Merry Christmas!!!

Los alumnos de Biología (y su profe) de 2º de bachillerato os desean felices navidades.

¡¡¡Feliz Navidad!!!

El CRISPR-Cas, un truco molecular

A través de algunos trucos moleculares inteligentes investigadores neoyorquinos han convertido un sistema inmune bacteriano natural en un registrador de datos microscópico. Los investigadores modificaron una cepa de laboratorio común del omnipresente microbio intestinal humano, Escherichia coli, permitiendo a las bacterias no solo registrar sus interacciones con el medioambiente, sino también marcar el tiempo de los eventos. Dichas bacterias, podrían registrar los cambios que experimenta una persona a través de todo el tracto digestivo, produciendo una vista sin precedentes de fenómenos previamente inaccesibles. Otras aplicaciones del trabajo podrían incluir la detección ambiental y estudios básicos en ecología y microbiología, donde las bacterias podrían monitorear los cambios que de otro modo serían invisibles sin alterar su entorno. Wang y los miembros de su laboratorio crearon el registrador de datos microscópico aprovechando CRISPR-Cas, un sistema inmune en muchas especies de bacterias. CRISPR-Cas copia fragmentos de ADN de virus invasores para que las siguientes generaciones de bacterias puedan repeler estos patógenos de manera más efectiva. Como resultado, el locus CRISPR del genoma bacteriano acumula un registro cronológico de los virus bacterianos al que él y sus antepasados han sobrevivido. Cuando esos mismos virus intentan infectar de nuevo, el sistema CRISPR-Cas puede reconocerlos y eliminarlos. El CRISPR-Cas es un dispositivo el cual usa sus secuencias registradas previamente para detectar y cortar el ADN de los fagos entrantes. La especificidad de esta actividad de corte de ADN ha convertido a CRISPR-Cas en el favorito de los investigadores de terapia génica, llevándose actualmente a cabo más de diez ensayos clínicos incluso con humanos. Los biólogos sintéticos han utilizado CRISPR anteriormente para almacenar poemas, libros e imágenes en ADN, pero ésta es la primera vez que CRISPR se ha empleado para registrar la actividad celular y el momento de esos eventos.

El animal con 200 ojos que podrás comerte estas navidades.

Un investigador ha descubierto que las vieiras tienen una visión muy compleja que recuerda a la óptica de un telescopio de espejos.

Con las Navidades arracan los festines de marisco y con ellos llega un espectáculo no apto para aprensivos, cuando los comensales dan buena cuenta de los animales: se abren conchas, se comen patas y se arrancan cabezas. Entre los desgraciados que lo sufren en sus carnes están las vieiras, unos bivalvos parientes de almejas y ostras que se caracterizan por tener hasta 200 ojos. ¿Qué harían las vieiras si pudieran ver lo que les espera? Probablemente tratarían de huir nadando.

Una investigación publicada recientemente en la prestigiosa revista "Science", y elaborada por científicos de la Universidad de Lund (Suecia) y del Instituto Weizmann de Ciencia (Israel), bajo la dirección de Benjamin Palmer, ha estudiado los ojos de estos animales. Por primera vez han podido analizar su estructura con gran precisión gracias a una nueva técnica de microscopía. Así, han concluido que funcionan de una forma muy similar a la de un telescopio de reflexión, donde hay varios espejos para enfocar la luz.

Desde los años sesenta se sabe que las vieiras, al igual que algunos crustáceos y peces de las profundidades, tienen espejos dentro de cada uno de sus ojos. Estos dirigen la luz del exterior hacia sus retinas, la parte del sistema nervioso que traduce la luz en señales eléctricas. Mientras tanto, otros animales, como el hombre, enfocan las imágenes a través de lentes. Por cierto, cuando en el hombre la lente o cristalino "se estropea", aparecen problemas como la miopía.

Una sofisticada técnica de microscopía, capaz de congelar las muestras de los ojos de las vieiras de una forma muy rápida para que no pierdan su forma, le ha permitido a los investigadores poder estudiar en profundidad el funcionamiento de lo ojos de estos animales. Esto, junto a potentes técnicas de computación, ha llevado a hacer interesantes descubrimientos sobre la peculiar visión de las vieiras.

En el fondo de los ojos de estos animales hay un sistema cóncavo de espejos. Están compuesto de cristales de guanina, un material muy reflectivo que está presente también en las escamas de los peces o de camaleones. Tal como han podido observar ahora, en las vieiras estos cristales se colocan como si fueran azulejos, y forman una superficie lisa que disminuye las aberraciones de las imágenes reflejadas. El fundamento es el mismo que usan los telescopio de reflexión como el James Webb, que se lanzará al espacio en 2019, o el Gran Telescopio Canarias.

Los espejos dirigen las imágenes hacia dos retinas que están apiladas. Se sabía que la superior está especialziada en detectar sombras, y que es la que le permite al animal detectar a un posible depredador y emprender la huida nadando. La función de la retina inferior era un misterio.

Después de haber podido analizar con gran detalle la forma de los ojos, los científicos han podido usar modernas técnicas de computación para deducir la posible función de esta otra retina. Así, han concluido que su cometido es captar imágenes, no solo sombras, y proporcionar una visión periférica con luz tenue.

Creen que las vieiras podrían tener un sistema nervioso diseñado para sumar la información captada por los centenares de ojos del animal y construir una sola imagen de los alrededores. Los científicos creen que esto le permitiría al animal guiarse mientras está nadando y distinguir qué cosas de los alrededores están quietas o se mueven.

Según los autores de este trabajo, el estudio no solo demuestra la considerable complejidad del sistema visual de las vieiras, sino que además podría ayudar a crear dispositivos ópticos inspirados en él. De hecho, algunos telescopios están "bio-inspirados" en la refinada óptica de los animales. Sea como sea, seguro que si estas Navidades decide comerse una vieira, habrá cambiado su visión acerca de él.

