Nueva vía para regenerar corazones infartados con células madre

Imágen de células madre cardiacas humanas empleadas
en la fase de experimentación previa en ratones.

El tratamiento del infarto es una de las parcelas que ha concentrado más esfuerzos y más esperanzas para aprovechar la capacidad regeneradora de las células madre. Sin embargo, desde que en 2001 se ensayó por vez primera, los resultados han sido muy desiguales y siguen estando lejos del uso clínico. El Hospital Gregorio Marañón de Madrid ha presentado este viernes una nueva vía para reparar corazones lesionados que da respuesta a algunos de los grandes problemas detectados en estos últimos 14 años. Ataca a la lesión cuando aún se puede despertar la respuesta regeneradora y emplea las células madre adultas del corazón, teóricamente, las idóneas.

La estrategia empleada hasta ahora, que usaba como materia prima de la terapia a células madre del propio paciente, obligaba a esperar entre cuatro y ocho semanas para poder procesarlas y tratar al enfermo. Los investigadores han recurrido a células obtenidas de donantes, que pueden ser almacenadas y, así, disponer de ellas en el momento idóneo, entre los 5 y los diez días después del infarto, para inyectarlas a través de la red vascular, de forma que colonicen la zona afectada, impulsen la producción de nuevo tejido y mejoren la función cardiaca.

De momento, ya se han tratado siete personas cuya evolución es “muy favorable pese a que presentaban una grave afectación del tejido cardiaco”.

La respuesta en la atención al infarto, la primera causa de muerte en hombres, ha evolucionado hasta reducir los fallecimientos del 15% hace 15 años al 5% actual en las áreas de salud con mejor respuesta. Sin embargo, lo más frecuente es que los pacientes desarrollen una insuficiencia cardiaca que les acompañará toda la vida y, en muchas ocasiones, de mal pronóstico, que obligará a reingresos continuos.

De ahí la esperanza que levantó el tratamiento con células madre para evitar o reducir las lesiones que provoca el infarto de miocardio. Pero la terapia regenerativa no es siempre eficaz. Si se aplica de forma inmediata al episodio cardiaco, la inflamación mata a las células regeneradoras trasfundidas. Si se aplica demasiado tarde, la cicatriz ya se ha consolidado. Existe una ventana que va del quinto al décimo día posterior al infarto. Este es el momento en el que, aunque se hayan destruido las células musculares, “aún se preserva la estructura extracelular que da soporte a las células”, por lo que las células madre son capaces de regenerar el corazón, reducir la cicatriz y prevenir una futura la insuficiencia cardiaca.

Pese a tratarse de células con un perfil de compatibilidad distinto, los pacientes no han manifestado muestras de rechazo a las células reparadoras trasfundidas.

Fuente: El País.

Transferencia mitocondrial: valoración ética

Existen determinadas enfermedades genéticas asociadas  a alteraciones de las mitocondrias. Las mitocondrias son pequeñas estructuras celulares encargadas de generar la energía requerida para que nuestros cuerpos funcionen adecuadamente. Se sitúan fuera del núcleo celular, que como se sabe es el que contienen la mayor parte del ADN. Las mitocondrias tienen su propio ADN, aunque éste únicamente representa el 0,1 % del ADN celular.
Cuando el ADN mitocondrial es defectuoso, las mitocondrias no funcionan adecuadamente y consecuentemente no producen suficiente energía, lo que da lugar a las enfermedades mitocondriales.
Existen distintos defectos genéticos que pueden causar enfermedades mitocondriales, lo que condiciona la severidad de las mismas.  Aunque ésta depende fundamentalmente de que órganos sean afectados, pues pueden serlo el corazón, el estómago,  los intestinos o el cerebro. Desde un punto de vista clínico la importancia de las enfermedades mitocondriales varía desde débiles a extremadamente graves, e incluso algunas de ellas pueden causar la muerte de los niños afectados.

