EL CÓDIGO GENÉTICO SE REINVENTA.

Cuando, hace exactamente 60 años, se publicó la estructura del ADN se abrió la compuerta de una revolución científica sin paragón anterior o posterior. La cima de ese avance colosal se logró rápidamente, con la determinación del código genético en 1961.

El código genético es una simple y única tabla de instrucciones que usan todos y cada uno de los organismos de la tierra para fabricar sus proteínas a partir de sus genes. En el contexto de este artículo el código genético son los cientos de componentes celulares necesarios para asignar un aminoácido a su sitio correcto en una proteína según una secuencia de tres bases que constituyen la unidad mínima de significado de los genes.

Entre las muchas características sorprendentes del código genético destaca su fiabilidad. A pesar de ser el proceso más intenso que tiene lugar en cualquier célula, y el responsable de la construcción de gran parte de la materia que constituyen los organismos, el sistema es tan fiable que solo genera un error por cada cinco mil aminoácidos incorporados. Esta exquisita selectividad garantiza el correcto funcionamiento de la célula y la continuidad genética de las especies.

La posibilidad de manipular la maquinaria del código permitió, hace unos cuarenta años, el nacimiento de la ingeniería genética, y a partir de ahí la biología molecular invadió nuestras vidas y no ha dejado de mejorarlas en prácticamente todos los ámbitos. Pero la dinámica de la investigación científica es implacable en su capacidad para desbordar antiguos descubrimientos y desplazarse hacia nuevos retos. Así, durante mucho tiempo, el código genético fue quedando en la trastienda de la biología celular, como base permanente de tecnología, pero lejos de los focos de atención que otros tópicos reclamaban. Y justamente, pues la biomedicina, la neurobiología, la biología estructural, la biología del desarrollo, y tantas otras disciplinas continúan adelantando nuestro entendimiento de la vida, y proporcionando soluciones a los muchos retos que nos quedan.

Entretanto el estudio de la compleja maquinaria necesaria para fabricar proteínas a partir de un gen siguió un camino más anónimo, dirigido hacia una comprensión de los detalles moleculares que permiten que el código genético se aplique de forma tan exquisita. Este análisis sistemático, en el que han participado centenares de laboratorios en los últimos cincuenta años, nos ha permitido comprender con gran detalle el funcionamiento interno de la maquinaria de síntesis de proteínas, pero prestando menos atención a la integración de esta misma maquinaria con el resto de moléculas, vías metabólicas, y macroestructuras que también constituyen las células y los tejidos. 

Eventualmente, sin embargo, la realidad se impone, y las conexiones funcionales que ligan íntimamente el código genético al resto de la célula empiezan a emerger. Y lo hacen, como era de esperar, desde ambos lados del problema. Es decir, investigadores dedicados al código genético empiezan a revelar los puntos de contacto con otros sistemas biológicos e investigadores biomédicos, neurobiólogos, oncólogos y muchos otros son conducidos al código genético desde sus líneas de investigación habituales.

Algunos ejemplos: estudiosos del metabolismo revelan que las célulasleen su estado nutricional a través de la velocidad con qué algunos aminoácidos son incorporados a proteínas, y utilizan ese parámetro para determinar su necesidad de determinados nutrientes. O investigadores dedicados al desarrollo de formas artificiales de vida llegan a la conclusión que solo entendiendo y manipulando el código genético seremos capaces de crear organismos nuevos y funcionalmente útiles. Por otro lado múltiples grupos dedicados al estudio de la traducción genética demuestran que esos componentes tan centrales del código son de hecho pluriempleados celulares capaces de participar en una gran variedad de procesos siguiendo las necesidades del organismo.

Identificada una mutación genética que duplica el riesgo de alzhéimer

Los equipos de secuenciación masiva de ADN se están convirtiendo en uno de los principales aliados de los investigadores a la hora de desvelar las raíces genéticas de las enfermedades de mayor incidencia. Uno de los últimos hallazgos tiene que ver con el alzhéimer. Mutaciones en un gen especialmente activo en zonas del cerebro sensibles a la aparición de la enfermedad duplica el riesgo de sufrir la patología en edad avanzada.

