Problemas de genética resueltos (II)

Problemas de Genética II. Millones de problemas. from Maria Luisa Sánchez Martín

Problemas de genética resueltos (I)

15 problemas genética resueltos y explicados from mperille

"Chocolate, dieta sana: utópica realidad"-por Mario Gallar

Todos sabemos que la restricción calórica alarga la vida en todos los organismos en que se ha probado: levaduras, gusanos, moscas, ratones y macacos. Científicos de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA)revelan ahora una alternativa que funciona muy bien, al menos en gusanos: suplementar la comida con alfa-cetoglutarato, un metabolito implicado en el procesamiento de energía en todas las células. Aunque los resultados están muy lejos de poderse extrapolar a los mamíferos, no digamos ya a la especie humana, en el caso del gusano ‘Caenorhabditis elegans’, los avances son progresivos.
Frenar el proceso del envejecimiento es uno de los objetivos prioritarios de la investigación biomédica, y cada vez más de la ‘Big Pharma’, la gran industria farmacéutica.La gran esperanza de los científicos del campo es hallar una pequeña molécula —un candidato a fármaco— que pueda imitar los efectos de la restricción calórica sin necesidad de someterse a ella. El alfa-ceto glutarato, o los genes y enzimas que puedan alterar su concentración en la célula, son desde hoy una diana prioritaria para los investigadores. 
Quizás, dentro de unos años, comer alimentos como el chocolate no sea sinónimo de engordar...

"LA PESADILLA ANFIPÁTICA" -por Mario Gallar

Si una bacteria es mala, cuando forma colonias su efecto es mucho peor. Por ello, la idea de atacar las colonias puede ayudar en un entorno en el que las resistencias son ya un problema universal, como resaltó la Organización Mundial de la Salud (OMS) el mes pasado. Esa es la importancia que sus descubridores le atribuyen a un péptido (una especie de cadena muy corta de una proteína), el llamado 1018: su propiedad de alterar el funcionamiento de los grupos de microorganismos.
Los investigadores no han desarrollado un antibiótico en sí, entendido como un fármaco que ataque a las bacterias. Lo que han descubierto es que ese péptido actúa sobre las colonias bacterianas, lo que las debilita. 
Esos complejos sistemas de bacterias necesitan que, pese a la simplicidad de los microorganismos, haya una serie de vínculos y comunicaciones entre sus miembros. Y, en el estudio, se ha visto que el péptido 1018 debilita esas relaciones, interfiriendo en susmecanismos de comunicación. Lo han probado con varias de las bacterias que la OMS señaló como más preocupantes:Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, yStaphylococcus aureus resistente a la meticilina. Y ha funcionado, y, sobre todo, ha mostrado un camino para luchar contra las resistencias.
Si quieres saber más sobre el tema, visita:
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/05/26/actualidad/1401116427_021114.html

Dos mutaciones centran los estudios del párkinson genético

Los estudios genéticos en la enfermedad de párkinson que realizan hospitales vascos y catalanes son clave para el desarrollo de tratamientos neuroprotectores o curativos para los pacientes de todo el mundo. La fundación que lleva el nombre del actor de Hollywood Michael J. Fox, con la que colabora el también multimillonario Sergey Brin, uno de los padres de Google, ha redoblado su apuesta por las investigaciones que tienen abiertas en paralelo el Hospital Universitario Donostia y el Hospital Clínic de Barcelona porque confía en que sus laboratorios pueden dar con la diana de un fármaco eficaz contra la enfermedad. Los trabajos se centran, sobre todo, en dos mutaciones. Pero estos dos centros necesitan voluntarios con esta enfermedad y a sus familiares para profundizar en la búsqueda de biomarcadores que permitan diseñar futuros tratamientos.

“El objetivo es muy ambicioso”, coinciden los neurólogos Javier Ruiz-Martínez y Dolores Vilas, investigadores del proyecto en San Sebastián y Barcelona, respectivamente. La aventura científica arranca a raíz del descubrimiento, en 2004, de una mutación del gen LRRK2, conocida como la mutación vasca y bautizada como dardarina (de dardara, temblor en euskera). Esa mutación (R1441G), detectada tras un estudio sobre varias familias de Gipuzkoa, “desmostró que la enfermedad de párkinson clásica podía tener un origen genético”, explica Ruiz. Su estudio ayudaría a explicar la enfermedad, agrega el neurólogo vasco, junto con la mutación G2019S del mismo gen, la más extendida en el mundo, sobre todo entre la población askenazí y bereber. Esta misma alteración la sufre, por ejemplo, Brin, que ha aportado ya 132 millones de dólares (97 millones de euros) al proyecto. La Fundación Michael J. Fox ha destinado hasta la fecha más del triple.

“No sabemos la causa última que originan la enfermedad de párkinson”, afirma Ruiz, “pero está demostrado que determinadas alteraciones genéticas lo pueden producir. Aquí tenemos un modelo de investigación cuyos resultados se podrían aplicar a pacientes de todo el mundo, y de ahí que la Fundación Michael J. Fox la haya incluido en un proyecto internacional”. El Hospital Universitario Donostia y el Hospital Clínic de Barcelona participan en dicho proyecto junto con 32 centros de 13 países.

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Identificada una mutación genética que duplica el riesgo de alzhéimer

Los equipos de secuenciación masiva de ADN se están convirtiendo en uno de los principales aliados de los investigadores a la hora de desvelar las raíces genéticas de las enfermedades de mayor incidencia. Uno de los últimos hallazgos tiene que ver con el alzhéimer, que solo en España afecta a unas 600.000 personas. Mutaciones en un gen especialmente activo en zonas del cerebro sensibles a la aparición de la enfermedad (como el hipocampo o el córtex) duplica el riesgo de sufrir la patología en edad avanzada, la modalidad más común (en torno al 90% de los casos).
Esta enfermedad neurodegenerativa se desencadena por la muerte neuronal vinculada a la presencia de dos estructuras aberrantes en el cerebro: la proliferación de las llamadas placas seniles (depósitos del péptido beta-amiloide) y la formación de los ovillos neurofibrilares (un conglomerado de fibrillas de proteínas).

