o empeoramiento del dolor con la liberación o bloqueo de opioides endógenos.

Desarrollan un sistema para analizar la fotosíntesis desde el espacio.

Este nuevo estudio, publicado en la revista Science, utiliza la monitorización en satélites para medir la fluorescencia de la clorofila inducida por el sol.

Investigadores de la Universidad de Sydney y de la Agencia Espacial de EEUU (NASA) han desarrollado una nueva y revolucionaria técnica para analizar la fotosíntesis de las plantas mediante sensores remotos colocados en satélites, con aplicaciones potenciales para la vigilancia del cambio climático.
La absorción de dióxido de carbono por las hojas y su conversión a azúcares mediante la fotosíntesis, denominada producción primaria bruta (GPP), es la base fundamental de la vida en la Tierra y su cuantificación es vital para la investigación sobre la dinámica del ciclo del carbono terrestre.
Este nuevo estudio, publicado en la revista Science, utiliza la monitorización en satélites para medir la fluorescencia de la clorofila inducida por el sol, un subproducto de la fotosíntesis en las hojas. El estudio también muestra cómo estas medidas de fluorescencia se correlacionan con las observaciones de GPP en el suelo desde diversos lugares, áreas de vegetación y en varios períodos de tiempo.

Este vínculo observado entre la fluorescencia y la absorción de dióxido de carbono de la planta abre muchas aplicaciones potenciales de esta técnica, como por ejemplo para el análisis del cambio y los ecosistemas, la conservación de la biodiversidad y el manejo de la tierra.
Bradley Evans, coautor del estudio y profesor titular de la Escuela de Ciencias Ambientales y de la Vida, ha colaborado con David Schimel de la NASA y su equipo para desarrollar una forma más directa de medir el crecimiento de las plantas utilizando el Observatorio de Carbono Órbita-2 (OCO2) por satélite.

Evans comentó que «el satélite OCO2 creó una oportunidad increíble», particularmente cuando descubrieron «una relación significativa entre la fluorescencia de las plantas y las imágenes satelitales». «Estamos realmente entusiasmados con nuestros resultados y cómo están un paso más cerca de una estimación cuantitativa de los fotones de luz resultantes de la fotosíntesis», agregó.
«También esperamos que nuestros resultados ayuden a otros a cuantificar mejor los flujos de carbono, para que podamos entender más sobre el clima y el ecosistema de la Tierra», añadió.

La investigación de Evans fue habilitada por el Sydney Informatics Hub (SIH), el Centro de Investigación Básica de la Universidad de Sidney dedicado a la promoción de capacidades de computación de alto rendimiento, de ciencia de datos y de investigación de acceso abierto.
«Este trabajo es un logro muy impresionante, y la publicación en una de las revistas más prestigiosas del mundo muestra la importancia de estos resultados», dijo Dietmar Müller, director de SIH. «Es grandioso ver cómo el compromiso de Sydney para construir una capacidad informática de clase mundial ya está comenzando a permitir a nuestros investigadores alcanzar cosas realmente grandiosas», agregó.

Científicos crean maíz de alto contenido proteico con ingeniería genética

Insertando al maíz un gen bacterial hacen que el maíz produzca metionina, provocando asi producir un aminoácido que contiene la carne.  

 Científicos de Estados Unidos encontraron una forma de ingeniería genética para producir un aminoacido que contiene la carne, potenciando el valor nutricional de uno de los cereales más importantes y consumidos del mundo.

El proceso se basó en insertar un gen bacterial que provoca que el maíz produzca metionina, un nutriente muy importante para la salud de la piel, las uñas y el cabello.

Los investigadores dijeron que esto podría beneficiar a millones de personas de los países en desarrollo, dependientes del maíz como un insumo básico y reduciría los costos de alimentar a los animales.

Segun el reporte de PNAS el azufre en la metionina "protege las células de la contaminación, reduce el avance de la célula envejecida y esencialmente se absorbe por el selenio y el zinc".