Hallada una proteína clave para prevenir las infecciones respiratorias en la fibrosis quística

La fibrosis quística es una enfermedad crónica y degenerativa que padece uno de cada 5.000 españoles. Una patología hereditaria que afecta principalmente a los sistemas respiratorio y digestivo y que, dado que se asocia a la presencia de infecciones persistentes en los pulmones, limita de forma muy significativa la capacidad respiratoria de los afectados. Y una enfermedad para la que, aún a día de hoy, no existe cura. De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York (EE.UU.), en el que se muestra una nueva causa que explica que los pacientes con fibrosis quística sean más proclives a padecer infecciones respiratorias y, lo que es más importante, se sugiere una nueva vía para evitarlas.

Como explica Alice Prince, co-directora de esta investigación publicada en la revista «Immunity», «desconocíamos que la proteína PTEN estuviera implicada en la fibrosis quística. Estábamos trabajando con ratones en los que habíamos suprimido una forma de PTEN y vimos que tenían una respuesta inflamatoria grave a ‘Pseudomonas’ y un aclarado o ‘depurado’ disminuido muy similares a los que se observan en los pacientes con fibrosis quística».

Hace ya casi 25 años que se descubrió que la fibrosis quística está causada por la presencia de mutaciones en el gen ‘CFTR’, responsable de la expresión de una proteína –la CFTR– que transporta iones cloruro dentro y fuera de las células. En consecuencia, y dado que el transporte de estos iones no se lleva a cabo, el moco de los pulmones se vuelve más grueso y pegajoso, atrapando a las bacterias –muy especialmente del género ‘Pseudomonas’– en los pulmones. El resultado es que las bacterias disparan la respuesta inflamatoria del organismo, lo que da lugar al desarrollo de infecciones persistentes y muy, muy debilitantes.

Sin embargo, parece que las mutaciones en el gen ‘CFTR’ también promueven las infecciones de una forma totalmente diferente. Como indica Sebastián A. Riquelme, co-director de la investigación, «hallazgos recientes han sugerido que las células con mutaciones en ‘CFTR’ tienen una respuesta más débil frente a las bacterias, lo que reduce su capacidad para eliminar las infecciones y aumentar la inflamación. Unos resultados interesantes porque apuntaban a la existencia de un mecanismo inmune paralelo desregulado que, independiente del efecto de ‘CFTR’ sobre el moco, también contribuye a la destrucción de las vías aéreas».

Así, el objetivo del nuevo estudio fue identificar este mecanismo ‘paralelo’. Y de acuerdo con los resultados, se trata de una vía en la que se encuentra implicada la proteína PTEN, bien conocida por prevenir que las células crezcan de forma incontrolada y se conviertan en cancerígenas. Es decir, PTEN es un supresor de tumores. Pero parece que los beneficios de la actividad de esta proteína no acaban aquí. PTEN también mantiene el tejido pulmonar limpio de patógenos potencialmente peligrosos. Y para ello, trabaja codo con codo con la proteína CFTR.

Concretamente, los autores observaron que cuando PTEN se encuentra en la superficie de las células inmunes y pulmonares, contribuye a la eliminación de las bacterias del género ‘Pseudomonas’ y mantiene una respuesta inmune adecuada. Pero para ello es totalmente necesario que PTEN se haya unido a CFTR. Una unión que no resulta viable en muchos casos de fibrosis quística, en la que la cantidad de proteína CFTR que alcanza la superficie celular es mínima. El resultado es que las pseudomonas pueden crecer a sus anchas.

En este contexto, los fármacos de última generación para la fibrosis quística ‘empujan’ a CFTR, aun mutada, a la superficie celular para mejorar la funcionalidad de los canales de iones cloruro y, así, reducir la síntesis de moco. Un efecto farmacológico que, a tener de las nuevas evidencias, resulta doblemente importante. Y es que al empujar esta CFTR a la superficie, también facilita su unión a PTEN. Pero, ¿esta CFTR no está mutada? Pues sí, pero da igual: incluso aunque CFTR sea anómala, su unión a PTEN activa a esta última y hace que sea capaz de combatir las infecciones.

Como apunta Sebastián Riquelme, «una segunda posibilidad es encontrar fármacos que mejoren directamente la actividad antiinflamatoria de PTEN en las membranas. A este respecto, ya hay varios promotores de PTEN en investigación para el tratamiento del cáncer que también podrían resultar muy útiles en la fibrosis quística».

¿Adiós al dolor crónico? la clave está en el gen ZFHX2

El dolor es una sensación que, aun ciertamente desagradable, resulta totalmente necesaria. Y es que el dolor es la señal de alarma que indica al organismo que algo ‘no va bien’, como sería que nos hemos hecho una herida o que nos estamos quemando. El problema tiene lugar cuando este dolor deja de ser un mecanismo de alarma y no desaparece. O lo que es lo mismo, cuando se cronifica. Una situación que, si bien con distinta intensidad, padece hasta un 10% de toda la población mundial. Pero, ¿no hay nada que se pueda hacer? Pues sí. A día de hoy ya hay disponibles distintos tipos de fármacos eficaces frente al dolor crónico. Unos fármacos que, sin embargo, no solo se asocian a unos efectos secundarios muy ‘notables’, sino que pueden resultar muy adictivos. Por tanto, su uso a largo plazo parece más que desaconsejable. Hay que buscar otra solución. Y según muestra un estudio dirigido por investigadores del Colegio Universitario de Londres (Reino Unido), esta podría encontrarse en una familia italiana.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Brain», describe una mutación genética rara descubierta en seis miembros de una familia italiana y que hace que sus portadores presenten una sensibilidad inusualmente baja al dolor. Una mutación en el gen ‘ZFHX2’ que, en opinión de los autores, abre la puerta al desarrollo de nuevos fármacos más eficaces para el alivio del dolor agudo y, sobre todo, crónico.

Como explica James Cox, director de la investigación, «los miembros de esta familia se pueden quemar o experimentar fracturas óseas sin sufrir ningún dolor. Sin embargo, todos tienen una densidad de fibra nerviosa intraepidérmica totalmente normal, lo que indica que todos sus nervios están ahí, pero que no están trabajando como deberían. Así, estamos analizando la razón exacta por la que no sienten demasiado dolor para ver si podría ayudarnos en el diseño de nuevos tratamientos analgésicos».

