La mosca tse-tsé

La mosca tse-tsé es el insecto que propaga la tripanosomiasis, o enfermedad del sueño. Su genoma revela que la leche que usa para alimentar a sus larvas es similar a la de los mamíferos, que necesita bacterias simbióticas para sintetizar los nutrientes que no le aporta la sangre humana que chupa; que de hecho ha incorporado a su genoma el ADN de algunas de esas bacterias y de algunos virus; y que ha perdido muchos genes relacionados con la percepción sensorial y el sistema inmune.

En sus mandíbulas modificadas como cuchillas para hendir la piel de los humanos y de su ganado, en su refinado instinto para olfatear a sus futuras presas, en su singular afición por el color azul y, desde luego, en los tripanosomas que lleva dentro y que transmite a sus víctimas mientras se alimenta de su sangre. Todas estas perniciosas propiedades tienen su explicación en el genoma recién secuenciado, que pertenece a Glossina morsitans, una de las 21 especies descritas de tse-tsé.

La mosca tse-tsé dedica nada menos que 250 genes a garantizar que su saliva facilite la ingestión de sangre humana sin estorbos; pero el tripanosoma que lleva dentro ha evolucionado para disminuir la eficacia chupadora de esa saliva. Es la estrategia del parásito para obligar a su mosca huésped a morder a más y más personas para obtener su alimento, y garantizarse a sí mismo una propagación más eficaz.

Estos hallazgos marcan los puntos débiles que la ciencia puede explotar para reducir la población de moscas tse-tsé en África, y por tanto la enfermedad del sueño que amenaza a 70 millones de africanos y diezma su producción ganadera.

                       

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El futuro de la memoria

Vivir muchos años ha traído consigo un crecimiento exponencial de las servidumbres de la edad, el alzhéimer en particular es la principal forma de demencia asociada a la edad de nuestro tiempo, que afecta a 30 millones de personas en el mundo. Una cifra que probablemente se duplicarán en las próximas décadas.

Un equipo de neurocientíficos de la Universidad Autónoma de Barcelona ha realizado un gran avance. Trabajando con ratones modificados para que funcionen como modelo del alzhéimer humano —con unos altos niveles de la misma proteína beta-amiloide que se acumula en el cerebro de los pacientes—, los investigadores han descubierto un gen esencial para las conexiones neuronales (llamadoCrtc1) que está alterado en las fases tempranas de la dolencia.

Los científicos razonaron que, si la función defectuosa de ese gen está asociada a la pérdida de memoria en las fases iniciales del alzhéimer, su estimulación podría revertir los síntomas.

La inyección del gen correcto Crtc1 directamente en el hipocampo —la región cerebral más importante para la formación de recuerdos— logra que recuperen la memoria los ratones que ya habían empezado a perderla.

Inyectar genes en el cerebro de un enfermo está, por el momento, fuera de las posibilidades de la práctica médica. Sin embargo, tal limitación no resta un ápice de importancia al experimento barcelonés. Es perfectamente posible que esa acción se pueda mimetizar con una pequeña molécula —un candidato a fármaco— que estimule al gen natural del paciente o que corrija sus efectos indeseables. No hay ninguna garantía de que esa estrategia funcione, por supuesto, pero es evidente que merece la pena intentarlo. Lo que está en juego es nada menos que el futuro de la memoria.

Realizado por Marisol Sánchez

Fuente: El País 

LA BASE GENÉTICA DE LA EVOLUCIÓN DEL CUERPO DE LOS HUMANOS

Las diferencias genéticas importantes no solo están en la secuencia de ADN, sino también en otras cosas que se pegan encima de ella (modificaciones epigenéticas, encima de los genes). Científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén, el Instituto Max Planck de Leipzig y las universidades de Oviedo y Cantabria han reconstruido por primera vez los mapas epigenéticos de los neandertales y los denisovanos, y los han comparado con los humanos modernos. Hay 2.000 regiones genómicas diferentes, entre ellas las que albergan a los genes Hox que organizan el cuerpo de todos los animales, lo que explica las diferencias morfológicas entre los tres grupos de humanos.

Los investigadores han utilizado los genomas de alta calidad obtenidos de los huesos fósiles de dos mujeres que vivieron hace unos 50.000 años: una neandertal y una denisovana. Esta última especie se ha definido en años recientes a partir de su ADN fósil, y apenas se sabe nada de su morfología ni de su extensión geográfica. La gran innovación del estudio es que los científicos han encontrado una forma de deducir las pautas de activación genética de esas dos especies.