La investigación, que publica este miércoles la revista Nature, pone el foco en las placas seniles. En concreto, en el gen fosfolipasa 3D (PLD3), que los autores del trabajo vinculan a la generación de beta-amiloide. Investigadores de la Universidad de Washington en San Luis (Misuri, EE UU) estudiaron los perfiles genéticos de 29 pacientes afectados y 11 libres de la enfermedad a partir de 14 familias con un historial de alzhéimer de aparición tardía. Al cruzar los datos obtenidos, observaron que la presencia de una rara variante del gen “incrementa significativamente” el riesgo de desarrollar la enfermedad, una probabilidad que fijaron en el doble de la población general.

Aunque el impacto de las mutaciones en este gen puede ir más allá. Los investigadores, dirigidos por Carlos Cruchaga, advierten que estudios complementarios sugieren que otras variantes en el PLD3 también aumentan la probabilidad de padecer la patología en poblaciones de origen africano y europeo. En total, se examinaron las características genéticas de unas 11.000 personas, y la mutación original se detectó en menos de un 1% de los afectados. “Esta es la gran debilidad del trabajo, el efecto de la mutación es notable, pero el impacto clínico será limitado al ser tan minoritaria”, apunta Agustín Ruiz, de la Fundación ACE-Instituto Catalán de Neurociencias Aplicadas.

El trabajo de grupo estadounidense no es el primero que relaciona mutaciones genéticas y alzhéimer. Desde 1993 se han descrito 24 alteraciones. Las 11 últimas, difundidas en octubre, llegaron de la mano del Proyecto Internacional de la Genómica del Alzhéimer, a través de un estudio en el que participó Agustín Ruiz. Esta cuestión, a su juicio, no le quita relevancia al trabajo que recoge Nature. Como tampoco que otras mutaciones, por ejemplo la del gen ApoE, eleven el riesgo mucho más (entre 3 y 14 veces más que la media de la población) o estén más extendidas en los pacientes (hasta en el 40% de los casos).

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Una proteína tóxica en las arterias puede dar las claves para curar la progeria.

 La progeria es una enfermedad extremadamente rara; apenas hay 100 pacientes de todo el mundo diagnosticados y siempre es mortal a una edad temprana,

Son niños pero parecen ancianos. Los niños con progeria, una enfermedad rara que causa envejecimiento prematuro, mueren en la adolescencia de enfermedades que son comunes en los octogenarios: insuficiencia cardiaca y accidente cerebrovascular. De momento no hay ninguna cura, pero ahora, el equipo de Kan Cao, de la Universidad de Maryland (EE.UU.) acaba de dar un paso de ‘gigante’ para que algún día la haya.

Los investigadores acaban de demostrar que una proteína tóxica destruye las células musculares en las arterias de estos pacientes; y ello hace sospechar a los investigadores que las arterias dañadas están predispuestas a fallar. ¿Qué tiene de relevante esta información? Según los investigadores, que llevaron a cabo su trabajo en células del músculo liso diseñadas por ingeniería genética, un «buen modelo» para analizar fármacos para el tratamiento de la progeria, «puede ayudarnos a entender cómo la enfermedad cardiovascular se desarrolla en personas con envejecimiento normal».

La progeria es extremadamente rara; apenas hay 100 pacientes de todo el mundo diagnosticados y siempre es mortal a una edad temprana, generalmente, alrededor de los 13 años. Tiene el grave inconveniente que es trastorno muy difícil de estudiar, debido a los pocos casos que hay y a su rápido desarrollo y desenlace
Hasta ahora, los científicos no sabían qué mecanismos podrían causar la muerte en estos pacientes y sólo conocían una mutación genética que hace que sus células produzcan progerina, una forma tóxica de una proteína que, en personas sanas, forma la estructura del esqueleto de los núcleos celulares. Cao y otros expertos ya habían visto en trabajo previos que esta proteína se acumula en las células de personas de edad avanzada, lo que sugiere que también está vinculada al envejecimiento normal, aunque se ignoraban sus efectos en las células musculares lisas. Los investigadores, cuyo trabajo se publica en «PNAS» vieron que en ratones con una forma de progeria generada mediante ingeniería genética éstos perdieron la mayor parte de las células del músculo liso en sus arterias más grandes. Este tipo de músculos, que participa en el movimiento involuntario, está presente en el revestimiento de muchos órganos internos, incluyendo los vasos sanguíneos. Debido a que fue imposible obtener células musculares lisas humanas de pacientes con progeria para su estudio porque el proceso hubiera sido demasiado invasivo, Cao y su equipo emplearon células madre adultas pluripotentes inducidas reprogramadas para comportarse como células madre embrionarias y que fueran capaces de desarrollarse en una variedad de tipos de células.

HAOYUE ZHANG

Células de la piel de pacientes inducidas a convertirse en células musculares lisas, algunas con anomalías, como un núcleo doble

En un primer estudio, los investigadores indujeron a un grupo de células de la piel de pacientes con progeria y de adultos normales a que se conviertan en células de músculo liso; a continuación compararon los procesos de reproducción y descomposición celular de las células sanas con los mismos procesos en las células que contenían la mutación progeria. Ambos grupos de células de músculo liso comenzaron a multiplicarse pero, a las dos semanas, las células procedentes de pacientes con progeria se estabilizaron; es decir, morían la misma cantidad de células que se reproducían. Los investigadores descubrieron que éstas acumulaban la proteína tóxica progerina y tenían además niveles anormalmente bajos de PARP-1, una proteína que es importante en la reparación de daño celular .

Es decir, señalan los investigadores, las células del músculo liso fabricadas a partir de células de la piel de pacientes con progeria, al tener niveles de progerina y bajos niveles de PARP-1, no podían emplear el método de reparación celular más preciso. En su lugar se produce una ‘reparación defectuosa’ con segmentos de ADN que se localizan en las inmediaciones y, por lo general, tienen la secuencia errónea. Esto hace que después de las reparaciones defectuosas estas células no pudieron dividir su contenido de manera uniforme durante la mitosis. Y, aunque algunas células siguieron tratando de dividirse, murieron al intentarlo, lo que se conoce como «catástrofe mitótica», mientras que otras pudieron dividirse y terminaron como una célula con dos núcleos.

Los investigadores creen que después de este proceso las arterias se dañan fácilmente con esfuerzos como la presión arterial, que las expone al fracaso en forma de enfermedad de la arteria coronaria o accidente cerebrovascular. En una segunda fase, los investigadores tratarán de determinar por qué las células de progeria no utilizan la mejor vía para la reparación para los daños en el ADN

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El colesterol bueno reduce la expansión de las células del cáncer

El colesterol es una sustancia cristalina que pertenece al grupo de los esteroides. Es un lípido, ya que es soluble en grasa e insoluble en agua.