Esta enfermedad neurodegenerativa se desencadena por la muerte neuronal vinculada a la presencia de dos estructuras aberrantes en el cerebro: la proliferación de las llamadas placas seniles y la formación de los ovillos neurofibrilares.

La investigación, que publica este miércoles la revista Nature, pone el foco en las placas seniles. En concreto, en el gen fosfolipasa (PLD3), que los autores del trabajo vinculan a la generación de beta-amiloide. Investigadores de la Universidad de Washington en San Luis estudiaron los perfiles genéticos de 29 pacientes afectados y 11 libres de la enfermedad a partir de 14 familias con un historial de alzhéimer de aparición tardía. Al cruzar los datos obtenidos, observaron que la presencia de una rara variante del gen “incrementa significativamente” el riesgo de desarrollar la enfermedad, una probabilidad que fijaron en el doble de la población general.

En total, se examinaron las características genéticas de unas 11.000 personas, y la mutación original se detectó en menos de un 1% de los afectados. “Esta es la gran debilidad del trabajo, el efecto de la mutación es notable, pero el impacto clínico será limitado al ser tan minoritaria”, apunta Agustín Ruiz, de la Fundación ACE-Instituto Catalán de Neurociencias Aplicadas.

El trabajo de grupo estadounidense no es el primero que relaciona mutaciones genéticas y alzhéimer. Desde 1993 se han descrito 24 alteraciones.

El estudio describe al PLD3 como una pieza clave en esta compleja enfermedad en la que, no existe un consenso científico sobre los mecanismos biológicos que la desencadenan. Los investigadores observaron en cultivos que altos niveles de expresión del gen y de la presencia de la proteína estaban relacionados con bajos niveles de beta-amiloide, mientras que, en el caso contrario, aumentaban los niveles del péptido cuya acumulación en placas es uno de los rasgos de la enfermedad. Este mismo fenómeno lo observaron en muestras de tejido cerebral obtenido de personas afectadas al compararlo con personas libres de alzhéimer.

Dado que los trabajos de la industria farmacéutica dirigidos a hacer frente a la enfermedad están centrando sus esfuerzos en combatir la acumulación de beta-amiloide, para Ruiz resulta especialmente relevante que se haya identificado el protagonismo del PLD3 y su papel en la creación de las placas seniles. Ahora, el objetivo es confirmar los resultados descritos, actuar sobre su actividad y observar si es una opción útil en el abordaje terapéutico de la enfermedad.

EE UU ordena a la firma líder de test genéticos que los deje de vender.

A partir de 99 dólares (73 euros), la empresa estadounidense 23andMe ofrecía información sobre más de 250 mutaciones ligadas a patologías o a la propensión de desarrollar enfermedades (desde cáncer a diabetes o problemas coronarios pasando por el alcoholismo), además de otros rasgos genéticos como la tolerancia a determinados fármacos. Era tan simple como contactar a través de Internet y enviar una muestra de saliva en un tubo de ensayo. Pero ya no será posible. La autoridad sanitaria de EE UU (FDA por sus siglas en inglés) ha ordenado a este laboratorio poner fin al servicio de exámenes genéticos personalizados online debido a las dudas que alberga sobre la fiabilidad de las pruebas y los riesgos que podrían derivarse de resultados erróneos (tanto positivos como negativos). Por ejemplo, si se diera el caso de que los pacientes recurrieran a tratamientos agresivos, como una cirugía profiláctica, si la prueba alertara de una elevada probabilidad de desarrollar un tumor.

En una notificación pública dirigida a la empresa con fecha del viernes pasado, la FDA destaca que a pesar de su insistencia en solicitar información —“más de 14 reuniones presenciales y teleconferencias” y “cientos de intercambios de correos electrónicos”— en un proceso que se ha alargado más de un año, la compañía no ha demostrado que las pruebas fueran efectivas o que “los test funcionan [que arrojen resultados correctos]”. En consecuencia, el organismo regulador estadounidense ha decidido que se deje de comercializar al carecer de los permisos necesarios.