Robert Koch, padre de la microbiología moderna

A mediados del siglo XIX, la esperanza de vida tenía su límite antes de alcanzar la vejez, y enfermedades que hoy no sufrimos eran sinónimo de muerte. El científico alemán Robert Koch contribuyó tanto al estudio de las enfermedades que se le considera el padre de la microbiología médica moderna y de la bacteriología junto a Louis Pasteur.

Consiguió el Nobel de Fisiología y Medicina, y logra establecer los requisitos necesarios para probar que un microbio es la causa de una enfermedad infecciosa.

Robert Koch estableció que las bacterias son necesarias para nuestro cuerpo, pero algunas de ellas son causantes de enfermedades que pueden resultar mortales.

Tuvo siempre presente el deseo y la afición por viajar, lo que le ayuda a conocer lugares remotos de África e India para estudiar enfermedades y epidemias como la malaria y la peste.

Se matriculó en Medicina y se interesó por la Microbiología. Aprendió que las enfermedades infecciosas pueden ser causadas por organismos vivos, bacterias, y se convirtió en amigo inseparable del microscopio.

Cuando Robert Koch comenzó a ejercer la medicina se dio cuenta de que sus conocimientos eran insuficientes contra las enfermedades epidémicas, así que decidió empezar a estudiar los gérmenes responsables de esas enfermedades.

Sus primeros estudios se centraron en el bacilo de ántrax, realizó diversos experimentos para demostrar que este  causaba la enfermedad que infectaba al ganado y que estas bacterias eran capaces de reproducirse sin contacto directo con el animal.



Inventó métodos para extraer el bacilo de las muestras de sangre y hacerlo crecer en cultivos puros. Descubrió que era incapaz de sobrevivir en el exterior del ser vivo pero podía crear endosporas que sí podían hacerlo. Esas endosporas, incrustadas en el suelo, eran la causa de brotes espontáneos de ántrax. 

Koch publicó sus descubrimientos en 1876 y fue premiado con un trabajo en la Oficina Imperial de Sanidad en Berlín en 1880.

Robert Koch es más recordado por el descubrimiento de la bacteria responsable de la tuberculosis, al igual que identificó la sustancia que actúa como remedio de la enfermedad, la denominada tuberculina.

También trabajó mucho en la malaria, una enfermedad relativamente nueva en aquellos años y a la que logró aportar gran cantidad de información.

Gracias a las investigaciones de Robert Koch, y a sus métodos, sus alumnos como sus pupilos descubrieron los organismos responsables de el tifus, la neumonía, la gonorrea, la meningitis cerebroespinal, la lepra, la peste pulmonar, el tétanos ...

A principios de 1910, Robert Koch cayó enfermo y murió en Baden-Baden el de 27 de mayo de 1910 de un ataque al corazón cuando tenía 66 años.

Nuevo programa de inmunoterapia contra el cáncer

El programa del VHIO supone la continuación del convenio anterior con la Fundación BBVA, centrada en biomarcadores tumorales. Iniciado en 2013, el proyecto ha terminado en junio de este año, y ha permitido desarrollar nuevas líneas de investigación en medicina personalizada y de precisión. Esta disciplina, en alza en los principales centros de investigación del mundo, permite definir los perfiles moleculares de cada paciente y de cada tumor: los biomarcadores han permitido crear un mapa complejo sobre las peculiaridades de cada paciente.

Esta precisión hace que sea posible elegir mejor el fármaco que hay que administrar en cada caso, y solucionar el principal problema de la inmunoterapia convencional: en un 70% de los casos de cáncer, el organismo no activa el sistema inmunitario, con lo que este no identifica las células tumorales como enemigas y no las combate. El objetivo del nuevo programa es crear fármacos que ayuden a los linfocitos T a detectar las células malignas que han conseguido esconderse.

Esta manera de luchar contra el cáncer no es nueva, aunque sigue siendo muy revolucionaria, puesto que año tras año se consigue más precisión en el desarrollo de fármacos personalizados según el sistema inmunitario de cada paciente y según cada tipo de tumor. Las primeras investigaciones sobre inmunoterapia contra el cáncer se empezaron a finales del siglo XIX, aunque la complejidad de la disciplina ha hecho que se avance despacio, pero de manera muy significativa. Además, el desarrollo de la quimioterapia y la radioterapia ha apartado durante muchos años a la investigación sobre la respuesta inmune.

Sin embargo, el éxito de la inmunoterapia está siendo un gran avance en la lucha contra el cáncer, y por una simple razón: los linfocitos tienen memoria, y por lo tanto, si un fármaco les ayuda a detectar tumores escondidos este aprendizaje durará años, y conseguirá aumentar la supervivencia de los pacientes. Además, la principal ventaja de esta disciplina es que no se dedica a tratar un tipo concreto de célula tumoral, sino a estimular el sistema defensivo de cada paciente, con lo que puede responder a tipos de tumores distintos. 

"Ya estamos viendo los primeros resultados en los melanomas", ha asegurado Elena Garralda, investigadora principal del Grupo de Desarrollo Precoz de Fármacos del VHIO. La inmunoterapia ya funciona con mucho éxito en los tumores que se inflaman ante el sistema inmunitario, y que despiertan su respuesta. Estos son, además del melanoma, los tumores renales, los cánceres de vejiga y algunos de pulmón. Pero el programa se centrará en los tumores "fríos", según ha detallado Alena Gros, investigadora principal del Grupo de Inmunoterapia e Inmunología de Tumores. Los "fríos" son los que se esconden de los agentes inmunes, y son también los más extendidos: cáncer de mama, algunos cánceres de pulmón o algunos del sistema gástrico.

La inmunoterapia ha demostrado ser un tratamiento menos agresivo que las otras terapias convencionales, y es más tolerado por los pacientes. Hasta ahora, el VHIO ha tratado entre 500 y 600 pacientes al año con los fármacos más innovadores, y a otros 600 con los más establecidos. A partir del nuevo programa, el centro de investigación pretende llegar a más de 1.000 pacientes al año y difundir los descubrimientos a otros centros de tratamiento contra el cáncer. 