Con el fin de ayudar a que los animales engorden, como pasa en las industrias, las cuales gastan miles de millones para agregar metionina sintética al grano, el cual no contiene este aminoácido de manera natural.

El nuevo método implicó la inserción de un gen de la bacteria E. coli en el genoma de la planta de maíz; La enzima de la E. coli provocó la producción de metionina en las hojas de la planta y esta sustancia en la semilla del maíz creció 57%, señaló el estudio. El proceso no afectó el crecimiento de las plantas.

Los científicos alimentaron con el maíz genéticamente modificado a los pollos de la Rutgers University y encontraron que era nutritivo para ellos, dijo Messing. Sin embargo, el mayor obstáculo serían las barreras regulatorias porque es una tecnología transgénica, ya que la comida y el alimento para animales que contienen organismos genéticamente modificados son altamente controversiales en la Unión Europea, por la sospecha pública de que representan riesgos para la salud.

Salud investiga un brote de legionela en Blanes

Imagen al microscopio de la Legionella pneumophila GETTY IMAGES

Seis personas han sido hospitalizadas por un brote de legionela detectado en Blanes (Selva). Dos de los afectados ya han sido dados de altas y el resto permanecen ingresados, uno de ellos en estado muy grave. El Departamento de Salud ha abierto una investigación para detectar el foco de este episodio infeccioso.

La legionela está causada por una bacteria (legionella pneumophila) que puede encontrarse en el medio ambiente, en lugares comunes como zonas con agua estancada o en la misma tierra. La enfermedad, que no se transmite de persona a persona, se contagia al inhalar la bacteria cuando esta viaja en el interior de gotas de agua microscópicas que flotan en el aire. Al aspirarla, llega a los pulmones y se reproduce sin control. Por ello son las torres de refrigeración, fuentes y cualquier conducto de agua con salida a la atmósfera los focos que suelen causar los brotes de esta enfermedad.

Las personas enfermas —cinco hombres y una mujer de entre 52 y 92 años— tienen todas una enfermedad crónica de base o edad muy avanzada y presentaron los primeros síntomas entre el 22 de septiembre y el 8 de octubre. La evolución de la dolencia, cuyo cuadro clínico es una infección pulmonar, como una neumonía o una pulmonía, suele ser favorable, aunque varía según los factores de riesgo de la persona afectada.

El Departamento de Salud ha informado de que en tres de las personas afectadas se han podido recoger muestras clínicas para hacer un estudio molecular y los servicios epidemiológicos de la Agencia de Salud Pública de Cataluña (ASPCAT) también han comenzado a elaborar las encuestas epidemiológicas y los estudios ambientales para detectar posibles instalaciones de riesgo donde se haya desarrollado la bacteria.

Cierre de instalaciones en Badalona

Por su parte, Salud Pública también ha obligado al Ayuntamiento de Badalona a cerrar, de forma temporal y preventiva, las instalaciones de los circuitos de agua caliente y fría del polideportivo de Casagemes y del campo de fútbol Badalona Sud. Los dos equipamientos han dado positivo por legionela en una inspección ordinaria que hicieron los técnicos de la ASPCAT. Según Salud, el caso de Blanes no está relacionado con la legionela detectada en Badalona.

Con todo, la alcaldesa del municipio, Dolors Sabater, firmó un decreto de emergencia para "desarrollar medidas, en la mayor brevedad posible, para corregir los déficits estructurales de estos equipamientos deportivos y garantizar la salud pública de los usuarios". En este sentido, el consistorio ha destinado una partida presupuestaria para hacer frente a las obras que corregirán esos daños estructurales de los dos edificios.