Una de las principales modificaciones epigenéticas es la adición de un grupo metilo a una de las letras del ADN (la c, o citosina). Esta actividad de metilación nació evolutivamente como un sistema para inactivar a los transposones, antiguos genomas de virus que han perdido su capacidad infectiva pero conservan la de moverse de un sitio a otro por el genoma.

La metilación sirve hoy además para inactivar grandes tramos de ADN humano, incluida la totalidad de un cromosoma X en las mujeres. Los humanos empezamos el desarrollo con la mayoría de los genes abiertos, y el desarrollo del embrión implica la desactivación progresiva de unos genes u otros en cada zona del cuerpo.

Los patrones de metilación son idénticos al 99% entre los humanos modernos y las dos especies antiguas. Los diamantes residen en el 1% restante, y las joyas de la corona son dos genes Hox cuyo patrón de actividad difiere netamente entre las especies antiguas y la moderna. Estos genes forman filas en el genoma (del Hox1 al Hox13), y definen zonas igualmente consecutivas del cuerpo. Por ejemplo, cabeza, cuello, dorsales, lumbares y demás; u hombro, brazo, antebrazo, muñeca, palma de la mano y dedos.

Los cambios de metilación en esos dos genes Hox se corresponden con las diferencias morfológicas entre los humanos antiguos y modernos, como la longitud del fémur, el tamaño de las manos y los dedos y la anchura de los codos y las rodillas.

Fuente: El País

LA PALABRA Y SU SIGNIFICADO ENCIENDEN LA MISMA LUZ CEREBRAL

Filósofos y biólogos coinciden en que el gran talento que nos distingue del resto del mundo animal es la facultad del lenguaje, pero la pregunta es cómo la adquirimos. Según los neurocientíficos cuando una persona oye verbos y nombres asociados a una parte del cuerpo, como patear o lanzar, las regiones motoras del córtex que normalmente dirigen el movimiento de esas partes se activan de inmediato y sin que medie razonamiento alguno. Ahí dentro del cráneo, las palabras y sus significados parecen ser casi lo mismo.

Desde que sir William Jones descubrió la familia de las lenguas indoeuropeas la lingüística ha ocupado un lugar preeminente en el pensamiento evolucionista.

En un estudio de resonancia magnética funcional con 21 voluntarios, Yury Shtyrov y sus colegas del Centro de Neurociencia Integrativa de la Universidad de Aarhus, en Dinamarca, demuestran ahora que los verbos y nombres de acción (saltar, lanzar, patada, baile) inducen casi inmediatamente, en solo 80 milisegundos, la actividad del córtex motor, la parte del cerebro situada sobre las orejas que normalmente se ocupa de mover los músculos. Y no solo eso: la actividad casa con la zona concreta del cuerpo implicada en el significado de la palabra en cuestión.

La activación del cerebro motor en 80 milisegundos es mucho más rápida que la percepción consciente, que le cuesta al cerebro cerca de 300 milisegundos, o casi un tercio de segundo. Además, el fenómeno es por completo independiente de que el sujeto esté prestando atención o no al ejercicio que le presentan los científicos. Estas dos observaciones llevan a los autores a proponer que los circuitos motores están implicados en la interpretación del lenguaje de un modo automático. Este automatismo es la marca de fábrica del órgano mental del lenguaje propuesto por el gran lingüista Noam Chomsky a mediados del siglo pasado.

La neurociencia está esculpiendo poco a poco una teoría radicalmente nueva del más antiguo problema de la semántica: que el signo y el significado constituyen dos mecanismos cerebrales íntimamente relacionados.

Fuente: El País

Un gen explica por qué las mujeres son más propensas a desarrollar alzhéimer

A pesar de no haber identificado aún una causa definitiva para la enfermedad de Alzheimer, los científicos han descubierto una pista muy reveladora respecto a por qué hay más mujeres que hombres que desarrollan esta enfermedad. La clave está en los genes.

Un estudioha determinado que tener una copia de la variante del gen  llamado ApoE4 otorga un riesgo sustancialmente mayor para la enfermedad de Alzheimer en las mujeres que en los hombres.