LA EVOLUCIÓN DE LA MENTE

El filósofo, Peter Godfrey-Smith, cuenta con una cierta melancolía el momento en el que se enteró de que algunos cefalópodos como los pulpos, no viven mucho más de dos años. Después de mucho tiempo buceando junto a ellos para poder estudiar su comportamiento había descubierto que poseen mentes complejas con curiosidad por el mundo que les rodea y mucho ingenio para conseguir adaptarse a las circunstancias. Sin embargo, parece que la evolución favoreció una vida corta e intensa, en la que estos animales se reproducen muy pronto y su modo de vida es rápido, para dejarlo todo hecho antes de caer en las fauces de otros posibles depredadores. Este filósofo de la ciencia de la Universidad de Sídney considera un desperdicio que no tengan existencias más prolongadas, como suele suceder con los vertebrados, la otra línea evolutiva en la que surgieron las mentes.

Godfrey-Smith acaba de publicar en castellano Otras mentes, un libro en el que explora los orígenes de la consciencia a través de unos seres que son “lo más parecido a una inteligencia extraterrestre que podemos encontrar en la Tierra”. Los pulpos, los calamares o las jibias, descendientes de moluscos que perdieron sus conchas, son una muestra de que la evolución puede favorecer la aparición de cerebros en animales completamente distintos y circunstancias muy diferentes. En esas mentes extrañas, el filósofo ha querido encontrar vestigios del camino que seguimos hasta convertirnos en lo que somos. Algunas pregunta que se han planteado fueron respondidas por el filósofo:

Pregunta: La evolución creó mentes en distintos momentos de la historia del planeta. ¿Cree que hay alguna ley que lleve inexorablemente a la aparición de mentes y que esto podría suceder también en otros planetas?

Respuesta: Imagina que de todos los animales de la Tierra tienes solo un linaje, los vertebrados, en el que tienes más complejidad. En todos los demás tienes una simplicidad extrema. Esto daría algún sustento a la idea de que la evolución de sistemas nerviosos complejos y de algo parecido a la experiencia podría ser algo muy raro e irrepetible. Pero en el mundo tenemos al menos una línea aparte que también tiene algo parecido a una mente. Entonces tienes estos dos casos y creo que cada vez se considera más probable que algunos artrópodos, incluso de una forma diferente cangrejos y abejas, también hayan evolucionado de forma independiente algunos de estos rasgos. Menos complejos que los pulpos o nosotros, pero con algunas de las propiedades que pueden dar lugar a una mente simple. Si asumimos eso, tiene sentido pensar que la evolución de la mente no es algo accidental.

Pregunta: Se suele pensar que la complejidad de una mente depende de la complejidad de la vida social del animal. ¿Sería posible que un animal que no tenga una vida social tan compleja se convierta en un ser tan inteligente como un animal social?

Respuesta: Sobre este asunto, es muy interesante el caso de los orangutanes. Los orangutanes son primates con grandes cerebros, muy complejos, pero son poco sociales. Serían el ejemplo de primate con una vida social limitada y un gran cerebro y un comportamiento complejo. Hay gente que cree que los orangutanes solían ser sociales y abandonaron esa vida recientemente, así que no cuentan, pero creo que nadie está seguro de eso. Sería un caso interesante para estudiar esta cuestión.

Se diseña un azúcar ‘sintético’ capaz de detener la progresión del cáncer de hígado

El cáncer de hígado es un tipo de tumor que a nivel global se corresponde con la segunda enfermedad oncológica más letal. Por una parte, por los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad (en sus fases iniciales no presenta síntomas específicos) y, por otra, la falta de tratamientos eficaces una vez el tumor ha progresado.

Un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto Riken en Saitama (Japón), describe un tratamiento capaz de evitar que las células cancerígenas en el hígado acaben invadiendo a las células sanas. Y para ello, ‘solo’ hay que utilizar un azúcar ‘artificial’ (un análogo de la fucosa).

Como explica Yasuhiko Kizuka, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Chemical Biology», dada su capacidad supresora de la invasión, el análogo de la fucosa se presenta como un tratamiento prometedor para prevenir las metástasis de los tumores ricos en fucosa, caso de aquellos que se encuentran en el hígado.

La fucosa, o más concretamente, la GDP-fucosa, es un derivado de la glucosa. La GDP-fucosa  una vez formada se rompe en dos moléculas: la GDP y la fucosa. Una vez liberada se une a los glicanos para dar lugar a los glicanos fucosilados. Aquí es donde entran en liza los experimentos llevados a cabo para interrumpir la fucosilación.

En el estudio, los autores utilizaron distintos tipos de análogos de la fucosa. Y lo que vieron es que el bautizado como ‘6-Alk-Fuc’ tiene la capacidad de evitar la fucosilación en distintos tipos de células. Sin embargo este no es capaz de inhibir ‘realmente’ la fucosilación, es decir, de bloquear la unión de la fucosa de la GDP-fucosa a los glicanos. Por tanto, debe actuar sobre otro proceso metabólico anterior.

Los autores utilizaron distintos cultivos de células de cáncer de hígado con un exceso de glicanos fucosilados y observaron que la administración del análogo ‘6-Alk-Fuc’ previno que estas células pudieran traspasar la matriz extracelular sana. Es decir, evitó que las células sanas fueran invadidas por las tumorales.

Sin embargo, parece que la eficacia del análogo no es del todo completa. Preserva  las células sanas y evita que se conviertan en malignas pero no es capaz de frenar la proliferación de las células tumorales. En consecuencia, el hígado conserva sus células sanas, pero sigue creciendo allá donde se encuentran las cancerígenas. Hay que seguir investigando.

Ni más altos ni más fuertes... ¿Ha alcanzado su límite la especie humana?

Los humanos hemos llegado al máximo en altura, esperanza de vida y capacidades físicas. Y nuestra acción sobre el planeta nos puede hacer empeorar según una investigación.