Por el momento no existe un tratamiento eficaz para las enfermedades mitocondriales, que únicamente pueden ser tratadas sintomáticamente, pero no curarlas.
Cuando una mujer es portadora de una de estas alteraciones mitocondriales puede trasmitir la enfermedad a sus hijos. Para prevenir dicha trasferencia se utilizan actualmente dos técnicas de transferencia mitocondrial , la “Maternal Spindle Transfer (MST)” y la “Pro Nuclear Transfer (PNT)”. En la MST se utilizan óvulos de una mujer sana, que son enucleados (así se le extrae el 99,9% de su ADN celular). Esta es la mujer donante. En este ovocito enucleado se mantienen sus  mitocondrias sanas. Seguidamente a un óvulo de la mujer enferma se le extrae el núcleo, que se inserta en el ovocito enucleado de la mujer sana. El ovocito producido, en el que ya no existe la alteración mitocondrial, se fertiliza y se implanta en el útero de la madre, usando el mismo proceder técnico seguido en la fertilización in vitro.
El PNT difiere del MST en que primero se fertiliza el óvulo de la mujer que sufre la alteración mitocondrial y posteriormente se transfiere su núcleo al óvulo de la donante, también fertilizado, que previamente ha sido  enucleado y que contienen las mitocondrias sanas. El óvulo fertilizado, ya sano, se implanta en el útero de la madre, de la misma forma que se hace en la MST.
Pero esta práctica médica, la trasferencia mitocondrial, trasciende los aspectos clínicos para incluir problemas sociales y éticos. Gran Bretaña es el país pionero en tratar de regular legalmente la transferencia mitocondrial . Durante al menos tres años la “Human Fertilisation and Embryology Authority, HFEA”, responsable de controlar la reproducción asistida en el Reino Unido, ha estado evaluando el potencial uso clínico de estas técnicas.

Dado que la MST y la PNT alteran las líneas germinales, las autoridades sanitarias del Reino Unido quieren  promover leyes que regulen estas prácticas. Por ello, la HFEA manifiesta que, dado que existen aspectos no bien definidos sobre estas técnicas, existe la necesidad de adquirir suficiente evidencia sobre la seguridad y eficacia de las mismas para poder aplicarlas en el campo clínico. Como se comenta en Nature Medicine (20; 451-452-14) el pasado mes de mayo, el Parlamento británico debatirá pronto este tema, animado por el apoyo que le proporciona un Comité de Expertos de la HFEA, de reconocido prestigio. Así pues, deberemos esperar, posiblemente unos meses, para conocer las conclusiones definitivas de dicho debate.

Contrariamente, en Estados Unidos, no existe regulación legal para muchas prácticas de reproducción asistida y entre ellas para la manipulación mitocondrial.
Pero como se sabe, estas técnicas pueden afectar a las líneas germinales por lo que, la “US Food and Drug Administration (FDA)” ha decidido estudiar el problema. En febrero de este mismo año 2014 promovió una reunión científica para evaluar si existen evidencias médicas que puedan apoyar el uso clínico de la MST y PNT para prevenir la trasmisión de enfermedades mitocondriales. Aunque los aspectos éticos de estas prácticas fueron ampliamente debatidos, la principal conclusión era que el uso de estas técnicas requiere aumentar las experiencias preclínicas, diseñar adecuados ensayos clínicos, evaluar los potenciales riesgos para la salud de los participantes incluidos en estos ensayos y también como mitigar los riesgos asociados a la manipulación mitocondrial. En resumen, el Comité de Expertos de la FDA, concluía que es conveniente poner en marcha ensayos clínicos especialmente controlados que aporten más datos experimentales y clínicos, que aseguren que estas técnicas no tienen peligros para los pacientes. Para ello, sugieren tres aspectos a considerar: Primero, no existen evidencias preclínicas convincentes para saber la seguridad a largo plazo del MST y del PNT. Segundo, no se han realizado pruebas experimentales en animales para mostrar la eficacia en la prevención de las enfermedades mitocondriales en los descendientes. Tercero, algunas mutaciones mitocondriales pueden ser trasmitidas a las células sanas durante el proceso de trasferencia nuclear. Todo ello debería ser aclarado previamente al uso clínico de la transferencia mitocondrial.

Teniendo en cuenta todo lo anteriormente referido parece necesario evaluar algunas cosas antes de iniciar la transferencia mitocondrial en ensayos clínicos en humanos. Lo primero sería seleccionar a aquellas mujeres a las que se piensa  que les pudieran ser útiles estas técnicas, dada la gran variabilidad de las anomalías mitocondriales,  por lo que parece difícil predecir qué mujeres podrían beneficiar y cuales no, pues las que padecen una alteración importante de las mitocondrias, aunque estén suficientemente sanas para poder quedarse embarazadas, posiblemente sean las que menos posibilidades tienen de que la trasferencia mitocondrial sea útil, ya que gran parte de los embriones producidos pueden estar alterados. En todo caso, se requieren más datos sobre el desarrollo fetal y su evolución a largo plazo tras el nacimiento, antes de aplicar estas técnicas en la clínica de una forma eficiente y segura. Según los expertos la FDA norteamericana se debieran revisar todos estos temas  en los próximos años.
Resumiendo, parece que la trasferencia mitocondrial es una técnica que todavía debe ser evaluada en profundidad antes de ser utilizada en la clínica humana y adicionalmente, también tendrán que evaluar lo problemas éticos asociados a ellos.