¿Buenas intenciones , malos resultados? : las redes con escape y los leones marinos de Nueva Zelanda

La población de leones, marinos del sur del Pacífico apenas si es hoy la mitad de la que era en 1998, Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Cabe pensar que los animales que salen por esos "dispositivos de exclusión", como se los llama, padecen lesiones persistentes y no se reproducen.

y sigue reduciéndose, y ello pese a que la industria pesquera se ha preocupado de que ese gran mamífero marino no muera en grandes números, como ocurría hace solo unos años, atrapado en las redes de pesca. Para evitarlo, ha adoptado el uso de costosas redes con escapes por los que esos animales pueden zafarse. Sin embargo, esas artes de pesca (en esencia unas redes con un agujero abierto de manera oportuna) hasta puede que sean incluso una parte del problema, según explican unos biólogos marinos de Nueva Zelanda y de Canadá en la revista científica

Eso explicaría por qué hay cada vez menos leones de mar de Nueva Zelanda (Phocarctos hookeri) pese a que, con la introducción de la red con escape, el número de esos animales muertos en las redes se ha reducido mucho. Tampoco el tamaño de la población de otros animales marinos grandes (focas o ballenas pequeñas, por ejemplo) que antes solían perecer en las redes se beneficia de la introducción del nuevo tipo de estas. La razón podría estar en que los pescadores no utilicen correctamente esas redes, o que no las utilicen en absoluto, lo cual se ha podido comprobar que ha ocurrido en casos particulares,como el de la protección de las tortugas de mar , pero las flotas pesqueras del Pacífico Sur utilizan los «dispositivos de exclusión» de manera correcta, sometidas como están desde hace muchos años a un control vigilante, y además sin que se haya podido percibir algún perjuicio económico a causa, digamos, de una pérdida de capturas.

Aunque las redes, técnicamente, parezcan funcionar, lo cierto es que, en resumidas cuentas, no tienen el éxito deseado y quizá estén oscureciendo los daños que la pesca causa a los lobos de mar aunque no queden capturados. A esa conclusión llega el equipo de Stefan Meyer, de la Universidad de Otago, en Nueva Zelanda, con sus cálculos y modelos. Basándose en datos viejos sobre las capturas accidentales de leones de mar de Nueva Zelanda en cada pesca, obtenidos antes de la introducción de las redes con escape, estos investigadores han calculado la frecuencia con la que esos animales van a parar en estos momentos a las redes, de las que normalmente ahora escapan. Este valor se correlaciona inversa y claramente desde hace años con el número de nacimientos de crías de león marino. Cuanto más a menudo tengan los leones de mar que escapar de las redes, menos crías se cuentan. Con alta probabilidad, los animales que van a parar a las redes sufren a menudo lesiones leves, como poco, y por eso, o por otras razones, no pueden luego reproducirse, en opinión de los investigadores.

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/buenas-intenciones-malos-resultados-las-redes-con-escape-y-los-leones-marinos-de-nueva-zelanda-15694

Se crea el primer organismo de laboratorio semi-sintético

Los científicos del Scripps Research Institute de California, fueron capaces de crear en su laboratorio nuevos organismos (más precisamente, bacterias E. coli) cuyo código genético tiene incluidas piezas que son totalmente sintéticas.

Las cadenas de ADN están formadas por un código compuesto por cuatro amino-ácidos base: adenina, timina, guanina y citosina (G, T, C y A), el llamado “alfabeto del Código Genético”.

En 2014, el equipo logró fabricar con éxito un par de bases de ADN sintético, X e Y, que puede ser insertado en un organismo vivo. Sin embargo, las bacterias manipuladas eran débiles y morían inmediatamente después de recibir su nuevo par de bases, porque no podían mantenerlo mientras se dividían.