Ni más altos, ni más longevos, ni más fuertes... La especie humana, en efecto, podría haber llegado a su límite en cuanto a altura, esperanza de vida y capacidades físicas. Pero no solo eso. Según una investigación recién publicada en Frontiers in Physiology, los humanos no solo estamos sujetos a toda una serie de limitaciones biológicas, sino que además, nuestro impacto sobre el medio ambiente (cambio climático incluido) podría estar teniendo un efecto negativo sobre esos límites.

Se trata de la primera revisión de datos de este tipo, que abarca 120 años completos de información histórica, al mismo tiempo que considera los efectos de parámetros tanto genéticos como medioambientales. El resultado es que, a pesar de la creencia de que cada generación vive más tiempo y es más alta y fuerte que la anterior, existe en realidad un umbral máximo para nuestras capacidades biológicas que no podemos superar.

Los investigadores, un equipo interdisciplinar de científicos franceses, llegaron a esta conclusión estudiando las tendencias que emergen de los registros históricos. Y concluyeron que parece haber una barrera infranqueable en cuanto a nuestros límites biológicos máximos en altura, edad y capacidades físicas.

En palabras de Jean-Françoise Toussaint, de la Universidad París Descartes y uno de los firmantes del estudio, la prueba es que "estos rasgos ya no aumentan, a pesar del continuo progreso nutricional, médico y científico. Y eso sugiere que las sociedades modernas han conseguido que nuestraa especie llegue a sus límites. Somos la primera generación que toma conciencia de ello".

Menos récords deportivos

Por ello, los investigadores creen que a partir de ahora, en lugar de seguir mejorando, empezaremos a notar cambios en la cantidad de personas que logran alcanzar los límites máximos ya registrados. Y esos límites se harán aún más patentes cuando comprobemos que en el futuro se batirán cada vez menos récords deportivos, mientras crecerá el número de personas que alcancen, pero no superen, la esperanza de vida del presente.

Además, cuando los científicos consideraron cómo las limitaciones ambientales y genéticas combinadas podían afectar a nuestra capacidad de alcanzar estos límites superiores, se dieron cuenta de que los efectos que nosotros mismos causamos en el medio ambiente desempeñan un papel de fundamental importancia.

"Precisamente -predice Toussaint- este será uno de los mayores desafíos de este siglo, ya que la presión añadida por las actividades antropogénicas será responsable de los efectos nocivos sobre la salud humana y el medio ambiente. De hecho, las reducciones en las capacidades humanas que podemos ver ya en la actualidad son una señal de que los cambios ambientales, incluido el clima, están contribuyendo a restringir los límites biológicos que ahora debemos considerar".

Más bajos en África

"Y observar estas tendencias decrecientes -prosigue el investigador- puede proporcionarnos una señal temprana de que algo ha cambiado, aunque no para mejor. Por ejemplo, la altura humana ha disminuido durante la última década en algunos países africanos, lo que sugiere que algunas sociedades ya no son capaces de proporcionar suficiente alimento a sus hijos y mantener, por lo tanto, la salud de sus habitantes más jóvenes".

Para evitar que nosotros mismos seamos la causa de nuestra propia decadencia, los investigadores esperan que sus hallazgos espoleen a los responsables políticos para que adopten estrategias capaces de aumentar la calidad de vida y maximizar la proporción de población capaz de alcanzar los límites biológicos máximos.

"Ahora que conocemos los límites de la especie humana -concluye Toussaint- ese conocimiento debe ser un objetivo claro para que las naciones garanticen que las capacidades humanas alcancen los valores más altos posibles en la mayoría de la población. Pero con las limitaciones medioambientales en pleno aumento, esto puede costar cada vez más energía e inversión para lograr equilibrar la creciente presión de los ecosistemas".

En definitiva, los investigadores han descubierto que la naturaleza ha puesto unos límites máximos a nuestro desarrollo y capacidades. Y de nosotros depende que esos límites no empiecen a bajar, ocasionando un lento, pero inevitable, deterioro de la nuestra especie.

Descubren el método más seguro para la edición genética

Un nuevo término que innovara la ciencia de la biología genética es el CRISPR-Cas9. Este da nombre a una nueva técnica de edición genética la cual tiene la capacidad tecnológica de insertar o eliminar genes con el fin de reparar mutaciones en nuestro ADN evitando las temibles enfermedades genéticas. A esta técnica se la conoce como el «corta-pega» genético, precisamente porque en eso consiste: en crear cortes en la doble hélice de ADN, en regiones específicas del genoma, para insertar en ellos información corregida. Aunque la tecnología es muy prometedora, hay mucha preocupación a cerca de sus posibles efectos secundarios. Se desconoce hasta qué punto este tipo de manipulación, que tiene como objetivo eliminar de nuestro código genético información dañina y sustituirla por genes sanos, puede causar mutaciones perjudiciales. De hecho, este es uno de los mayores obstáculos con los que la técnica CRISPR-Cas9 posee en la actualidad para poder ser usada. Un equipo de científicos liderado por el español Juan Carlos Izpisúa, profesor del Laboratorio de Expresión Genética del Instituto Salk y catedrático extraordinario de Biología del Desarrollo de la Universidad Católica de Murcia, ha puesto en marcha una nueva herramienta médica de precisión basada en la edición genética que no requiere romper o modificar la secuencia de ADN. Esta fórmula puede utilizarse para tratar enfermedades como la diabetes, la enfermedad renal aguda o la distrofia muscular según se ha podido demostrar con animales de laboratorio. Se trata de una nueva versión de CRISPR-Cas9. Se basa en una forma alternativa de la enzima a la que se ha denominado dCas9 que también es posible dirigir a un segmento del genoma concreto mediante un ARN guía, pero que no corta el ADN. La dCas9 tiene, sin embargo, un defecto. Generalmente está acoplada a interruptores moleculares que activan o desactivan la expresión de ciertos genes. Pero esta fusión es demasiado grande para ser insertada en un vector como un virus, lo que hace su uso muy poco útil para aplicaciones clínicas. El equipo ha logrado una versión combinada de las virtudes de ambas herramientas. Se trata de que los componentes de la tecnología trabajen a la vez para modificar la expresión de ciertos genes. En otras palabras, en lugar de cortar la información defectuosa, se silencia. Según los autores, esta tecnología podría usarse para activar cualquier gen sin el riesgo de introducir mutaciones. En un modelo animal con una insuficiencia renal aguda se descubrió que era posible activar genes previamente dormidos capaces de restaurar la función normal del órgano dañado. También han sido capaces de inducir a células del hígado que se conviertan en análogas de la células beta pancreáticas que generan insulina y que no funcionan en los ratones con diabetes tipo 1. Incluso se ha anunciado que ha sido posible recuperar el crecimiento muscular en modelos de ratones con distrofia muscular. La investigación demuestra que, en lugar de tratar de corregir un gen mutado, también puede ser útil aumentar la actividad de otro gen que compense el daño del primero. Ya no sería como cortar una frase mal escrita sino como escribir sobre ella una frase con la información correcta. Mucho más seguro e igual de eficaz.