Para la investigación se examinaron a miles de personas, la mayoría de ellas mayores de 60 años, quienes fueron monitorizadas durante varios años en diferentes centros de Alzheimer. Los investigadores evaluaron el historia clínico de todos ellos, encontrando que 2.200 personas habían mostrado signos de deterioro cognitivo leve, y 5.000 personas resultados normales. En ambos grupos,ser portador de ApoE4 aumentaba la probabilidad de la enfermedad de Alzheimer, tal y como se esperaba.

Sin embargo, para los que aparentemente habían obtenido resultados normales teniendo el gen ApoE4,en los hombres el aumento del riesgo -con el paso del tiempo- fue insustancial y, en las mujeres, por el contrario, el riesgo se duplicaba.

"Nuestro estudio mostró que, entre los controles sanos de más edad, tener una copia de la variante de ApoE4 confiere un riesgo considerable de enfermedad de Alzheimer en las mujeres, pero no en los hombres", afirma Michael Greicius, profesor asistente de Neurología y Ciencias Neurológicas y director médico del Centro Stanford para Trastornos de la Memoria y líder de estudio.

La mayoría de las personas son portadoras de dos copias de la variante del gen ApoE3, una de cada padre, pero alrededor de una de cada cinco personas lleva al menos una copia de ApoE4 y un nimio porcentaje lleva dos copias ApoE4. Está confirmado que una sola copia del gen ApoE4 aumenta el riesgo de sufrir alzhéimer al doble o incluso al cuádruple. Portar dos copias del gen nos condena a tener diez veces más riesgo de enfermedad de Alzheimer que cualquier otra persona.

Fuente: http://www.muyinteresante.es/salud/articulo/un-gen-explica-por-que-las-mujeres-son-mas-propensas-a-desarrollar-alzheimer-591397639570

¿ADIÓS A...?

Richard Flavell, científico consolidado y  prestigioso erudito en biología molecular, es el responsable del hallazgo entre una posible relación entre la obesidad y  las alteraciones de nuestra flora intestinal.

Según Flavell, no somos nosotros los únicos afectados directamente por una mala dieta: también lo es nuestra flora intestinal. Él y su equipo han confirmado que, debido a alteraciones de la mencionada flora, pueden aparecer enfermedades infecciosas directamente relacionadas con la obesidad. Podríamos decir que han conseguido encontrar una "versión infecciosa" de la obesidad. Según Flavell:

"Las bacterias que causan estas enfermedades moran junto al revestimiento interno del intestino, lo dañan y tienen la capacidad de atravesarlo, pasando al flujo sanguíneo", explica. "Desde allí llegan al hígado y causan un caos, atrayendo a las citoquinas, u hormonas inmunitarias, y disparando una respuesta inflamatoria de las defensas que deteriora el tejido hepático y lo conduce a almacenar grasas; esto causa obesidad y diabetes por mecanismos que estamos intentando aclarar"-Richard Flavell

Según el  científico, este descubrimiento podría ser una vía de búsqueda para una hipotética vacuna contra la obesidad.

Si quieres saber más sobre este tema, visita:
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/14/actualidad/1397498625_637160.html

VIEJAS CANCIONES

Científicos de la Universidad de Virginia en Charlottesville y del Instituto Pasteur de París acaban de descubrir un nuevo mecanismo de ingestión celular en amebas (ya se ha detectado en el funcionamiento de nuestro propio organismo, práctica común en glóbulos blancos, los cuales ingieren poco a poco y a bocados otro linfocito, en cuyo interior hay un patógeno previamente capturado). Y el sujeto en cuestión, es decir, la ameba "Entamoeba histolytica", es responsable hoy día de una de las enfermedades letales más importantes y olvidadas de entre las que sobreviven a la ciencia: la amebiosis o diarrea fatal, siendo ésta una de las enfermedades más frecuentes en niños durante el primer año de vida en países en vías de desarrollo como Bangladesh, manifestándose en un tercio de los niños.
Comúnmente, los científicos presentaron en el pasado la hipótesis de que éste era un mecanismo posterior a la consolidación  de nuestras células, como un nuevo medio de comunicación y coordinación que se presentaba como una interesante alternativa al ya eficaz funcionamiento de un organismo de gran complejidad. Sin embargo, el hecho de que la "tragocitosis" se manifieste en organismos como la ameba, miles de años más antigua que nuestras células, supone un giro en la búsqueda del origen de esta práctica.
Por otro lado, el hallazgo abre las puertas a la búsqueda de nuevos métodos y tratamientos para combatir la enfermedad degenerativa del intestino.