Descubren un nuevo mecanismo de formación de plaquetas en la sangre

Un estudio publicado este lunes por el Grupo de Cáncer y División Celular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en la revista Developmental Cell describe cómo las células que dan lugar a las plaquetas, los megacariocitos, pueden ser reprogramadas artificialmente en las plaquetas para reconstruir sus niveles en la sangre.Según explica el investigador principal de este trabajo, Marcos Malumbres, "los resultados no sólo pueden ayudar al tratamiento de la trombocitopenia sino también incentivar el diseño de mejores terapias para tratar el cáncer".
La trombocitopenia es una enfermedad caracterizada por un nivel de plaquetas más bajo de lo normal y, por lo general, los pacientes sufren sangrado incontrolable que da lugar a hematomas y hemorragias e, incluso, la muerte.
Las plaquetas son pequeñas células que participan en la coagulación de la sangre y entender cómo estas células son producidas por el cuerpo podría ser de gran utilidad para el alivio de la enfermedad, cuya incidencia aumenta de forma exponencial en los enfermos que se someten a quimioterapia. Tal es la gravedad de los síntomas de estos pacientes que, incluso, puede conducir a suspender el tratamiento.
Las plaquetas se producen de una manera muy peculiar y rara en los seres humanos o, incluso, en otras células animales: los megacariocitos crecen durante su desarrollo hasta un punto en el que se convierten en células gigantes y luego se rompen para formar células minúsculas llamadas plaquetas. Este impulso en el crecimiento se realiza mediante varias rondas de duplicación del material genético que producen células grandes con un número mayor de lo habitual de juegos completos de cromosomas.
Mediante el empleo de ratones modificados genéticamente, el equipo de Malumbres ha explorado los agentes de crecimiento celulares que orquestan este proceso. "Aunque la eliminación de las principales proteínas que regulan el crecimiento de megacariocitos genera, como pensábamos, una reducción en la producción de plaquetas, esto no ocurrió cuando quitamos Cdk1 [una proteína clave para el proceso]", realta Malumbres, quien agrega que incluso "cuando Cdk1 estaba ausente, los megacariocitos eran capaces de crecer en tamaño de una manera similar a las células normales".
Marianna Trakala, la primera autora de la investigación, estudió cómo era posible que los megacariocitos aumentaran de tamaño para producir plaquetas utilizando técnicas de videomicroscopía avanzada. "Este análisis reveló que las células deficientes en Cdk1 se sometieron a la reprogramación celular hacia un proceso conocido como 'endociclos', que también puede verse en otros tipos de células, como ciertas células de la placenta", dice Trakala. Los 'endociclos' permiten a los megacariocitos aumentar de tamaño de manera diferente de lo normal. "Este comportamiento es el resultado de la plasticidad de las células en respuesta a las diferentes situaciones de estrés", añade.
La identificación de esta nueva forma de generar plaquetas no es una simple curiosidad científica sino que podría tener aplicaciones médicas: "Inmediatamente nos preguntamos si reprogramando el ciclo celular hacia endociclos podríamos corregir la trombocitopenia inducida en otros modelos", dice Malumbres. Para ello, su grupo, en colaboración con los de Juan Méndez, Sagrario Ortega y Mariano Barbacid, eliminaron Cdk1 en ratones con trombocitopenia grave. La pérdida de Cdk1 fue capaz de aumentar el número de plaquetas y reducir la trombocitopenia en estos modelos animales.
Como subrayan los autores del estudio, la capacidad de estas células para someterse a la reprogramación puede ser útil en diferentes situaciones en las que es necesaria la recuperación de la trombocitopenia. Los resultados, en su opinión, también podría ayudar a "diseñar mejores tratamientos de cáncer mediante la descripción de los diferentes requisitos que las células normales o tumorales tienen hacia los reguladores del ciclo celular.
Bloquear Cdk1 u otras proteínas del ciclo celular es letal para las células tumorales, pero no afecta a los megacariocitos, lo que sugiere posibles usos para los inhibidores ya disponibles contra estos factores en diferentes neoplasias como las leucemias promegacariocíticas.

El atlas de las proteínas

En el genoma humano existen aproximadamente 20 000 genes que codifican proteínas; cada uno puede fabricar una.
Gracias a la investigación que se ha llevado a cabo en el Instituto Real de Tecnología KTH de Estocolmo, han conseguido crear un atlas en el que recogen dónde se encuentra (en qué tejidos) el 90% de las proteínas.