Descubierta una estrategia que podría prevenir el Alzheimer.

Potenciar la respuesta de las células ante el estrés reduce la acumulación de proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad.

 

 

Potenciar la respuesta de las células ante el estrés reduce la acumulación de la proteína beta-amiloide, según concluye una investigación realizada en células y modelos animales, liderada por la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en Suiza y publicada esta semana en Nature . Fomentar esta respuesta podría convertirse en el futuro en una estrategia para prevenir y retrasar la progresión de enfermedades caracterizadas por la agregación de beta-amiloide, como el alzheimer.

El alzheimer es la principal causa de demencia en todo el mundo. En las personas afectadas, la proteína beta-amiloide se acumula en las neuronas a lo largo de años, entorpece su funcionamiento y acaba provocando que las células cerebrales mueran. Los enfermos experimentan un deterioro cognitivo que progresa irremediablemente con el avance de la enfermedad, que todavía carece de tratamientos que alteren su curso.

Los investigadores de la EPFL han observado que la acumulación de beta-amiloide desencadena una respuesta de estrés en las mitocondrias, las factorías que producen la energía que alimenta las células. Esta respuesta, que se produce tanto en personas con alzheimer, como en gusanos y ratones, tiene el objetivo de mantener las proteínas de las mitocondrias en buen estado, para garantizar su funcionamiento y contrarrestar así los efectos nocivos de la proteína beta-amiloide.

Los científicos han probado a potenciar esta respuesta de las mitocondrias mediante fármacos y experimentos genéticos en el gusano C. elegans, ampliamente utilizado en biomedicina, en ratones y en células humanas. En los tres casos, al incrementar la respuesta al estrés se redujo la acumulación de beta-amiloide. En los gusanos, además, el tratamiento retrasó la enfermedad, mejoró su salud y extendió su esperanza de vida.

¿Puede usted distinguir el sonido de un Stradivarius de un violín nuevo?

Los sentidos son la forma que tiene nuestro organismo de captar las señales de su entorno. Gracias a eso, cuando estábamos en el Paleolítico podíamos cumplir las necesidades básicas como especie: nutrirnos, reproducirnos y evitar los peligros. Ahora, además, podemos hacer un uso recreativo de ellos, como por ejemplo oír música, ver películas o disfrutar de delicados tactos, olores y sabores que no influyen directamente en nuestra supervivencia, pero que nos hacen la vida más agradable.

Como cualquier sistema biológico, los sentidos son limitados. Los ojos son capaces de detectar radiación electromagnética en un rango muy definido de longitud de onda. Los cambios en la longitud de onda de la luz visible son interpretados por nuestro cerebro como diferentes colores. Si los ojos fueran capaces de detectar otro tramo de longitud de onda como el de los rayos X, el cielo nocturno tendría un aspecto diferente (y vacío, porque gran parte de esta radiación la absorbe la atmósfera), o en otro intervalo podríamos ver varias tonalidades saliendo de una emisora de radio o televisión. De la misma manera, nuestro oído solo distingue ondas de presión en el aire de una determinada frecuencia. Muchos animales tienen un rango diferente, por eso oyen cosas que a nuestra especie se nos escapa. Y si nos vamos al olfato (la capacidad de detectar ciertos productos químicos), el nuestro es bastante limitado comparado al de un perro o muchos otros animales.

El oído humano es incapaz de escuchar nada por encima de 22 kilohercios; por tanto, la música digitalizada es capaz de recoger sonidos que nosotros no podemos apreciar. De hecho los CD se graban con el formato FLAC (Free Lossless Audio ­Codec) para recoger todo el sonido sin pérdidas. Así que los que dicen que son capaces de distinguir la melodía de un Stradivarius frente a otro instrumento debe ser que solo los han oído en vinilo.La ciencia también se ha encargado de desmontar la idea de que la música se escucha mejor en vinilo que en digital. Los fans de los discos gramofónicos argumentan que cuando el sonido pasa a un medio digital se pierde una información que en el sistema analógico se mantendría. Este razonamiento tiene un fallo. Es cierto que hay formatos como el MP3 que comprimen la información, pero asume que el método analógico de grabación es capaz de recoger todas las tonalidades y matices de un sonido, algo que no es cierto. Y, por supuesto, olvidan el ruido del propio tocadiscos y el crepitar de la aguja al tropezar con las motas de polvo. Por convenio, la música se digitaliza a 16 bits y con una longitud de onda de 44.100 hercios. Estas cifras se eligieron porque según el teorema de Nyquist-Shannon, muy utilizado en telecomunicaciones, para digitalizar una onda necesitamos recogerla con una frecuencia que sea el doble que la máxima.

Identifican una proteína clave para prevenir el rechazo de órganos en los trasplantes

Un nuevo estudio científico determinó que una proteína puede ser la responsable de que el sistema inmune del receptor de un órgano trasplando lo rechace. Se trata de la denominada ‘proteína reguladora de señales alfa’ (SIRP-alfa) que activa la respuesta que impide que el órgano se adapte al nuevo cuerpo. Una vez hecha la cirugía, el sistema inmune es el primero en detectar la presencia de células ‘extrañas’ en el organismo, e identifica a estas células trasplantadas como invasoras.