A lo largo de los años el equipo fue desarrollando tres métodos para crear una nueva versión de la bacteria E. coli que maneje su nuevo par de bases de manera estable.El primer paso fue construir una versión mejor de una herramienta llamada “transportador de nucleótidos”, este conduce las piezas del par de bases sintéticas el ADN de la bacteria y las inserta en el lugar correcto del código genético, haciéndolo mucho más fácil para que el organismo crezca y se divida mientras que se aferra a X y a Y. Como resultado la bacteria dejó de tener una reacción adversa. A continuación, los investigadores optimizaron su versión anterior de Y, el nuevo Y fue una molécula químicamente diferente que pudo ser mejor reconocida por las enzimas que sintetizan moléculas de ADN durante la replicación del ADN. Esto hizo más fácil para las células copiar el par de bases sintéticas.  Finalmente, el equipo utilizó una revolucionaria herramienta de edición de genes, la CRISPR-Cas9, para evitar que la E. coli grabase en sí mismo las moléculas de X e Y como “invasoras” extranjeras.

El profesor Floyd Romesberg y sus compañeros han demostrado ahora que su organismo unicelular puede mantener indefinidamente al par de bases sintéticas cuando se divide.Los investigadores dicen que este trabajo podría ser utilizado para crear nuevas funciones para los organismos unicelulares que desempeñan papeles importantes en el descubrimiento de fármacos y mucho más. Esto sugiere que todos los procesos de la vida pueden estar sujetos a manipulación.

EL PRESENTE Y EL FUTURO DE LA TERAPIA CELULAR

La terapia celular es la utilización de tejidos o células como medicamento con el fin de realizar diferentes propósitos terapéuticos que pueden ir desde intentar curar un tumor hasta reparar o regenerar un tejido de  nuestro cuerpo.

La terapia con células madre consiste en utilizar este tipo de células que son especiales, por tener esa capacidad proliferativa pero sobre todo por diferenciarse de otros tejidos, en general, con fines regenerativos en cartílagos, músculos, huesos, incluso tejido nervioso. Además podemos sacar otras aplicabilidades sacándolas del organismo pero esta vez manipulando de alguna manera la composición para darles o quitarles alguna propiedad con el fin de que luego puedan ser terapéuticas. Las células madres, por lo tanto, son solo una aproximación dentro de este campo tan grande de la terapia celular

A mediados del siglo XX, se realizaron los primeros trabajos con células madres, donde se trataban pacientes con leucemia, intentando un trasplante de médula ósea sin ninguna posibilidad de éxito, pues no se conocía el problema del rechazo y la compatibilidad. Sin embargo, hoy en día, estos trasplantes son capaces de sanar numerosas enfermedades, y es, solo, otro aspecto de la terapia celular. Hoy en día hemos avanzado bastante al disponer de impresoras 3D, que utilizan células como sustitutas de la tinta, dando lugar a los tejidos necesarios para crear órganos. Ya somos capaces de imprimir huesos, músculos y hasta venas y arterias.

Los científicos Jacques Dubochet, Joachim Frank y Richard Henderson, han sido galardonados al premio Nobel de química de 2017 por el desarrollo de la criomicroscopía electrónica, que es capaz de congelar, observar y estudiar biomoléculas en movimiento a alta resolución. Un gran avance en bioquímica que mejorará la comprensión de la química en los seres vivos, y ayudará al desarrollo de nuevos fármacos.

Identifican un nuevo marcador sanguineo en el cancer de mama

 El cáncer de mama es la neoplasia femenina más frecuente en el mundo desarrollado, con 26.000 nuevos casos al año solo en nuestro país. Por lo que cualquier avance supone un gran avance.

El objetivo de esta investigación ha sido la búsqueda de un marcador sanguíneo que se elevara en las fases precoces del cáncer de mama y sirviera como complemento al programa de detección precoz.

Para ello, se ha estudiado la utilidad de un grupo de los marcadores tumorales, así como marcadores experimentales menos conocidos. Ademas se ha realizado un estudio epidemiológico de las participantes.