Se encuentra de manera natural en nuestro organismo, ya que se necesita colesterol para poder llevar a cabo todas nuestras funciones vitales adecuadamente. El colesterol malo es un factor de riesgo bien conocido para el infarto y otras enfermedades vasculares.

Un equipo internacional dirigido por Carlos Enrich, de la Universidad de Barcelona, le apunta al colesterol también como un probable responsable de las metástasis (reproducción o extensión de una enfermedad o de un tumor a otra parte del cuerpo) En modelos celulares del cáncer humano, los científicos demuestran que el colesterol malo estimula a las células cancerosas a moverse y diseminarse. A la inversa, el colesterol bueno se opone a esos mismos mecanismos moleculares.

El trabajo indica una nueva estrategia contra la metástasis, el verdadero verdugo de las personas con cáncer que en la mayoría de las causas llega a causarles la muerte.Un mejor entendimiento de la diseminación del cáncer puede darnos la oportunidad de ejorar su tratameinto.

Enrich ha dirigido un equipo del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona y junto a 22 investigadores, publican el trabajo en Cell Reports.

El tipo de grasa determina la capacidad de unirse a nuevos tejidos

Las células del cuerpo humano se unen a sus vecinas mediante unas proteínas de su membrana llamadas integrinas,las diferentes configuraciones de estas, sin embargo, también están implicadas en la diseminación de las células cancerosas desde su tumor original hasta otros tejidos vecinos, o a otros órganos lejanos a través de la sangre o el circuito linfático (de ahí el frecuente interés de los médicos por examinar los nódulos linfáticos). Tienen un papel esencial en la capacidad de esas células viajeras para adherirse a los nuevos órganos e invadirlos.

Y es justo ahí donde interviene el colesterol,que determina qué integrinas y cuántas se integran en la membrana de la célula cancerosa. El colesterol, para viajar por la sangre tiene que unirse a complejos de proteínas, formando lipoproteínas, que vienen en dos modelos: las de baja densidad (LDL) transportan el colesterol recién sintetizado en el hígado hasta otros órganos; las de alta densidad (HDL) retiran el exceso de colesterol de esos órganos y lo devuelven al hígado. Idealmente, el hígado se entera así de que ya sobra colesterol y deja de sintetizarlo, o incluso empieza a degradarlo.

Los términos malo y bueno se acuñaron en el contexto de la enfermedad cardiovascular, porque el malo es la fuente primordial de colesterol para los depósitos escleróticos que van obturando las arterias. El bueno no solo evitan servir colesterol a esos depósitos, sino que lo retiran de ellos en ciertas condiciones.

Pero ahora, curiosamente, los términos bueno y malo se pueden extender al ámbito completamente distinto de la metástasis tumoral. También ahí, por lo que indica la investigación de Enrich y su equipo, el colesterol malo (LDL) estimula la capacidad invasiva de las células cancerosas, mientras que el bueno (HDL) la reduce. Parece ser que, en este asunto al menos, el que es bueno, lo es en cualquier parte.

NOTICIA DE: ELPAIS.COM

21/05/2014

Vídeos para estudiar el último tema

Os dejo este vídeo por si os ayuda a estudiar la respuesta inmune específica. Aunque esté en inglés, se entiende perfectamente lo que explica y a mi me resultó muy útil para este último examen.

Ánimo a todos y espero que os sea de ayuda,

Marina.

Fotosíntesis desde el espacio

Como es bien sabido, la actividad fotosintética de algunas regiones del planeta ha cambiado en el transcurso del tiempo, a causa de la acción humana y de los efectos del cambio climático. Por esta razón, en las últimas décadas se han llevado a cabo, a escala global, estudios diferentes sobre fenómenos que anteriormente solo se abordaban desde una perspectiva local como, precisamente, la fotosíntesis.

Datos recogidos por el instrumento Global Ozone Monitoring Experiment–2 (GOME-2), a bordo del satélite meteorológico europeo Metop-A, han mostrado que la región del Medio Oeste de Estados Unidos presenta una mayor actividad fotosintética que cualquier otro lugar en la Tierra, durante la estación de crecimiento de las plantas en el hemisferio norte. Según un equipo de investigadores dirigido por Luis Guanter, del Instituto de Ciencias Espaciales en Berlín, estos resultados ponen de manifiesto que las observaciones satelitales pueden ser utilizadas para mejorar las estimaciones sobre la productividad agrícola y el impacto climático en el rendimiento de los cultivos.

A través de un enfoque completamente nuevo, Guanter y sus colaboradores han medido la actividad fotosintética en todo el planeta. Para ello, han utilizado la tecnología satelital para registrar la radiación electromagnética absorbida y reemitida por las hojas de las plantas como resultado de la fotosíntesis. Este fenómeno, llamado fluorescencia, se produce en las plantas cuando la luz solar excita los pigmentos fotosintéticos de la clorofila.

Gracias a las observaciones realizadas por GOME-2, los investigadores han dibujado, por primera vez, un mapa de la fotosíntesis terrestre a gran escala.

FUENTE: INVESTIGACIÓN Y CIENCIA

Los genes de 894 centenarios españoles y japoneses desvelan el secreto de la longevidad

Diversas variantes de genes podrían guardar el "secreto" de una vejez saludable. Así se desprende de una investigación genética en la que han participado 152 centenarios españoles de entre 110 y 111 años y 742 japoneses de edades entre 100 y 115 años.

El estudio, que se publica en la revista "Age", revela que las personas que llegan a centenarias tienen una vida de al menos 15 años más que un ciudadano occidental promedio.
El cromosoma 9p21.3, que ya se había asociado con el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, es el que está detrás del alargamiento de la vida, al menos en el sur de Europa.

Un alelo impide llegar a 100 años

El alelo C es la copia de este gen relacionada con un mayor riesgo. Para averiguar si este polimorfismo también se asocia con la longevidad extrema, investigadores españoles han analizado en dos series independientes, tanto por la geografía como por la etnia, las frecuencias de este polimorfismo entre centenarios y adultos sanos.

“Esta variante puede asociarse con la longevidad extrema, sobre todo en la población española”, ha explicado Alejandro Lucía, autor principal e investigador de la Universidad Europea, también afiliado al instituto de investigación del Hospital 12 de Octubre. “Además, vimos que el alelo de riesgo disminuye las posibilidades de llegar a cumplir cien años”.