En España era posible solicitar el test, como apunta Manuel Pérez-Alonso, profesor de genética de la Universidad de Valencia, aunque cree que habrá sido una práctica muy minoritaria. Este genetista destaca la relevancia que tiene el médico a la hora no solo de interpretar los datos del resultado del análisis de ADN, sino en el asesoramiento de las opciones clínicas a tomar como consecuencia del diagnóstico genético. E incluso, antes de todo ello, en el momento de decidir si solicitar o no la prueba para un paciente en función de la utilidad que le aportará. “Todo esto se ofrece de forma muy limitada en el caso de la petición directa del cliente a través de Internet”. De hecho, apunta que en el Instituto de Medicina Genómica, la spin off (empresa surgida de una línea de investigación de la Universidad) que dirige, ofrece test genéticos para algunas enfermedades, pero solo si los solicita un médico y si hay garantía de asesoramiento genético posterior.

OBTIENEN UN BIOCOMBUSTIBLE QUE AUMENTA LA VIDA ÚTIL DE VEHÍCULOS

Aunque el uso del biodiesel fomenta la sustentabilidad y el cuidado del medio ambiente, su costo de producción aún es elevado, incluso mayor que el del diesel tradicional. Según expertos, esa es una de las razones por las que existe incertidumbre acerca del éxito de ese combustible para abastecer al parque vehicular.

Sin embargo, emprendedores de la firma mexicana Der Tek, lograron obtener biocombustible con cualidades superiores a las del biodiesel tradicional. De acuerdo con Jonathan Hernández Díaz, director de la empresa, el producto de la firma comercial alarga la vida útil de la máquina del vehículo porque permite mayor lubricidad, ese factor impacta sobre la reducción del desgaste entre las partes del motor.

El emprendedor mexicano manifestó que a diferencia del biocombustible tradicional, el producto denominado Biodinox tiene mayores propiedades de estabilidad oxidativa, que se traduce en un aumento en la vida de anaquel del producto.

El emprendedor agregó que en la búsqueda de materia prima que no compitiera con insumos alimenticios, el biodiesel de la empresa se obtiene a partir de especies silvestres no comestibles como la Higuerilla y Jatropha.

Hernández Díaz mencionó que, en sinergia con ingenieros agrónomos y biólogos de instituciones de educación superior, se ha logrado una mejora de las semillas de Higuerilla y Jatropha para garantizar su consumo sustentable.

NUESTROS PRIMEROS PADRES NO ERAN MEDUSAS, PERO SE LES PARECÍAN MUCHO

Los orígenes de nuestra estirpe, los primeros animales que nadaron por los océanos precámbricos hace unos 600 millones de años, han dejado de ser un misterio. No son las esponjas, como los evolucionistas habían supuesto, sino los llamarlos ctenóforos. Son superficialmente parecidos a medusas, con un cuerpo de consistencia gelatinosa y simetría radial. La secuenciación de su genoma revela ahora que son un fósil viviente de nuestros primeros padres, los primeros animales que evolucionaron desde los organismos unicelulares que les precedieron en la historia de la vida.

Joseph Ryan y sus colegas estaban en lo cierto, los ctenóforos habrán desbancado a las esponjas como pioneros de la vida animal, y la historia de nuestra evolución temprana tiene que sufrir algunos ajustes.

La cuestión más importante tiene que ver con las llamadas capas germinales, uno de los conceptos más importantes de la evolución y el desarrollo. La mayoría de los animales, incluido este, empiezan el desarrollo como gástrulas, unas esferas huecas con tres capas de células. La capa de fuera (ectodermo) da lugar a la piel y el sistema nervioso; la de dentro (endodermo) genera el sistema digestivo y las vísceras. Y la que está entre ambas (mesodermo) produce el esqueleto y los músculos.