De esa manera, tal como haría con cualquier virus o bacteria, el cuerpo podría activar una respuesta inmune que atacaría a estas células y, en consecuencia, a todo el nuevo órgano. Lo que vieron los científicos es que la proteína SIRP-alfa es la responsable de activar esta reacción el organismo, que derivaría luego en el rechazo.

"Hay una gran necesidad de hallar nuevas vías para reducir o eliminar el rechazo", explicó Fadi Lakkis, co-autor de la investigación, realizada en conjunto por especialistas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh en Estados Unidos y de la Universidad de Toronto, en Canadá.

Además, destacó que por primera vez, se logra tener "una visión de los primeros pasos que dan lugar al rechazo". En ese sentido, sostuvo que la interrupción del primer reconocimiento de los tejidos extraños por parte del sistema inmune "suprimiría las posibilidades de que el cuerpo no se adapte al órgano trasplantado".

Para posibilitar una buena recepción, remarcó la necesidad de "emparejar a receptores y donantes" que tengan proteínas SIRP-alfa similares. La identificación genética de donantes que puedan ayudar a receptores específicos "cuyas proteínas sean compatibles" podría posibilitar que la tasa de rechazos en el futuro sea "significativamente menor".

¿Nuevos antibióticos? La respuesta está en la unión de biología y química.

La Organización Mundial de la Salud señala que nos estamos quedando sin antibióticos que sean de eficacia debido a la continua y creciente resistencia que logran interponer ciertas bacterias. Ante esta grave situación de gran índole científica los desarrollos más prometedores son derivados de los compuestos que contienen pleuromutilina, aislada del hongo Clitopilus passeckerianus. El estudio se titula Heterologous expression reveals the biosynthesis of the antibiotic pleuromutilin and generates novel bioactive semi-synthetic derivative, en español, expresiones heterogéneas revelan la bio-síntesis del antibiótico pleuromutilina y genera un derivado bio-sintético bio-activo. Los científicos que publican dicho trabajo han logrado que un hongo produzca derivados sintéticos de un potente antibiótico que requiere modificaciones químicas muy complejas. En este artículo publicado en Nature Communications, un equipo de la Universidad de Bristol, liderado por Chris Willis y Gary Foster, ha conseguido revelar el proceso de bio-síntesis de pleuromutilina en el mencionado hongo y ha generado un derivado de pleuromutilina semi-sintético cuya actividad antibiótica ha sido mejorada. El avance fue posible mediante el uso de la vía genética para la producción de pleuromutilina y reconstruyéndola en otro hongo, el Aspergillus oryzae, con el objetivo de generar una nueva familia de este hongo para permitir que estos sinteticen nuevos compuestos. Según explica Chris Willis en un comunicado este caso es otro más en el que la naturaleza produce algo realmente útil y al combinarlo junto a la química a través de un enfoque de biología sintética, podemos mejorar aún más las cosas, refiriéndose a la capacidad de los antibióticos. Gracias a esta novedosa técnica y a la falta de resistencia cruzada, las pleuromutilinas y sus derivados representan una clase con mayor potencial, particularmente para tratar cepas resistentes tales como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y tuberculosis extensamente resistente a los medicamentos. Gary Foster, otro de los lideres del proyecto concluye a su vez diciendo que esta investigación es muy emocionante ya que allana el camino para la caracterización futura de vías bio-sintéticas de otros productos naturales. Muchos hongos nunca han sido examinados y son como un recurso sin explotar. La plataforma también abre nuevas posibilidades de modificaciones químicas para la creciente clase de antibióticos potentes.

J.C. Izpisúa desarrolla una nueva técnica que edita el genoma sin tocar los genes

Un sistema basado en CRISPR pero que no altera los genes ataca en ratones la diabetes, la distrofia muscular y la enfermedad renal

La investigación básica en edición genómica avanza con paso firme hacia su aplicación clínica. En un espectacular avance, los científicos han creado un nuevo sistema de edición genómica, basado en el rabioso CRISPR, que paradójicamente no corrige los genes en sí mismos, sino otras cosas que se les pegan encima para regularlos (control epigenético). Este enfoque elimina los principales problemas asociados a CRISPR, y ya ha logrado aliviar en ratones la diabetes, la distrofia muscular y una enfermedad renal. Los ensayos clínicos, sin embargo, tienen que esperar aún...LEER MÁS

Fuente: El País.

Las bacterias de la estación espacial se parecen a las de cualquier casa

Las bacterias están en la Estación Espacial Internacional (ISS) como en casa. Un análisis de diversas superficies, instrumentos y objetos de la estación arroja que los astronautas conviven con miles de especies bacterianas diferentes. Además, el microbioma espacial es más parecido al que se pueda encontrar en una casa aquí abajo que al que puedan albergar los propios astronautas, que son los principales vectores para que una bacteria se cuele en la estación.

"Los protocolos de limpieza en el Laboratorio de Propulsión a Reacción [de la NASA] para el equipamiento que se envía al espacio son muy rigurosos", dice la investigadora Jenna Lang, del Centro de Genómica de la Universidad de California, en Davis (EE UU). "Sin embargo, la carga transportada hasta la ISS, humanos incluidos, no puede ser descontaminada por completo. Así que las bacterias acaban por colarse con la comida, los experimentos científicos y todo lo demás que se lleve en las misiones de reabastecimiento. Los astronautas también están llenos de microbios, por dentro y por fuera", recuerda la científica californiana.

Aunque el ecosistema bacteriano de la estación espacial no es el mismo que el de una casa, sí que se parece más al de esta que al de los humanos. El resultado sorprende, ya que han sido los 220 astronautas que han pasado por la ISS desde 2000 los principales introductores de bacterias ahí arriba. "Piensen en la ISS y una casa en la Tierra como dos hermanos. Son diferentes, pero se parecen más entre sí que al primo lejano del Proyecto Microbioma Humano", compara Lang.