La página web

La importancia de este atlas recae en que, sabiendo su localización, a los científicos les será más fácil poder determinar sus funciones, así como relacionar las conclusiones extraídas con la aplicación de determinados farmacéuticos.

Uno de los datos aportados en esta investigación es que prácticamente la mitad de células humanas están presentes en todos los tejidos que han analizado, por lo que su función debe ser principal y básica.

El uso ya mencionado de estos datos en la industria farmacéutica recae en las células que no se encuentran en todos los tejidos, las que son específicas. Este atlas permite a las empresas saber a qué tejido afectarán sus medicamentos y disminuir, de esta manera, los efectos secundarios.



FUENTE: El País (26/01/2015)

El atlas es interactivo y a mí me ha parecido muy interesante, sobre todo las imágenes; dejo el enlace aquí: http://www.proteinatlas.org/

Estudian células madres para tratar quemaduras.

En un cuarto de hospital de Miami, médicos que llevan a cabo pruebas clínicas de células madre están tratando de cambiar el modo en que se trata a las víctimas de quemaduras.

Un par de médicos de la Universidad de Miami están al frente de las investigaciones, financiadas por el Departamento de Defensa, para desarrollar nuevos tratamientos usando células madre de donantes para restaurar tejidos y reducir la cicatrización a largo plazo de las quemaduras. De tener éxito, el tratamiento podría revolucionar el tratamiento de las quemaduras por medio de reducir la necesidad de operaciones reconstructoras de injertos de pacientes. Las quemaduras, causadas comúnmente por equipos explosivos improvisados (IED), las quemaduras representan del 5 al 20 por ciento de las lesiones de combate, según un vocero del Ejército de EEUU. Y, en el mundo civil, alrededor de 450,000 pacientes reciben anualmente tratamiento para quemaduras en hospitales y salas de emergencia, según la Asociación de Quemaduras de EEUU (American Burn Association).

“El beneficio de esta terapia sería tener una tecnología ‘lista para usar’ disponible para el tratamiento de lesiones por quemadura relacionadas con la vida militar que no necesitarían de injertos de piel”, dijo la doctora Wendy Dean, asesora médica de la Oficina del Programa de Medicina de Lesiones y Regeneración de Tejidos de la Agencia de Desarrollo de Material Médico del Ejército de EEUU. “Una de las solicitudes más urgentes tanto de pacientes de quemaduras como sus médicos es eliminar la necesidad de injertos de piel”.

Los pacientes que participarán en el estudio provendrán del Centro de Quemaduras de la Universidad de Miami/Jackson Memorial, la mayoría de los cuales tienen quemaduras profundas de segundo grado. Para el estudio, la quemadura se cubre con una ligera venda protectora. Células madre mesenquimatosas, extraídas de la medula ósea de donantes adultos, son inyectadas entonces en la lesión por debajo de la venda para regenerar las capas externas e internas de la piel.

Los pacientes recibirán tratamientos cada dos semanas. Cuántos tratamientos serán necesarios para reconstruir la piel es una de las preguntas centrales del estudio.

Las células madre mesenquimatosas se cultivan en el laboratorio por entre cuatro y seis semanas, y luego se almacenan en un congelador a -80 grados Fahrenheit hasta que se usen para el tratamiento.

A medida que las quemaduras van sanando, los médicos tendrán que ir evaluando su apariencia física y funcionalidad— si la piel se estira normalmente, si tiene un rango de movimiento completo sobre las articulaciones — más la calidad de vida, relacionada con la picazón, la regulación de la temperatura y el dolor.

“El estudio es magnifico porque en estos momentos tenemos muy poco que ofrecer a los pacientes con quemaduras profundas de segundo y tercer grado, fuera de los injertos de piel”, dijo el doctor Carl Schulman, director del Centro William Lehman de Investigacion de Lesiones de UM, quien está trabajando con Badiavas en el estudio. “Tenemos la esperanza de modular el proceso de curación, hacer que las lesiones sanen mejor. Nuestra esperanza es que podamos, para las lesiones más profundas, evitar la cirugía o reducir las cicatrices con este tratamiento”.

El interés de Badiavas en las células madre hizo que el trabajar en un estudio fuera un paso natural. Badiavas, que es dermatólogo, investigó las funciones y aplicaciones de las células madre en la Universidad de Brown, incluyendo un estudio clínico en el 2003. Él vino a la Universidad de Miami — por segunda vez — cinco años después.