Como el mesodermo no existe en los animales más simples, como las esponjas (poríferos) y las medusas (cnidarios), los naturalistas han supuesto durante más de un siglo que esa capa germinal, y los tipos de células que construyen el músculo, habían evolucionado tardíamente. Pero los ctenóforos sí tienen mesodermo y células musculares. Estos son los animales más primitivos, más primitivos que las esponjas y las medusas, por lo que el mesodermo es una invención evolutiva tan antigua como las otras dos capas germinales. Y este invento se perdió después en las esponjas y las medusas.

Fuente: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/12/12/actualidad/1386878546_950749.html

Realizado por: Noelia Pérez González 

LAS PROTEÍNAS Y EL AUTISMO

   Los  científicos han descubierto cómo las mutaciones en dos proteínas pueden provocar autismo

Una proteína aumenta la excitabilidad de las células nerviosas, mientras que el otro tipo de proteína inhibe la actividad celular. El equipo de la Universidad de Texas encontró que en circunstancias normales, las proteínas se contrapesan.

Entender cómo funciona el cerebro autista es diferente del cerebro normal, tendrá importantes implicaciones para la educación y la intervención.

Uniones entre las células

Las proteínas neuroligin-1 y neuroligin-2 crean una unión o sinapsis entre las células nerviosas, lo que les permite hacer conexiones entre ellas. En estudios en ratas los investigadores mostraron que el aumento de los niveles de ambas proteínas en las células nerviosas condujo a la creación de sinapsis adicionales.

La proteína neuroligin-1 se asoció con las conexiones excitatorias y la proteína neuroligin-2, con conexiones inhibitorias. Cuando se presentó una forma mutante de la proteína neuroligin-1 que se cree que portan algunas personas con autismo, el número de sinapsis se redujo de manera espectacular y las células se convirtieron en mucho menos excitables.

Sólo un número relativamente pequeño de las sinapsis con las que los niños nacidos sobreviven hasta la edad adulta, con los que están inactivos se sacrificaron durante la infancia. Las últimas investigaciones indican que con una forma mutante de la proteina neuroligin se puede reducir el número de sinapsis que se desarollan en la edad adulta.

Esto podría obstaculizar la capacidad de las células nerviosas para que realicen sus conexiones habituales y puede provocar el déficit observado en las personas con autismo, lo que afecta a la forma en que una persona se comunica e interactúa con otras personas.

El científico paciente

El jefe de la investigación para construir riñones humanos a partir de células madre ,quien da nombre a nuestro instituto  Juan Carlos Izpisúa, está enfermo del riñón. De ambos riñones. Sabe que esta dolencia, una enfermedad autinmune que hace que sus anticuerpos se empecinen en destruir a sus propias células, le puede costar la vida, y que la medicina actual no sabe evitarlo. Es uno de los científicos más avanzados del planeta en el campo emergente de las células madre y la medicina regenerativa. Y hasta admite que su enfermedad fue, al menos en parte, lo que le empujó a desarrollar esta línea de investigación hace unos años. Un científico se salva a sí mismo, ¿no es cierto?

Y no, no es cierto. Porque ese titular corto, redondo y brutal deja escapar todos los matices interesantes, y por tanto no capta las verdaderas motivaciones que han guiado a Izpisúa el investigador, ni tampoco a Izpisúa el paciente. “Para estudiar directamente mi enfermedad”, dice a este diario desde La Jolla, California, “tendríamos que habernos enfocado en el sistema inmune, que es el responsable de destruir mi tejido renal”. En ese sentido, la investigación de Izpisúa no se explica por su dolencia.

Pero hay otro sentido, quizá más profundo, en el que la enfermedad ha sido disparador crucial. “Compartir las consecuencias de la enfermedad con otros pacientes”, prosigue el científico, “me hizo abrir los ojos y darme cuenta de que los problemas de riñón afectan a muchísima gente.