 

En este estudio han participado un total de 126 mujeres. De ellas, 63 eran pacientes con cáncer de mama precoz y otras 63 eran mujeres sanas. A todas ellas se les realizó una analítica de sangre para estudiar los valores que tenían en un total de diez marcadores; En los resultados se encontró la existencia de un marcador muy sensible que se elevó en el grupo de pacientes afectadas de cáncer. Este marcador experimental, denominado 8-OHdG, es un derivado del nucleótido guanosina, producido cuando esta molécula es sometida al proceso químico de estrés oxidativo presente en el inicio de la enfermedad a nivel celular.

Asi mismo estos resultados concluye con que las personas con niveles más elevados de este marcador tienen un 1,5 más riesgo de padecer un cáncer de mama que aquellas que tienen los valores más bajos.

 Por otro lado, en el análisis epidemiológico efectuado a todas las mujeres estudiadas, sanas o con enfermedad, resultaron variables de riesgo significativas para la enfermedad, la edad, la menopausia, la falta de ocupación laboral, un elevado de índice de masa corporal (IMC) y los niveles bajos de vitamina D, coincidiendo con los grandes estudios epidemiológicos publicados hasta ahora en la comunidad científica.

 El estudio ha sido codirigido por el jefe de la Unidad de Oncología del Hospital Juan Ramón Jiménez, Juan Bayo, y el doctor en Biología Celular de la Universidad de Huelva, Francisco Navarro, con la participación del facultativo del Servicio de Análisis Clínicos del centro sanitario, Miguel Ángel Castaño.

La terapia genética, un arma contra la leucemia que dispara el optimismo

Células asesinas que son transfundidas en el interior del organismo humano para que ataquen cualquier elemento que consideren extraño; retirar del torrente sanguíneo de los enfermos de leucemia millones de glóbulos blancos, manipularlos genéticamente para que reconozcan y eliminen el cáncer, replicarlos y reintroducirlos en el paciente. Por increíble que parezca no se trata de curas mágicas que salvan la vida del protagonista de una producción cinematográfica sino de terapia genética, una novedosa arma contra el cáncer que abre las puertas a una forma completamente distinta de tratar esta enfermedad.

Centros de investigación, universidades y laboratorios del mundo entero están en una carrera febril por desarrollar y conseguir la aprobación de estas nuevas terapias. Y el laboratorio Novartis ya ha cruzado la meta. La FDA, la agencia estadounidense reguladora de medicamentos, responsable de asegurar la seguridad y la efectividad de los tratamientos autorizados en Estados Unidos, y cuyas decisiones son adoptadas por buena parte de países del mundo, acaba de aprobar un medicamento para niños con leucemia llamado Kymriah que ya en su fase de pruebas salvó a una pequeña que estaba a punto de fallecer y consiguió que la enfermedad remitiera en el 83% de los niños que padecían la enfermedad.

El tratamiento recién aprobado sale al mercado a un precio de 475.000 dólares que, aunque sólo se cobrarían si la enfermedad remite, suponen un coste muy elevado justificado por las industrias farmacéuticas con el hecho de que cada tratamiento debe hacerse en exclusiva para cada paciente y con la necesidad de recuperar la inversión en Investigación y Desarrollo.

¿Podrían los gobiernos o los ciudadanos de estos países costear tratamientos genéticos cuando hoy en día carecen de recursos para asegurar la financiación de servicios mucho más básicos?

Ambas propuestas reflejan la creencia de que la gestión de estas tecnologías solo puede hacerse evaluando en términos sociales y económicos su eficacia y el número de personas que se verían beneficiadas, negociando los precios, decidiendo qué cubrir, cuándo y para quién y fomentando un uso racional de las mismas. Porque todas ellas serán decisiones que deberán ser tomadas en un futuro más o menos inmediato, hay mucho en juego y el final feliz no vendrá marcado por los títulos de crédito de una producción cinematográfica.

https://elpais.com/elpais/2017/09/04/mamas_papas/1504533034_317676.html