Diferencias entre españoles y japoneses

La frecuencia de la variante de riesgo C en los centenarios españoles era de un 47,0%, menor que en las personas sanas que se tomaron como muestra de control en el estudio (52,9%) y los individuos con enfermedad cardiovascular (55,1%). También se hallaron diferencias significativas entre los centenarios y los dos grupos de control al comparar sus frecuencias genotípicas.

En la muestra de japoneses, los resultados fueron distintos. Entre los nipones, la variante del gen de riesgo tenía una frecuencia similar en centenarios (46,4%) y en controles sanos (47,3%), pero era menos frecuente que en los controles con enfermedad cardiovascular (57,2%).

Aunque no se conocen los mecanismos biológicos por los que este polimorfismo podría influir en el envejecimiento, se encuentra adyacente a dos genes, llamados CDKN2A y CDKN2B, que tienen una importante función de regulación del ciclo celular.

- Para los autores es importante intentar conocer los factores genéticos o ambientales que condicionan las posibilidades de llegar a esa edad.

Soledad Hernández

Un chip inalámbrico para prevenir y tratar enfermedades desde dentro del cuerpo

El uso de dispositivos electrónicos colocados dentro del cuerpo humano con fines médicos se perfila como una terapia prometedora. Desde hace años, laboratorios de todo el mundo trabajan en el desarrollo de estos implantes, que ya están siendo utilizados con resultados esperanzadores.
Pero, uno de los obstáculos de estos implantes es el suministro de energía. Normalmente llevan baterías que deben sustituirse cada cierto tiempo mediante una nueva intervención, una desventaja para la que un equipo de ingenieros de la Universidad de Stanford (EEUU) propone una alternativa.                                                                                                                    
El equipo liderado por John Ho ha desarrollado un dispositivo electrónico muy pequeño, parecido al tamaño de un grano de arroz, que es alimentado mediante un sistema inalámbrico basado en ondas electromagnéticas que cuenta con otro elemento externo. Este dispositivo, parecido a una tarjeta de crédito, se coloca sobre la piel del paciente en la misma zona en la que se encuentra el implante interno para recargarlo.

Por el momento, sólo ha sido probado en animales (en concreto, en un cerdo y en un conejo, al que se le implantó un minúsculo marcapasos). Según explican los autores, ya están preparando los ensayos con humanos y en breve solicitarán los permisos para llevarlos a cabo, por lo que incluso aunque estas pruebas tengan éxito, aún pasarían bastantes años antes de que se aplicaran en pacientes.Dicho equipo sostiene que los implantes electrónicos podrían suponer una alternativa a las terapias con fármacos, y actuaría sólo en el área deseada y no de forma generalizada como la mayor parte de los medicamentos. Pero las relativamente voluminosas baterías que llevan muchos de los dispositivos médicos disponibles en la actualidad están impidiendo que su uso se extienda:«Tenemos que hacer que estos dispositivos sean tan pequeños como sea posible para implantarlos de una forma más sencilla en el cuerpo y desarrollar nuevas formas de tratar enfermedades y aliviar el dolor», afirma la investigadora Ada Poon, coautora de este trabajo.  
En su opinión, esta tecnología podrá usarse también para desarrollar sensores que monitoricen funciones vitales desde dentro del organismo, para estimular y modificar señales neuronales en el cerebro o suministrar fármacos de forma localizada                      

    Fuente: EL MUNDO     

Soledad Hernández

El hombre que quiere curar el cáncer imprimiendo virus

Hessel está aquí para explicar cómo se propone curar el cáncer antes que las grandes empresas farmacéuticas: detectando primero virus capaces de matar sólo las células tumorales y fabricarlos después artificialmente en un laboratorio con la ayuda de una impresora 3D. «Se llaman virus oncolíticos y los científicos experimentan con ellos desde hace décadas», explica a EL MUNDO unos minutos después de su conferencia.

«Son patógenos muy débiles que infectan las células cancerosas y dejan intactas las células sanas. Algunas empresas empiezan a aprovecharlos con éxito en algunos ensayos clínicos. Lo que nadie ha logrado es diseñar esos virus en un ordenador y fabricarlos a la medida de cada paciente».

Hessel no aspira a comercializar medicinas, sino a diseñar soluciones concebidas a la medida de cada paciente con la ayuda de los avances de la ingeniería genética y del poder creciente de la computación.

«Primero extraeríamos una muestra de las células tumorales de una persona y después adaptaríamos los virus hasta desarrollar una terapia capaz de eliminarlas de un modo seguro», explica. «Sólo entonces inocularíamos los virus en esa persona. Al principio el tratamiento será gratuito para aquellos enfermos que quieran someterse a él. Pero mi objetivo es crear un modelo de suscripción similar al de Spotify en el que el cliente pague una pequeña cuota anual a cambio de tener acceso a la terapia cuando le detecten un tumor».

Noticia completa: Proyecto del biólogo y emprendedor Andrew Hessel

Crean un nuevo tipo de ADN sin base en la naturaleza

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Scripps de California (EEUU) ha logrado incorporar nuevas letras al alfabeto genético tras desarrollar una bacteria cuyo ADN incluye dos bases artificiales que no existen de forma natural, creando así el primer organismo vivo semisintético.

El estudio, publicado en la revista Nature, explica que han conseguido que el organismo utilizado para las pruebas, la bacteria “Escherichia coli” replicara sus células con relativa normalidad tras la modificación genética. Para conseguir la replicación de ADN, los investigadores tuvieron que proporcionar el par de bases (d5SICS y dNaM) a la bacteria, de forma artificial, así como las moléculas que las transportan. Afortunadamente, el material genético de las células del nuevo organismo semisintético replicaba las células con cierta velocidad y precisión, sin dificultar su crecimiento ni mostrar signos de perder sus pares de bases no naturales.

Los científicos esperan seguir creando moléculas artificiales que permitan el desarrollo de aminoácidos (componentes de las proteínas) no naturales que permitan la creación proteínas parafunciones terapéuticas o de diagnóstico.

