martes, 10 de febrero de 2015

El Departamento de Bioquímica estudia enfermedades humanas a partir de mutaciones en el ADN mitocondrial del ratón

El equipo de investigación del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Zaragoza 

ha generado en células de ratón mutaciones en el ADN mitocondrial similares a las que 

causan enfermedades humanas, una en el gen que codifica para el citocromo b y otra en 

un gen que codifica para la proteína ND6.

Este grupo de investigación, dirigido por los profesores José Antonio Enríquez, Patricio 

Fernández y Acisclo Pérez, ha reproducido en células de ratón en cultivo los daños 

bioquímicos y moleculares que generan estas mutaciones en las células de los enfermos. 

Este estudio, publicado en el ultimo numero de la revista Molecular Cell , demuestra la 

validez de la nueva técnica para comprender el mecanismo molecular por el cual este tipo 

de mutaciones altera la capacidad de producir energía y causa finalmente la enfermedad. 

 Estas mutaciones emulan los efectos de alteraciones en el ADN humano causantes de 

enfermedades mitocondriales, que se presentan clínicamente de muy diversas formas, pero 

que pueden afectar a cualquier tejido y a cualquier edad y en muchos casos son patologías 

de gravedad progresiva e incurable. Según explica José Antonio Enríquez, “”la generación 

de la mayor parte de la energía en las células se realiza en las mitocondrias, y en el 

proceso participan cuatro ‘máquinas’ moleculares denominadas complejos respiratorios que 

están embebidos en una de las dos membranas que posee la mitocondria.

El trabajo ha contado con la colaboración del profesor Carlos Moraes en Miami y Carlo 

Bruno en Génova y, en él, se ha comparado la mutación encontrada en ratón, con 

mutaciones de pacientes con intolerancia al ejercicio en los que también se encontraba 

alterado el citocromo b. En todos los casos se ha concluido que es necesaria la presencia 

del complejo III para la estabilidad del complejo I.


Este descubrimiento, a juicio de Enríquez, supone el primer paso para generar modelos 

animales de patologías causadas por alteraciones en el ADN mitocondrial que permitan un 

estudio profundo de la enfermedad y un desarrollo de terapias que puedan ser utilizadas, 

en un futuro, en pacientes humanos. De esta forma enfermedades que hoy en muchos 

casos son severas e incurables, sin tratamiento alguno posible, podrían tener un 

tratamiento esperanzador.

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