Si quieres saber más sobre el tema, visita:
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/09/actualidad/1397044534_345454.html

Descubierto el mecanismo que vuelve a las células tumorales adictas al azúcar

Si algo caracteriza a las células tumorales es su crecimiento descontrolado. Y, para ello, necesitan mucha energía. Para conseguirla, las células tumorales captan toda la glucosa que pueden. Este fenómeno se descubrió en 1927, y se llamó efecto Warburg. Pero, hasta ahora, nadie había explicado cómo se originaba el proceso. Lo ha hecho el equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) que dirige Manel Esteller, y lo publica Nature Communications.

“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su acción. Descubrimos que era el gen responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, explica Esteller en una nota. Cuando se inhibe, esos receptores (proteínas que están en la superficie de las células que se dedican a pescar la glucosa en el torrente sanguíneo) se multiplican, y se dedican a alimentar la voracidad de los tumores. “La célula inactiva al gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor tiene una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar”, añade Esteller.

El proceso es muy poco eficiente (la energía celular se obtiene de otras moléculas, como el ATP, que se reciclan fácilmente), y puede ser una causa del debilitamiento y adelgazamiento de las personas con cánceres, ya que las células tumorales consumen un nutriente básico para otros procesos (entre otros, los neuronales).

El trabajo es el segundo que se publica de forma consecutiva con la misma característica: no es específico para un tipo de tumor. Ayer hubo otro, en Nature, que describía un proceso de limpieza del material genético como posible diana de los tratamientos oncológicos. El objetivo de este trabajo es similar: “La parte interesante para futuros tratamientos es que si usando fármacos le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, dice Esteller.

Fuente: El País

Reinventando el Génesis

Y creó Dios al hombre a su imagen, a imagen de Dios lo creó; varón y hembra los creó." (Génesis 1, 27). 

El hombre, al que la Biblia sitúa en el centro del universo, siempre ha intentado superar las adversidades. Desde las primeras civilizaciones, hay constancia de diferentes estrategias para hacer frente a múltiples procesos patológicos. Los papiros egipcios donde se describían recetas y fórmulas mágicas fueron, para la época, lo que ahora son los modernos artículos científicos que publican revistas biomédicas. La idea que persiguen investigadores y médicos es frenar los trastornos relacionados con el envejecimiento, como el cáncer o la enfermedad cardiovascular, o conseguir repuestos eficientes para reemplazar tejidos dañados. Esa es la finalidad de múltiples estudios de terapia celular y la última iniciativa viene de la mano del cerdo. Varios grupos de investigación están apostando por este animal para que sea la fábrica donde se generen órganos humanos listos para trasplante, pero la propuesta más innovadora, y prometedora, viene del investigador español Juan Carlos Izpisúa.

Desde su laboratorio del Salk Institute en La Jolla, California, ha desarrollado un procedimiento que dará que hablar en los próximos meses. Gracias a su técnica, ya ha logrado generar órganos en diferentes animales, tal y como expuso recientemente en una conferencia celebrada en Albacete (su provincia natal) dentro del Ciclo de Seminarios de Investigación en Biomedicina 2014, organizado por el Instituto Roche a la que EL MUNDO asistió. LEER NOTICIA COMPLETA.

FUENTE: El Mundo.

El primer cromosoma artificial

¿Cuál es el genoma mínimo necesario para que un organismo sea viable? ¿Qué genes o combinaciones de genes pueden eliminarse sin que ello resulte letal? Responder a estas preguntas ofrecería la posibilidad de diseñar y construir a la medida todo tipo de fábricas biológicas: nuevas moléculas de interés biológico o químico, o biocombustibles. Un equipo internacional de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, ha dado un paso importante en la búsqueda del genoma mínimo.

Los biólogos han sintetizado un cromosoma reducido (le suprimieron sus regiones silenciosas y no codificantes) de la levadura Saccharomyces cerevisiae y han demostrado que, una vez introducido en la levadura, este resulta funcional: cualesquiera que sean las condiciones de cultivo, la levadura equipada con el cromosoma sintético funciona de igual modo que las levaduras naturales. Pero sobre todo, han introducido en el cromosoma sintético secuencias genéticas adicionales que les permiten manipular cada gen no esencial del cromosoma de forma independiente.