La idea de mejorar la estructura de doble hélice del ADN no es nueva; no en vano, el equipo de investigación del Instituto Scripps lleva trabajando en ello desde los años 90, logrando al fin, este hito en biología sintética con la creación del primer organismo semisintético capaz de albergar en su ADN un par de bases artificiales.
FUENTE: muy interesante

CINCO MUERTOS MÁS EN ARABIA SAUDÍ POR EL CORONAVIRUS DEL MERS

Cinco muertes más se han sumado estos días a la lista de 168 fallecidos ya en Arabia Saudí por el coronavirus que provoca el MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio), según han informado el ministerio de Sanidad de ese país. Desde que el patógeno hizo su aparición, en 2012, se han registrado 529 casos en 18 países, con especial incidencia en la península Arábiga. Hace poco en EE UU saltó la alerta ante el primer caso de MERS (un viajero procedente de Arabia Saudí), el Centro para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC) ha confirmado ya un tercer infectado. Se trata de una persona que había tenido contacto con el primer paciente, por lo que se trata de la primera transmisión de MERS de persona a persona ocurrida en territorio estadounidense.

Dos hombres y una mujer han fallecido en Yeda, la capital económica del país, donde la multiplicación de los casos de infección ha provocado la destitución del director del hospital del Rei Fahd. Otros dos hombres han fallecido en Riad y Medina, respectivamente.

El nuevo caso estadounidense, cuyo estado de salud no es grave, se ha detectado por análisis de sangre durante el rastreo realizado por los médicos en el entorno del primer infectado. El contacto entre estas dos personas se produjo antes de que la primera fuera diagnosticada. El hecho de que el último caso no haya mostrado los síntomas asociados a la enfermedad sugiere a los expertos, de forma provisional, que su organismo ha podido desarrollar anticuerpos contra el patógeno.

El coronavirus del MERS, para el que no hay vacuna ni tratamiento específico, provoca en los afectados una infección pulmonar con tos, fiebre y dificultad para respirar. No  se sabe de dónde vino el virus, pero si se sabe exactamente cómo se propaga. Sin embargo, es probable que se haya originado en una fuente animal. Casi el 30% de las personas infectadas por el coronavirus han muerto desde que hizo su aparición en Arabia Saudí.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) negó que fuera a declarar una emergencia de salud pública de alcance global. Aún así, reconoció que la gravedad de la situación ha aumentado en términos de impacto sobre la salud pública.

Fuente: El País

Barcelona guarda los genomas de 100.000 personas de todo el mundo

La información genética de 100.000 personas de todo el mundo descansa desde ayer en Barcelona. La capital catalana se ha convertido en la nueva sede del Archivo Europeo del Genoma-Fenoma (EGA), un fichero que almacena, en un superordenador los genomas procedentes de más de 800 estudios de biomedicina de 200 centros científicos de todo el planeta.

El EGA ha sido creado para almacenar la información genética utilizada en investigaciones internacionales y ponerla al alcance de toda la comunidad científica.

De izquierda a derecha, Jaime Lanaspa, Andreu Mas-Colell, Carmen Vela y Luis Serrano, ayer en la presentación del archivo del genoma. / MASSIMILIANO MINOCRI

El almacén garantiza que toda la comunidad científica pueda disponer de datos valiosos para desarrollar nuevos trabajos de investigación.

Genomas sanos o con fenotipos de enfermedades como cáncer, diabetes o patologías cardiovasculares, son algunos de los datos que almacena el superordenador. La mayor parte de los genomas está afectados con más de 50 enfermedades distintas de gran impacto en la salud pública.Hay disponible, incluso, datos genéticos de patologías psquiátricas.

Las personas que han donado sus datos han firmado un consentimiento conforme la concesión de la información es exclusivamente para fines científicos.

En lo que va de 2014, el EGA, que está gestionado por el Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG), recibió más de 20.000 peticiones de 5.000 usuarios diferentes. “Sin duda esta iniciativa va a crear empleo de hipercalidad y contribuirá a aumentar nuestra presencia en el mundo científico”, auguró Jaime Lanaspa, director general de la Fundación La Caixa, que también participa en la financiación del proyecto.

El alzheimer

En una investigación reciente se ha demostrado por vez primera que la cafeína tiene un efecto positivo sobre las acumulaciones de la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que intervienen en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Esas acumulaciones, junto con las placas nocivas de beta-amiloide, un péptido que en concentraciones inadecuadas resulta perjudicial, son rasgos típicos del Alzheimer. Estos depósitos nocivos alteran la comunicación de las neuronas del cerebro y contribuyen a su degeneración.

Pero no se ha encontrado un fármaco que pueda prevenir de manera eficaz este proceso perjudicial. Científicos de diferentes países  podrían conducir hacia el desarrollo de una nueva clase de fármacos para el tratamiento del Mal de Alzheimer.

Ya había fuertes indicios de que el consumo habitual de cafeína ayuda a evitar la pérdida de memoria durante el envejecimiento y reduce el riesgo de desarrollar de Alzheimer.

La cafeína bloquea varios receptores en el cerebro que son activados por la adenosina, y en particular, el bloqueo del receptor A2A de la adenosina que parece tener un papel importante en la acción de la cafeína contra esta enfermedad.

En nuevos estudios, se han evaluado los efectos del consumo habitual de cafeína, suministrada en una etapa patológica temprana, en un modelo de ratón que recrea la patología progresiva de la Tau en la enfermedad de Alzheimer.

Se ha constatado que el consumo habitual de cafeína impide el desarrollo de déficits de memoria espacial en ratones que sufren la citada patología vinculada a la acumulación nociva de Tau. Los autores del estudio también han comprobado que el tratamiento con cafeína disminuía varios marcadores proinflamatorios y de estrés oxidativo que estaban sobreactivados en el hipocampo de los animales con esa patología de la Tau propia del Alzheimer. La conclusión de estos científicos, a la luz de sus hallazgos, es que lo descubierto respalda la idea de que un consumo moderado de cafeína es beneficioso, al menos para los ratones de los experimentos. Se esperan ensayos clínicos en pacientes humanos con la enfermedad de Alzheimer.

Vida en la Tierra profunda.

¿Cómo es posible que en profundos agujeros practicados en puntos de la superficie terrestre muy alejados entre sí los científicos estén encontrando los mismos habitantes —bacterias y arqueas— muy similares? Al parecer estos microbios forman una población paralela a todas las conocidas, la biosfera subterránea. Los hallazgos se deben a una búsqueda sistemática de ecosistemas microbianos subterráneos, que se encuadra en el Observatorio del Carbono Profundo.