“Yo siempre he estado interesado en las células madre de la medula ósea, y el hecho de que una sola célula de la médula ósea puede producir todas las células sanguíneas del cuerpo, de modo que tiene una increíble capacidad de regeneración”, dijo. “Experimentalmente, se puede tomar una sola célula y reconstruir todo un sistema sanguíneo… Hace varios años, yo empecé a sospechar que estas células pueden hacer mucho más que simplemente reconstruir la medula ósea”.

Pensando en eso, Badiavas y el doctor Dr. Peter Quesenberry de la Universidad de Brown diseñaron un experimento para explorar la manera en que se puede usar las células madre de la médula ósea para regenerar los tejidos dañados. Para el estudio, ellos trabajaron con pacientes cuyas lesiones, entre ellas úlceras de las piernas y escaras, que no se habían sanado en un año.

“Vimos algo de curación en todos los pacientes, pero fue un proceso largo. En algunos casos, demoró hasta un año. Heridas profundas y complicadas se sanaron dejando una cicatriz hundida, y mucho menos notable”, dijo Badiavas. “Comprobamos que las células madre reconstruyen tejidos. Ahora el asunto es ver cómo funciona con las quemaduras”.

Read more here: http://www.elnuevoherald.com/noticias/sur-de-la-florida/article8114334.html#storylink=cpy

El trasplante de células madre reduce la discapacidad en pacientes con esclerosis

Un estudio mostraba que una terapia inmunosupresora de altas dosis y seguido de un trasplante con sus propias células madre hematopoyéticas lograba que, tres años después, un pequeño número de pacientes con un tipo determinado de esclerosis múltiple (EM), la esclerosis múltiple con remitente-recurrente, permanecieran libres de recaídas de la enfermedad y con mejoras en su función neurológica.

Ahora el estudio que se publica en «JAMA» muestra que en pacientes con este tipo de esclerosis múltiple (EM), el tratamiento con un trasplante mieloablativo de células madre hematopoyéticas (trasplante con inmunosupresión de baja intensidad de células madre) se asociaba con una mejoría en la discapacidad y en la calidad de vida.

Los resultados de estos estudios son muy importantes porque hay que tener en cuenta que el 50% de las personas con EM son incapaces de continuar con su trabajo a los 10 años del diagnóstico o de caminar a los 25 años. Y porque hasta ahora ninguna terapia aprobada ha demostrado poder revertir significativamente la discapacidad neurológica o mejorar la calidad de vida.

La esclerosis múltiple es un trastorno inmune del sistema nervioso central. El trasplante de células madre autólogo (células de los propios pacientes hematopoyéticas -de la sangre-) se ha probado como una vía de tratamiento que, a diferencia de los medicamentos de base inmunológica estándar, está diseñado para restablecer en lugar de suprimir el sistema inmunológico.

Lo que ha hecho el equipo de Richard K. Burt, de la Escuela de Medicina Feinberg y de la Universidad Northwestern (EE.UU.) ha sido analizar si este tipo de trasplante se relacionaba con una mejoría en la discapacidad neurológica en 123 pacientes con EM remitente-recurrente (definido como recaídas agudas seguidas de una recuperación parcial o completa y manifestaciones clínicas estables entre las recaídas) o 24 con EM secundaria progresiva (definida como una progresión gradual de la discapacidad con o sin recaídas superpuestas) tratados entre 2003 y 2014.

Y los resultados mostraron que, de los 145 pacientes, se observó una mejoría significativa en 41 (50% de los analizados a 2 años) y en 23 (64% de los pacientes a controlados hasta los 4 años). «Hasta donde sabemos este es el primer estudio que muestra una mejora significativa y sostenida en la puntuación EDSS (Expanded Disability Status Scale) después de cualquier tratamiento para la EM», escriben los autores.

Además, el tratamiento también lograba una mejoría en la capacidad física, la función cognitiva y la calidad de vida y se apreció una reducción en la gravedad de la enfermedad clínica y el volumen de las lesiones cerebrales asociadas con la EM verificadas mediante resonancia magnética (MRI).

Una de las conclusiones a la que llegan los investigadores es la gran relevancia que tiene la selección de los pacientes: así, reconocen, «la puntuación EDSS no mejoró en aquellos pacientes con EM secundaria progresiva o en aquellos con enfermedad de duración superior a 10 años»

Síndrome de Patau

El síndrome de Patau, también conocido como trisomía en el par 13, trisomía D o síndrome de Bartholin-Patau, es una enfermedad genética que resulta de la presencia de un cromosoma 13 suplementario.