En cuanto a los patógenos, aunque un estudio anterior mostró la existencia de bacterias potencialmente peligrosas, los autores no ven que haya un extra de peligrosidad en el espacio. Como dice el microbiólogo y coautor del estudio, David Coil, "en la Tierra estamos completamente rodeados de microbios inocuos y en la ISS vemos una comunidad microbiana muy similar". Sin embargo, sí creen necesario realizar más análisis exhaustivos y con una mayor resolución para identificar a bichitos indeseables.

¿Porque algunos tienen el lóbulo de la oreja pegado a la cara?

Una de las formas más típicas de enseñar el poder de la genética es mirarse a uno mismo en busca de rasgos hereditarios. El pico de pelo que aparece en la frente (o no), la dirección del remolino del cabello de la cabeza... Se suelen considerar como rasgos (fenotipos) cuya herencia es mendeliana, es decir, depende de los alelos  de un solo gen. Y si no se lo cree pruebe a fijarse en su forma de cruzar los dedos de las dos manos. Si lo hace sus dos pulgares estarán en contacto y su dedo índice derecho o izquierdo estará por encima del otro. Ahora, si prueba a cruzar la mano de modo que sea el otro índice el que esté por encima del primero, verá que se le hace muy extraño. Esto ocurre porque ha heredado una forma predilecta de cruzar los dedos.

Se supone que otro de estos rasgos que se heredan y dependen de un solo gen es el lóbulo de la oreja: algunas lo tienen pegado a la cara y otros separado. Sin embargo, un estudio reciente ha descubierto que es mas complicado. Este rasgo es producto, al menos, del funcionamiento de 49 genes.

«A veces, la genética de un rasgo sencillo es bastante complicada», ha dicho en un comunicado John R. Shaffer, investigador de la Universidad de Pittsburgh,coautor del estudio. En el caso de las orejas, ha explicado que si se comprende la genética del lóbulo «podemos trabajar en tratamientos para enfermedades hereditarias, muchas de las cuales tienen consecuencias en el lóbulo, como ocurre con el síndrome Mowat-Wilson». Que deforma las orejas de los afectados y está relacionado con otras alteraciones del desarollo facial e intelectual.

La investigación ha sido posible gracias a un análisis genético realizado con muestras de al menos 75.000 participantes, y recogidas en con la colaboración de Reino Unido, China y la empresa «23andMe Inc.».

En esta ocasión, en concreto, los investigadores tomaron muestras de 10.000 personas, analizaron si tenían el lóbulo pegado o separado de la cara y rastrearon el pasado de malformaciones congénitas en la familia.

Después, en cooperación con «23andMe Inc.» accedieron a los datos genéticos de 65.000 personas más, quienes también dijeron cómo era su lóbulo. Gracias a estos análisis masivos, los investigadores descubrieron que 49 genes están fuertemente implicados en la forma de los lóbulos.

Los autores han explicado que lo descubierto es un buen ejemplo de cómo un rasgo heredable sencillo es resultado de la interacción entre una gran cantidad de genes y de un proceso que los genéticos están comenzando a comprender. «Sabemos que hay 49 genes que afectan a la forma del lóbulo, pero no sabemos cómo funcionan juntos ni cómo interaccionan», ha dicho Eleanor Feingold, coautora del estudio. «Descubrirlo es el siguiente paso».

Después de años de éxito contra la malaria los casos vuelven a aumentar.

La OMS advierte que la financiación para eliminar la enfermedad se ha estancado.

“A escala global, después de un periodo de éxitos sin precedentes, hemos dejado de progresar”, advirtió Abdisalan Noor, especialista en malaria de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la presentación del Informe Mundial de Malaria 2017. “Me preocupa que hemos bajado la guardia”.

El informe, publicado ayer, indica que los casos de malaria en el mundo han aumentado de 211 millones en el 2015 a 217 millones en el 2016. El repunte de la enfermedad llega después de los avances conseguidos en la primera mitad de la década. En el 2010 se habían registrado 237 millones de casos.

Este incremento de casos coincide con un estancamiento de la financiación para avanzar hacia la eliminación de la malaria. La financiación se mantiene en torno a los 2.300 millones de euros anuales desde el 2010, con Estados Unidos como principal contribuyente. Según las estimaciones de la OMS, harían falta 5.500 millones de euros anuales –es decir, más del doble– para conseguir el objetivo de reducir los casos de malaria un 40% en el quinquenio 2015-2020.

Con una financiación insuficiente, advierte la OMS, faltan mosquiteras con insecticida para prevenir la enfermedad y fármacos para tratarla en regiones donde la malaria es endémica.

El 90% de los nuevos casos ocurridos en el 2016 se produjo en África subsahariana, donde también se produjeron el 91% de las 445.000 muertes atribuidas a la malaria. La gran mayoría de estas muertes fueron de niños y niñas menores de cinco años que no pudieron beneficiarse de las medidas de prevención convencionales contra la malaria, ni de un diagnóstico rápido, ni de un tratamiento farmacológico a tiempo.

Junto al estancamiento en la financiación, la OMS advierte de que algunos países han dejado de considerar la malaria como una prioridad y han relajado las medidas contra la enfermedad. “Queremos que [el Informe del 2017] sea una llamada de atención”, declaró Pedro Alonso, director del Programa Global de Malaria de la OMS, en la rueda de prensa telefónica de presentación del informe. “No estamos en buen camino y necesitamos volver al buen camino”.

El informe advierte que el estancamiento en la lucha global contra la malaria se inició hace tres años. Y que en el momento actual “los 91 países donde se transmite la malaria se dividen en dos categorías: aquellos que avanzan hacia la eliminación y aquellos más afectados por la malaria que están registrando retrocesos”.

“Nos enfrentamos a un adversario difícil. Pero estoy convencido de que esta es una batalla que podemos ganar”, declaró Tedros Adhanom Ghebreyesus, que trabajó durante años para contener la malaria como ministro de Etiopía antes de ser nombrado director general de la OMS.