El equipo de Schrenk ha estudiado y secuenciado genéticamente muestras de microbios que se alimentan de hidrógeno procedentes de América del Norte, Europa, Suráfrica y Japón. Han encontrado una similitud entre ellos de un 97%. Otros equipos están haciendo lo mismo en otros lugares.  El agua con los microbios se ha extraído a profundidades de hasta cinco kilómetros, pero no se sabe hasta cuántos kilómetros hacia abajo se puede extender este tipo de vida.Este nuevo censo de las poblaciones de la Tierra se fija en la vida que existe por debajo de la superficie, a kilómetros de profundidad, y en cómo subsiste en condiciones extremas de presión, temperatura y falta de luz.. Pero lo que más llama la atención hasta ahora es la similitud de los tipos de organismos hallados, lo que sugiere que estas comunidades pueden estar interconectadas e incluso hace pensar que en este ambiente se originó la vida en la Tierra y no en lagos o mares, la hipótesis más aceptada.

¿Y cómo subsisten estos microbios? De esto se sabe algo más, gracias a la investigación de las últimas décadas. La vida en estas condiciones extremas es independiente de la fotosíntesis —de la luz del Sol— y se basa en procesos llamados biogeoquímicos. Uno es la serpentinización: cuando el agua se encuentra con el mineral olivina a gran presión, la roca reacciona con los átomos de oxígeno del agua y se convierte en serpentina, liberando hidrógeno, del que se alimentan los microbios. En experimentos a microescala realizados recientemente en Lion (Francia) se ha demostrado que el aluminio aumenta la rapidez con que se produce hidrógeno, mediante esta reacción, y explica que lo haga en cantidades suficientes para soportar la vida profunda.

El saber cómo se comporta el agua en el manto terrestre es algo que interesa mucho a los investigadores de estos temas. Un nuevo modelo permite avanzar en el conocimiento de las interacciones entre el agua y las rocas en condiciones extremas de presión y hasta 150 kilómetros de profundidad. Hasta ahora los modelos llegaban hasta los 15 kilómetros solamente.. “Reunir a expertos en microbios, volcanes, la microestructura de rocas y minerales, los movimientos de fluidos y demás es nuevo. Típicamente estos expertos no se comunican entre sí. Integrar esta diversidad en un empeño científico único está produciendo resultados antes inalcanzables”, afirma.Otros microbios se alimentan de otros minerales, como los de hierro, que reaccionan con el agua del mar para producir igualmente hidrógeno. Es el caso de las bacterias y arqueas de las que viven organismos de mucho mayor tamaño, como anémonas y gambas, alrededor de las fuentes hidrotermales del fondo del mar, que son verdaderas ventanas al interior de la Tierra. Las más profundas conocidas son las de Beebe, en el mar Caribe, a más de cinco kilómetros de profundidad. En 2013 varias expediciones las estuvieron explorando para tomar muestras. En la última, el pasado junio, a bordo del barco japonés Yokosuka, una científica estadounidense y dos pilotos japoneses bajaron en el sumergible Shinkai hasta el fondo, 5.135 metros. 

El trabajo de Dimitri Sverjensky, que presenta un nuevo método para predecir la constante dieléctrica del agua a altas temperaturas y presiones, permite atisbar procesos como la formación de diamantes, la acumulación de hidrógeno, el transporte de compuestos químicos por el manto, la liberación de gases o la formación de la atmósfera terrestre en su origen.

Fuente:EL PAÍS.

Las estatinas reducen hasta un 64% el cáncer en trasplantes de corazón.

El seguimiento de los 255 pacientes que recibieron un trasplante de corazón en el hospital de la Universidad de Zúrich entre 1985 y 2007 ha arrojado un sorprendente hallazgo: aquellos que tomaban estatinas para bajar sus niveles de colesterol o para evitar aterosclerosis tuvieron un 65% menos complicaciones por cáncer.

El trabajo es una muestra de lo complejo de los procesos biológicos. El cáncer es la principal complicación de los pacientes trasplantados, se cree que porque los inmunosupresores que toman para evitar el rechazo del órgano facilitan que algunos agentes infecciosos progresen, y causen tumores. En concreto, son frecuentes los cánceres de piel, donde muchos, como algunos sarcomas, están relacionados con virus, aunque también se producen de órganos sólidos.

En principio, las estatinas, que son medicamentos destinados a reglar los niveles de lípidos (grasas) no deberían tener una influencia sobre este proceso. Pero entre los efectos secundarios de estos fármacos está el que tienen una actuación sobre la respuesta inmune. El resultado es que quienes los tomaban para evitar que en las zonas de las suturas de los vasos sanguíneos, por ejemplo, se acumulara grasa y formara placas o trombos que los obstruyera, a la vez presentaban una mejor defensa contra algunos patógenos.

El estudio deja preguntas sin resolver. En principio, la conclusión no debe depender del tipo de trasplante. Pero sería una revolución si el efecto se da también en personas con el sistema inmunitario normal (que no han recibido un trasplante), que pueden combatir mejor los patógenos causantes de tumores. De hecho, ya hay algunos estudios que apuntan en ese sentido, como uno publicado en el New England Journal of Medicine eferido a cáncer colorrectal, otro más general en el Journal of Clinical Oncology. El problema es que otros, como uno del Journal of the American Medical Association , lo descarta. Así que no hay, todavía, una conclusión definitiva.El efecto se mantiene durante el tiempo, ya que las estatinas –y los inmunosupresores-, normalmente, se toman de por vida. A los ocho años del trasplante, un 34% de quienes no las consumían tuvieron algún tipo de cáncer, frente al 13% de quienes sí las tomaban. A los 10 años, la proporción era de 39% frente a 18%. A los 12, de 42% frente a 22%. “Debemos concluir que el tratamiento con estatinas debe mantenerse de por vida en las personas trasplantadas”, ha dicho el director del estudio, el Frank Enseleit, de la universidad suiza, que ha presentado el hallazgo en el Congreso sobre Fallo Cardiaco que se está celebrando en Belgrado (Serbia).

La última munición para este debate la acaba de aportar The Lancet. Un estudio británico llevado a cabo por investigadores de Oxford  en que han revisado trabajos en los que han participado 175.000 personas, la conclusión es que debe darse la medicación a toda la población, incluida la sana.

Fuente:EL PAÍS.

NEW!