Este síndrome es la trisomía reportada menos frecuente en la especie humana. Fue observado por primera vez por Thomas Bartholin en 1657, pero no fue hasta 1960 cuando la descubrió el Dr. Klaus Patau. Los afectados por dicho síndrome mueren poco tiempo después de nacer, la mayoría a los 3 meses, y como mucho llegan al año. Se cree que entre el 80-90% de los fetos con el síndrome no llegan a término. Los fetos afectados de trisomía 13 presentan anomalías múltiples que pueden ser detectadas antenatalmente por medio de la ecografía, el diagnóstico se confirma a través de amniocentesis o vellosidades coriales.

Una proteína menos, más años de vida.

Esta noticia trata sobre una investigación realizada en el Instituto Wistar de Filadelfia (EE UU) que buscaba un medicamento contra el cáncer y obtuvieron ratones protegidos contra enfermedades relacionadas con el envejecimiento. 

En el artículo explican cómo roedores de laboratorio a los que se anuló la capacidad de producir una proteína llamada TRAP-1 mostraban una menor degeneración de tejidos asociada a la edad, menores tasas de obesidad y de desarrollo de tumores respecto a los ratones normales, por lo que vivían más.


El grupo estadounidense trabajaba sobre los efectos del gamitrinib, un nuevo medicamento antitumoral en periodo de experimentación que actúa sobre la proteína TRAP-1. En las células sanas, el gen TRAP-1 es un importante regulador del metabolismo cuyo papel consiste en modular la producción de energía en las mitocondrias (orgánulos celulares que funcionan como la central energética de la célula).
En las células cancerosas, el TRAP-1 se encuentra activado en exceso. Este gen produce una de las proteínas que, además de regular la actividad de las mitocondrias, es también un aliado involuntario de los tumores ya que sirve a las células cancerosas para repeler los tratamientos contra la enfermedad. De ahí su importancia terapéutica para combatir el cáncer. 

En ensayos con ratones, los investigadores emplearon roedores incapaces de producir esta proteína para observar el resultado de eliminarla. Esperaban además de combatir el tumor que las células desarrollaran mecanismos alternativos para la producción de energía, al faltar un elemento clave en este proceso como el TRAP-1. Sin embargo no esperaban encontrar ratones con menores señales de envejecimiento. Éstos no sólo tenían menos tumores (de pulmón y sarcoma), sino que estaban más sanos. Los investigadores observaron "una incidencia significativamente inferior" de múltiples enfermedades asociadas a la edad como menor peso corporal, inferiores niveles de glucosa en sangre (asociado a la diabetes) o mejores resultados en inflamación crónica de pulmones, estómago, páncreas e intestino. También mostraron marcadores más favorables en degeneración de páncreas o por hígado graso.

Esta relación hallada entre un gen vinculado al cáncer y el envejecimiento ya había sido encontrada en investigaciones anteriores. Se trata de un trabajo de investigación básica, lejos aún de posibles aplicaciones clínicas. Aunque no por ello descarta su relevancia ya que este estudio servirá para comprender mejor el metabolismo celular y la longevidad.

Artículo de la noticia. El País.

La genética y la mente de los deportistas de élite

Tras la secuenciación del genoma humano, en el 2003, los científicos del deporte empezaron a poner a los atletas bajo la luz del microscopio en busca de variantes genéticas que explicaran su talento. Numerosos estudios identificaron genes individuales que asociaron al rendimiento deportivo, como el ATCN3, que produce la proteína alfa actinina 3, fundamental en el proceso de contracción muscular, y cuya variante o alelo R favorece una respuesta explosiva de los músculos, muy útil encompeticiones de velocidad. Según un artículo publicado en Nature, el 85% de los corredores africanos lo tienen, frente al 50% de los euroasiáticos.

O el ACE, el primer gen que se vinculó al rendimiento deportivo, y que al parecer tiene un papel muy importante en la regulación de la presión sanguínea, un factor clave en la escalada de montaña. Ahora bien, ¿hasta qué punto nuestro ADN determina la capacidad atlética? No se sabe. La mayoría de investigaciones sugieren que contribuye de manera significativa, pero eso no significa que una persona que tenga esos alelos determinados vaya a ser un buen deportista. Para empezar, se puede tener la variante del gen deportivo pero que no se exprese, es decir, que no se active. E incluso hay medallistas olímpicos que carecen de las variantes de estos genes. Nuestra biología es sumamente compleja y no se puede reducir a tratar de buscar qué gen se encarga de qué función. La excelencia deportiva tiene que residir en otro lado.