De los aproximadamente 6.000 genes que componen el genoma de la levadura, unos 5.000 no son esenciales. Cada gen no esencial fue flanqueado por una secuencia que hacía desencadenar su rápida evolución o bien provocaba su eliminación. Una vez se ha acelerado la evolución de un gen, el enfoque permite seleccionar las variantes génicas más adaptadas para un propósito determinado. Los biólogos han observado así que ciertas combinaciones de variantes retardan el crecimiento de las levaduras, mientras que otras lo aceleran de forma extraordinaria.

Estos investigadores han ido más allá. En primer lugar, han demostrado que la estrategia puede aplicarse también en organismos eucariotas (con núcleo). Por otro lado, han ofrecido un enfoque sistemático para optimizar el genoma introducido. El trabajo representa un paso importante hacia el desarrollo de un genoma con una estabilidad controlada y constituye una proeza técnica en la síntesis y ensamblaje de una cadena larga de ADN.

FUENTE: INVESTIGACIÓN Y CIENCIA

Juan Carlos Izpisua visita nuestro centro

Poder pasar un rato y charlar con uno de los investigadores españoles más prestigiosos es gratificante. El pasado viernes Juan Carlos Izpisua visitó su pueblo natal, Hellín, y pasó unas horas con los alumnos y profesores del instituto que lleva su nombre, el IES Izpisua Belmonte.

Los estudiantes de Bachillerato tuvieron la ocasión de conversar con Juan Carlos y de hacerle cuantas preguntas estimaron pertinentes, y él les comentó que su mayor premio es que un centro educativo lleve su nombre. Les animó a ser positivos y ambiciosos en sus sueños, a aprovechar las oportunidades y a no arredrarse ante las dificultades pues si él lo consiguió ellos también podrían logarlo.

Terminó su visita con una conferencia en la que nos puso al día de algunas de las prometedoras líneas de investigación que en materia de biología del desarrollo lleva a cabo el equipo de científicos que dirige en el Instituto Salk de La Jolla, en California.

Tras almorzar con un grupo de profesores se despidió de nosotros con palabras de gratitud que pusieron aún más de manifiesto la calidad humana de Juan Carlos Izpisua Belmonte.

El proceso de ‘limpieza del ADN’ ofrece una diana contra el cáncer.

Científicos del Instituto Karolinska (Suecia) han hallado la enzima MTH1, que se encarga de limpiar los eslabones del ADN para que encajen perfectamente, en el proceso de reproducción de las células.La MTH1 está presente en todas las células. Pero las cancerosas están descoordinadas, ya que se reproducen a toda velocidad, y, por tanto, sufren más con la mala calidad de los eslabones del ADN.

Este proceso consiste en que los nucleótidos se oxidan cuando están libres, y la MTH1 los desoxida (reducción). Este proceso de deterioro de los eslabones químicos se llama estrés oxidativo.

El investigador Thomas Helleday, ha probado ya algunos inhibidores de la MTH1 y ha enviado muestras a otros equipos para acelerar el trabajo. Las células cancerosas, tienen más probabilidad de incorporar mutaciones que las hagan resistentes. Y esto también puede suceder con las proteínas MTH1.

La Academia de Ciencias de Austria, ha descubierto que esa enzima participaba en el funcionamiento de algunos antitumorales conocidos.

Helleday indica que ya se ha probado con células de cáncer de piel, colorrectal y cáncer de mama. Pero hasta ahora se ha hecho en cultivos de laboratorio y en células tumorales pegadas a ratones.

Otro testimonio demuestra el potencial de este abordaje. Se probó un inhibidor de la MTH1 en células de un cáncer en el que habían fracasado todas las terapias estándar, y tumor respondía al tratamiento [con el inhibidor].

Parece una noticia prometedora, que abre un nuevo enfoque en la lucha contra esta enfermedad y que debe ser corroborada con el desarrollo de ensayos clínicos que evalúen la eficacia y seguridad de moléculas que inhiban esta enzima. 

FUENTE: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/02/actualidad/1396456730_382623.html

Médula ósea

La médula ósea es un tipo de tejido que se encuentra en el interior de los huesos. Tenemos dos tipos: la roja y la amarilla. En la médula ósea roja se fabrican las células sanguíneas  (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) mediante un proceso denominado hematopoyesis. Todas éstas proceden de la división y maduración de una célula precursora común denominada célula madre que reside en el interior del hueso.