Un equipo del Instituto Scripper en La Jolla  (California) ha logrado, posiblemente, uno de los avances en biología molecular más importantes de todos los tiempos. De ahora en adelante, las proteínas serán marca registrada, un paso de gigante en el campo de la ingeniería genética.
Los genios californianos, liderados por Romesberg, han logrado crear una bacteria que, en vez de funcionar con dos pares de bases, lo hace con tres. Lo que es lo mismo: han logrado introducir con éxito dos bases nitrogenadas artificiales complementarias en el código genético bacteriano.
Esta  bacteria  posee, además, la capacidad de obtener del entorno las bases artificiales, uno de los logros más increíbles por parte del equipo, para poder posteriormente incorporarlas a su ADN. Para que esto fuera posible, los científicos no pecaron de imaginación e ingenio, recurriendo a un transportador de membrana específico de una especie de alga, el cual posee el número de tragaderas necesarias para el proceso.
Con los 4 pares de bases se pueden obtener 64 codones distintos. Ahora, con las dos nuevas bases artificiales, pueden crearse 216. Es evidente que la variabilidad genética, en el caso de que el proyecto produjera los resultados esperados, adquiere una nueva dimensión .
Sin embargo, la naturaleza ha utilizado los 4 pares de bases durante  3500 millones de años. ¿Por qué? De momento, no lo sabemos. Uno de los posibles elementos indispensables para encontrar la nueva "gran respuesta" podría radicar en el proceso de ADN a ARN,es decir, en el proceso de "Transcripción". Este proceso está siendo investigado por los californianos. En caso de que éste funcionara correctamente, la bacteria podría, muy en teoría, trascender perfectamente.
Si este nuevo "invento" llegara a dar buenos resultados, es evidente que los científicos intentarían añadir más bases, aunque, según su líder, ésta no es su prioridad. Lo más importante es la dimensión que supone este descubrimiento, en caso de que el proyecto llegue a buen puerto. Entre los muchos beneficios posibles, encontramos un posible "Boom" en todos los aspectos positivos posibles de la ingeniería genética. Porque, al igual que el número de codones  obtenidos aumentaría, así sería  el caso de las proteínas: nuevas y útiles, con montones de aplicaciones médicas y alimenticias  increíbles, nuevos aminoácidos fabricados con elementos totalmente novedosos en el repertorio celular...
¿Podría tratarse del comienzo de una nueva etapa biológica? El tiempo, de momento, tiene la última palabra.
Si quieres saber más sobre este espectacular descubrimiento, visita:

Nuevo método de inmunoterapia ataca a las células cancerosas mutantes

Este nuevo método consiste en destruir las células del sistema inmunitario del enfermo mediante quimioterapia para remplazarlas por células reprogramadas, capaces de reconocer a las células cancerosas mutantes y destruirlas.

Un estudio clínico realizado en Estados Unidos a una mujer que padece cáncer, abre la puerta a un nuevo método de inmunoterapia que permite atacar a las células cancerosas que presentan mutaciones propias de cada paciente.

"El método que desarrollamos permite recurrir a la inmunoterapia para combatir mutaciones genéticas del tumor propias de cada enfermo" y tratar de esa manera gran número de cánceres, explicó el doctor Steven Rosenberg, responsable del servicio quirúrgico del Instituto del Cáncer de Estados Unidos (NCI, por su sigla en inglés), principal autor de estos trabajos, publicados en la revista Science fechada el 9 de mayo. LEER NOTICIA COMPLETA.

Fuente: telesurtv.net

Hacia los espermatozoides "de diseño"

Los logros que se están consiguiendo en el laboratorio con las células madre o con las iPS (células similares a las anteriores y pluripotentes), son muy numerosos y diversos.

Uno de los últimos acontecimientos ha sido el que han protagonizado investigadores de varias universidades estadounidenses en el que demuestran que a partir de la piel de hombres estériles se pueden obtener células iPS que, inyectadas en testículos de ratones, dan lugar a células germinales, precursoras de espermatozoides.

Este nuevo paso en investigación celular, más que ayudar a generar una terapia para estos varones (no se sabe si es seguro), será útil para ayudar a explicar las causas genéticas de la infertilidad masculina y ofrecerá una ventana para conocer la biología básica del esperma.

Los problemas de fertilidad afectan al 10-15% de las parejas. En un 30% de los casos, el factor masculino es el que está detrás de esta incapacidad para tener hijos. A ese porcentaje hay que unir otro 20% en donde las causas son mixtas: tanto el hombre como la mujer tienen algún problema para concebir. Algo que reconoce el mismo equipo de Reijo (investigadora del Instituto de Biologia de Celulas Madre y Medicina Regenerativa) en su artículo en el que afirman que "se requieren futuros estudios para examinar la eficiencia de este procedimiento en un receptor primate no humano para promover la reconstitución completa de la espermatogénesis".

Porque el experimento en este caso consistió en tomar muestras de la piel de cinco hombres para transformarlas en células madre pluripotentes o iPS. Tres de ellos tenían una mutación genética en su cromosoma Y que les impide producir esperma (tenían azoospermia) y los otros dos eran fértiles. Las células iPS de los cinco fueron transplantadas en los túbulos seminíferos de los testículos de ratones, que previamente habían sido modificados para que fueran estériles.

Lo que comprobaron fue que, una vez inyectadas en los testículos, las iPS se fueron transformando en células madre espermatogénicas, es decir, las precursoras de los espermatozoides. “Nuestro sueño es utilizar este modelo para fabricar un mapa genético de diferenciación de células germinales humanas, incluidas algunas en unos estadíos muy tempranos", adelanta Reijo.

Un gameto sufre una serie de cambios, denominados meiosis, para convertirse en una célula haploide [con 23 cromosomas] a partir de una diploide [con 46 cromosomas]. Esto hace más compleja la diferenciación para estas células. También a nivel epigenético, para que sean funcionales requieren de muchos más pasos. Todo esto complica y hace más difícil la investigación in vitro con estas células, porque además no se conocen muchas cosas sobre los gametos en cuestión de marcadores de diferenciación.

Eguizabal, junto con Juan Carlos Izpisúa y Anna Veiga, publicó : "En aquel entonces creamos un protocolo para, a partir de iPS, diferenciar líneas germinales masculinas en el laboratorio. Pero ahora, el grupo de Reijo ha dado un paso más: hacerlo in vivo, al inyectarlas en testículos de ratones. Es una prueba de que anidan ahí y de que se diferencian a células madre espermatogénicas, que siguen siendo diploides. Porque no han logrado espermatozoides, ya que el sistema reproductivo del ratón es muy diferente al humano. Pero demuestran que para la diferenciación es muy importante el entorno, el nicho, porque hay señales de otras células cercanas y de hormonas para que las iPS se transformen hacia eso y no hacia otra cosa. Es necesario estar dentro del entorno testicular".