Diferente complexión física entre un atleta de fondo y un velocista

La ciencia también ha investigado qué peso tiene la biología. En noviembre del 2014 se publicó en la revista PLoS ONE un interesante artículo científico que relacionaba la simetría de las rodillas con una mayor capacidad de velocidad. Investigadores de la Universidad de Rutgers, en EE.UU., examinaron las articulaciones de 73 atletas de élite jamaicanos, entre los que había corredores olímpicos e incluso un campeón del mundo, y compararon sus medidas con las de otros 116 jamaicanos que no eran deportistas, con edades y peso similares. Descubrieron que los velocistas tenían las rodillas mucho más simétricas que el resto de la población, sobre todo aquellos que competían en los 100 metros lisos.

En este sentido, para que ese físico beneficioso desarrolle su potencial, el entorno desempeña un papel sumamente importante.

Pero que un deportista llegue a ser un superatleta no sólo tiene que ver con su genética y sí y mucho con sus neuronas. En las últimas dos décadas numerosos estudios han revelado que los fuera de serie tienen un cerebro perfectamente afinado para los requerimientos del deporte que practican. Son persistentes, disciplinados, con una capacidad de concentración superior a la de la mayoría de población. Y unas habilidades de percepción envidiables.

Otro rasgo interesante de la mente deportiva es su enorme capacidad de lo que se denomina “amplitud de la atención visual”. La atención visual nos permite concentrarnos en aquello que es relevante para lo que estamos haciendo a la vez que ignoramos todo tipo de distracciones, y la amplitud es todo aquello a lo que estás prestando atención en cada momento y que cambia en consonancia con la situación. Un jugador de baloncesto que coge la pelota y comienza a correr en dirección a la canasta contraria tiene que estar pendiente del balón, del resto de sus compañeros de equipo y del equipo contrario. Y a la vez debe ignorar los gritos del público. Lo mismo cuando debe lanzar un tiro libre.

Todos los deportistas de élite entrenan muy duro, poseen grandes capacidades y mantienen un estado mental de alerta durante la competición. En cambio, es uno solo el que llega el primero. Los científicos han descubierto que una pequeña región situada en la parte más profunda del cerebro les podría estar dando una ventaja extra. Se trata de la ínsula, que al parecer tiene un papel relevante en las emociones y en las sensaciones corporales. Y según una nueva teoría propuesta por el OptiBrain Center, un consorcio científico con sede en la Universidad de California, esa región se encarga durante la competición de generar predicciones, evaluar cómo se va a sentir el cuerpo si lo forzamos un poco más, cuánta energía va a conllevar ese extra, y en función de esos datos, prioriza y toma decisiones. De alguna manera, evalúa el coste-beneficio. Y si el resultado es positivo, envía órdenes para inundar de hormonas el cerebro del deportista y hacerlo ir un poco más allá, a pesar de la posibilidad de lesión, del dolor muscular, del enorme esfuerzo. Tal vez, consideran los científicos, esta zona es la que ayuda a los velocistas a avanzar de forma más eficiente que sus competidores para arañar las décimas de segundo necesarias para subir al podio.

Esta noticia es un poco larga, pero al que le interese el tema dejo el link de la noticia entera AQUÍ.

FUENTE: La Vanguardia

Luz verde al primer tratamiento con células madre de la UE.

Hace unas semanas un ensayo experimental demostró que Un trasplante de células madre puede curar la ceguera. Hoy, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha recomendado la aprobación en toda la Unión Europea de la primera terapia basada en células madre, también para tratar una lesión ocular que puede dejar ciegos a los pacientes.

Se trata de una enfermedad cuyo origen está en la falta de células madre en la córnea, en la parte externa del globo ocular. Cada pestañeo elimina algunas células de la córnea por la fricción, pero en esta parte transparente del ojo hay también células madre limbares que se encargan de reparar ese daño. Tras sufrir quemaduras en los ojos, algunos pacientes pierden parte de estas células limbares, sus córneas se nublan y desarrollan problemas de visión que pueden desembocar en una ceguera total.

El ojo se cura a sí mismo, la nueva terapia se llama Holoclar y consiste en un autotrasplante de células madre extraídas de una pequeña zona sana del ojo del propio paciente. De esa biopsia se aíslan células madre limbares y se las pone en un cultivo con nutrientes para que se desarrollen. Una vez generado tejido suficiente, este se trasplanta en la zona afectada del ojo.

La nueva terapia ofrece una alternativa a los trasplantes convencionales, dice la EMA, y es especialmente efectiva cuando los daños en la córnea son grandes. Además, el tratamiento con células del propio paciente reduce las posibilidades de rechazo y solo requiere cirugía en un ojo.