• Los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos: encargados de llevar el oxígeno a las células.
• Los leucocitos o glóbulos blancos: defienden de las infecciones.
• Las plaquetas: evitan la hemorragia formando un coágulo cuando existe una herida.

Por otro lado, la médula amarilla se compone de grasa y no participa en la formación de la sangre. 

La médula ósea mantiene el número normal de los tres tipos de células sanguíneas, sustituyendo a las antiguas, que sufren muerte natural. Además, si necesitara aumentar el número de ellas, por cualquier motivo, la médula formaría con rapidez nuevas células. 

La médula ósea puede trasplantarse para tratar de curar enfermedades sanguíneas, como la leucemia, los linfomas o las inmunodeficiencias. Para el trasplante primero se analiza la compatibilidad entre donante y receptor. Se extrae médula ósea de un hueso de donante vivo mediante una punción y aspiración y se transfiere al sistema circulatorio de la persona receptora.

Hallan una proteína clave en la regeneración tras lesión medular.

Los científicos llevan años tratando de desentrañar cómo reprogramar las células para volver a activarlas con el fin de que regeneren las fibras nerviosas para poder tratar una lesión medular. La clave, podría estar en la proteína PCAF, que parece ser esencial para la serie de eventos químicos y genéticos que permiten que los nervios se regeneren. Los expertos creen que la regeneración de las fibras nerviosas es una de las mejores esperanzas para aquellas con lesiones en el sistema nervioso central (SNC).

En un trabajo  se describe este posible mecanismo que podría regenerar las fibras nerviosas dañadas del sistema nervioso central. Actualmente dicho daño es irreparable y hace que estas personas tengan pérdida de sensibilidad o una parálisis permanente .

Los investigadores han visto que cuando se inyecta la proteína PCAF en ratones con lesiones en su sistema nervioso central aumenta significativamente el número de fibras nerviosas que vuelven a crecer, lo que, en su opinión, sugiere que puede ser posible controlar químicamente la regeneración de los nervios del SNC

Futuros fármacos

Según el autor principal del estudio, el objetivo final podría ser el desarrollo de medicamentos capaces de activar las fibras nerviosas para que éstas puedan volver a crecer y reparar así el daño.

En este sentido, el siguiente paso es ver si se puede lograr alguna forma de recuperación del movimiento y de la funcionalidad en los ratones después de haber estimulado el crecimiento de la fibras nerviosas a través del mecanismo que han identificado. 

Los investigadores estaban interesados en conocer cómo los axones en del sistema nervioso periférico (SNP) sí hacen un esfuerzo en volver a crecer cuando se dañan mientras que los axones del SNC no lo hacen. Se sabe que si el daño se produce en el sistema nervioso periférico, que controla las áreas fuera del cerebro y la médula espinal, aproximadamente el 30% de los nervios vuelve a crecer y a menudo hay una recuperación del movimiento y la función. Los investigadores querían estudiar si era posible desencadenar una respuesta similar en el SNC..

Para investigar las diferencias sobre cómo estos dos sistemas responden a una lesión, los investigadores trabajaron en un modelo de ratón y de células en cultivo en los que se compararon las respuestas a daños en el SNP y en el SNC en un tipo de neurona, llamada un ganglio de la raíz dorsal, que se conecta a tanto en el SNC y el SNP. Así vieron que la capacidad de regeneración residía en el corazón de los mecanismos epigenéticos. (Los mecanismos epigenéticos son procesos que, sin alterar nuestro ADN, activan o desactivan los genes en respuesta al medio ambiente). Ésta es la primera demostración de que un mecanismo epigenético específico es responsable de la regeneración del nervio.

Encendido

De esta forma han visto que cuando los nervios están dañados en el SNP, éstos envían un tipo de señales a las células para activar un programa epigenético que inicia el crecimiento del nervio. Ahora los investigadores ha desvelado la secuencia de eventos químicos que provocan el ‘encendido’ que inicia la regeneración del nervio y han identificado a la proteína PCAF como el centro de dicho proceso. Además, cuando inyectaron dicha proteína en ratones con daños a su sistema nervioso central se observó un aumento significativo en el número de fibras nerviosas que volvieron a crecer.

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