Estos estudios sugieren que el uso de células madre puede servir como material de inicio para diagnosticar los defectos de las células germinales". Pero también adelanta futuras aplicaciones porque esta técnica tiene un gran potencial para el tratamiento de personas que por causas genéticas tienen nula o escasa producción de esperma o para los supervivientes a un cáncer que han perdido la capacidad reproductiva debido a tratamientos tóxicos para su gónadas

Fuente: El Mundo

Descubren en peces células resistentes a infecciones víricas

Las enfermedades víricas son una importante amenaza para la acuicultura y de ahí el esfuerzo en profundizar en el conocimiento del sistema inmunitario de los peces y en el desarrollo de vacunas más eficaces.

En este sentido, el grupo de Virus de Peces de Luis Pérez García-Estañ, del Instituto de Biología Molecular y Celular de la Universidad Miguel Hernández de Elche, estudia cómo responden las células a la infección viral, según informa el programa de RNE Entre Probetas.

En concreto, investigan aquellas situaciones en las que las células, en lugar de ser destruidas por el virus, son capaces de sobrevivir dando lugar a lo que se conoce como infección persistente.

Células resistentes a nuevas infecciones

Resulta muy interesante el hecho de que estas células que portan el virus son resistentes a una nueva infección por un segundo virus distinto del primero.

Lo curioso de estos cultivos celulares que llamamos portadores es que solo unas pocas células parecen estar realmente infectadas, pero que eso es suficiente para que todo el cultivo se vuelva resistente.

Así, existen indicios de que el cultivo portador secreta al medio algún factor antiviral con las propiedades del interferón que confiere protección a otras células del mismo tipo frente a la infección vírica.

En la actualidad se está estudiando si este fenómeno es generalizable a diferentes especies de peces y cómo de amplia -es decir a cuántos virus distintos- es esa resistencia a la superinfección.

En cuanto a las aplicaciones, se trata de estudios aún preliminares, pero que tienen como objetivo final la mejora de las vacunas, tratando de aportarles el componente de protección inespecífica, de amplio espectro, además de la resistencia a un patógeno específico propia de dichas vacunas.

Fuente: RTVE

Los antibióticos pierden efectividad en todo el mundo.

“Existe el peligro de que un hombre ignorante pueda fácilmente aplicarse una dosis insuficiente de antibiótico, y, al exponer a los microbios a una cantidad no letal del medicamento, los haga resistentes”. Aquella profecía que lanzó Alexander Fleming en 1945, en su discurso al recibir el premio Nobel por el descubrimiento de la penicilina (no su primer antibiótico, pero sí el más famoso), se ha cumplido. No es que haya habido un hombre ignorante. Han sido millones de hombres y mujeres los que, desde entonces, al inframedicarse cuando tenían una infección, han facilitado que las bacterias y otros microorganismos adquirieran resistencias. Y la carrera evolutiva (bacterias que mutan para sobrevivir al antibiótico contra seres humanos que desarrollan nuevos fármacos para actuar contra los patógenos mutados) ha llegado a un punto que ha llevado a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a un punto de alerta. El llamamiento es claro: “Si no tomamos medidas importantes para mejorar la prevención de las infecciones y no cambiamos nuestra forma de producir, prescribir y utilizar los antibióticos, el mundo sufrirá una pérdida progresiva de estos bienes de salud pública mundial cuyas repercusiones serán devastadoras”, ha dicho Keiji Fukuda, subdirector general de la OMS para Seguridad Sanitaria. “Los datos son muy preocupantes y demuestran la existencia de resistencia a los antibióticos, especialmente a los utilizados como último recurso, en todas las regiones del mundo”, indica la OMS.El problema de las resistencias no es nuevo, pero la OMS ha intentado, por primera vez, ponerle cifras. Para ello ha pedido a los 194 países que son miembros de la organización que le envíen los datos más recientes que tienen. Y ahí ha surgido el primer problema: solo 114 tenían información acerca de alguna de las siete bacterias sobre las que se les preguntó, y nada hay peor para tratar un problema que no saber cómo es de grave. Ni siquiera España ha ofrecido datos de todos, pero tiene una lógica: una de las bacterias por las que se preguntaba, la Shigella, se da en aguas contaminadas. Aun así, son muchos, y la conclusión es clara: las formas más resistentes —lo que en medicina podríamos definir como las peores— están ya en todo el mundo.

El ejemplo puede ser la bacteria Klebsiella pneumoniae resistente a los carbapenémicos, una de las últimas familias de antibióticos existentes. Estas superbacterias (a los patólogos no les gusta el nombre, pero los medios tendemos a simplificar rápidamente nombres tan complicados) se detectaron hace poco más de 10 años en UCI de EE UU. Su propagación ha sido imparable. En el informe de la OMS, 80 países han notificado casos. Y en proporciones que no son despreciables. Por centrarse en la región europea de la OMS, el 68,2% de las personas infectadas por klebsiella en Grecia ya tenían esta resistencia; en Georgia, el porcentaje es del 57,1%. En España, afortunadamente, la tasa en el 0,3%, aunque hay hospitales madrileños, entre otros, que han reportado brotes que no consiguen erradicar desde hace meses. Tanto, que la Comunidad de Madrid ha puesto en marcha un plan específico para intentar su regulación. Afortunadamente para la población general, esta bacteria es propia de sistemas hospitalarios, y no suele aparecer en el exterior. Pero para los afectados, todavía pocos, es un importante problema ya que causan infecciones para las que casi no quedan alternativas. Suelen ser graves, en personas ya debilitadas, y aparecen neumonías (como su nombre indica) y septicemias o infecciones generalizadas. Además, se transmiten fácilmente, indica la OMS.

Si las resistencias se extienden aún más, solo se podrán combatir con nuevos antibióticos. “Pero nuevos no hay y los que vienen son pocos”, dice Cantón.

Mientras los fármacos acuden a nuestra ayuda, al médico le parece bien que la OMS lance un mensaje de alerta. “Hay que cambiar las normas sociales como pasó con el tabaco” para que la población sepa utilizar bien estos medicamentos, dice. Que la gente sepa que el “mal uso de los antibióticos tiene un efecto secundario: las resistencias”. Fleming, hace 70 años, lo hubiera dicho de otra manera: “Que el hombre no sea tan ignorante”.

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