La recomendación de la EMA debe ahora ser refrendada por la Comisión Europea en un plazo de 67 días, según explicó a Materia una portavoz de la agencia. “La llegada del fármaco al mercado puede esperarse para febrero o principios de marzo”, dijo ese portavoz. El tratamiento ha sido desarrollado por la farmacéutica italiana Chiesi, que deberá seguir aportando datos clínicos sobre los resultados en pacientes. Una vez se dé la aprobación definitiva para la comercialización, cada país de la UE podrá comenzar el proceso para fijar el precio y cobertura de la nueva terapia.

Investigadores independientes han celebrado este avance, que puede ser la antesala de terapias similares. “Espero que Holoclar no sea una excepción y que haya muchos otros productos de terapia celular que lleguen al mercado el próximo año”, ha comentado Dusko Ilic, un investigador del King’s College de Londres, en declaraciones a Science Media Center.

FUENTE: EL PAÍS.

Hallan el primer antepasado común entre plantas y algas

¿Qué aspecto tendría el primer "vegetal" de la Tierra capaz de realizar la fotosíntesis, es decir, de producir azúcar y oxígeno usando la luz del Sol? Un grupo de científicos ,dirigidos por Dana Price de la Universidad de Rutgers (EE UU), creen haber resuelto el misterio. Según publica la revista Science, y se hace eco la agencia Sinc, hace alrededor de 1.600 millones de años un microorganismo protista capturó una cianobacteria procariota. Este proceso, conocido como endosimbiosis primaria, hizo surgir el plastidio, un orgánulo celular donde se realiza la fotosíntesis y que hoy se encuentra presente en plantas y algas. En su artículo, los investigadores aportan pruebas que describen cómo todos los plastidios podrían descender de un único proceso de endosimbiosis primaria.

Para obtener estas conclusiones, el equipo de expertos analizó el ADN contenido en de los plastidios de un alga primitiva conocidas como Cyanophora paradoxa, y lo comparó con los genomas de plastidios pertenecientes a otras plantas terrestres y a diferentes algas rojas y verdes. La especie C. paradoxa pertenece al grupo de algas glaucófitas que, junto con las algas rojas y verdes y las plantas, constituyen el primer grupo de eucariotas fotosintéticas que, según la investigación, habitaron el planeta y formaron el reino vegetal. En la investigación han colaborado 21 universidades y centros de investigación de EE UU, Corea, Canadá, Alemania, Austria y Francia.

Descubierta una forma de frenar a las células "comedoras de hueso" en la osteoporosis

Una de las principales causas de la osteoporosis es la ruptura de un equilibrio perfecto. En el interior de los huesos hay un tipo de células llamadas osteoblastos que crean hueso y otras llamadas osteoclastos que lo devoran. Juntas contribuyen a mantener los huesos sanos. El problema llega cuando la producción de las células devoradoras de hueso se dispara. es algo que sucede especialmente en mujeres que han pasado la menopausia, pero la osteoporosis se da también en hombres, incluidos jóvenes, y también en pacientes que sufren otras enfermedades, como la diabetes.

Actualmente existen fármacos contra la osteoporosis, pero tienen efectos secundarios y no son del todo específicos. Este trabajo desvela un “mecanismo desconocido” que regula la proliferación de osteoclastos y que podría convertirse en una nueva diana a la que dirigir un fármaco que frene la pérdida de hueso. El objetivo es que estas células coman menos hueso y el hecho de que el fármaco usado ya exista puede facilitar las cosas.

El mecanismo se centra en la actividad de una proteína conocida como receptor X de retinoides (RXR). El estudio demuestra en ratones que bloquear la actividad de esa proteína en las células madre que producen osteoclastos hace que los machos tengan huesos más densos y que las hembras no tengan un esqueleto más débil cuando experimentan una disminución de estrógenos similar a la menopausia. Lo lógico tras este nuevo descubrimiento sería buscar una sustancia capaz de modular la actividad de RXR. Pero los responsables del trabajo muestran que ya existe. Se trata del bexaroteno, un fármaco ya aprobado para tratar linfomas cutáneos y que bloquea la producción de osteoclastos actuando sobre la proteína RXR.

El equipo cree que este u otro tipo de tratamiento podría usarse contra la osteoporosis si los resultados se replican en personas. Lo ideal, señalan, sería dirigir y modular el nuevo tratamiento para que el hueso recuperase el equilibrio anterior a la enfermedad. “El objetivo es que estas células coman menos hueso, y el hecho de que el fármaco usado ya exista puede facilitar las cosas”, comenta Mercedes Ricote, investigadora del CNIC, que ha liderado el trabajo. En el estudio también han participado expertos de la Universidad de Barcelona así como investigadores en Alemania, Francia y Bélgica.