“¿Y entonces por qué no tratar de ayudar?”, se preguntó el científico, más que el paciente. “La gran mayoría de pacientes se pasan una buena parte de su enfermedad esperando un trasplante que, en muchísimos casos, nunca llega debido a la falta de donantes; y cuando hace años empezamos a trabajar con células madre este era precisamente el objetivo general, el de ser capaces de derivar órganos y tejidos que suplieran esta demanda no solo para el tratamiento de enfermedades renales, sino también cardiovasculares, neurodegenerativas, traumas y muchas más. En las últimas décadas el riñón ha sido uno de los órganos en los que menos investigación en medicina regenerativa se ha hecho, y me pareció adecuado entonces intentar llenar este hueco en el campo”.

¿Espera Izpisúa salvarse gracias a sus propias investigaciones? “Sería iluso e irracional pensar así”, responde el científico. “Estas enfermedades son muy complejas y hay que abordarlas desde muchos ángulos, con médicos, investigadores clínicos y básicos… Lo que a mí me movió en realidad, desde más dentro, fue pensar que mi granito de arena puede ayudar a alguien algún día, es mucho más importante que mi propia situación”.

¿Son distintas las esperanzas que uno tiene como científico de las que tiene como paciente? “Como paciente te preocupas sobre todo por no saber; el desconocimiento genera ansiedad, miedo; como científico es todo lo contrario: las ganas de saber, de explicar nuestro entorno, de conocer el porqué de las cosas es lo que me anima y me da confianza; el ser humano tiene la capacidad de cambiar su propio destino con independencia de sus miedos; si logras encontrar el equilibrio apropiado entre miedo y autoconfianza, entre ansiedad y pasión, has dado un gran paso para convertir tus esperanzas en realidad”.

Mamá nos hace viejos

Las mutaciones en el ADN mitocondrial transmitidas por la madre pueden causar el envejecimiento prematuro

El ADN mitocondrial es un material genético, con unos 40 genes, que no está situado en el núcleo de nuestras células, como la inmensa mayoría de los 20.000 genes humanos, sino en unas pequeñas estructuras con forma de haba (las mitocondrias) que provienen de antiguas bacterias de vida libre, y por ello conservan parte de su primitivo ADN. Puesto que cada célula tiene un solo genoma nuclear pero varios cientos de mitocondrias, el ADN mitocondrial es mucho más abundante que su colega del núcleo, y de ahí su gran utilidad para analizar cualquier tipo de muestra o residuo biológico, desde las pruebas de la medicina forense hasta los huesos fosilizados de los mamuts y los neandertales, pasando por las deducciones matemáticas que han permitido inferir la existencia de la Eva mitocondrial, la mujer de la que provienen todas las mujeres actuales, que vivió en África hace unos 150.000 años. A diferencia del genoma nuclear, las mitocondrias y su ADN se transmiten solo por vía materna.

Y de ahí proviene un efecto que los científicos del Max Planck acaban de demostrar en ratones de laboratorio: que las mutaciones en el ADN mitocondrial transmitidas por la madre pueden causar el envejecimiento prematuro de los hijos de ambos sexos.

No importa que los 20.000 genes del núcleo, aportados a partes iguales por el padre y por la madre, sean perfectamente normales. Bastan unas pocas alteraciones en los 40 genes mitocondriales de la madre para que la fertilidad de los hijos empiece a decaer antes de lo habitual, los tejidos caigan en una senescencia prematura y, en ciertas condiciones, se produzcan malformaciones en el hipocampo, una estructura cerebral fundamental para la memoria. Aunque los datos están obtenidos en ratones, cuya poderosa genética permite una demostración rigurosa de estos efectos, los científicos consideran muy probable que sean extrapolables al ser humano.

Como cualquier material genético, el ADN mitocondrial va sufriendo mutaciones a lo largo de la vida del individuo, y es sabido que éste es uno de los principales factores en el envejecimiento normal de cualquier persona. Si el bebé nace ya con algunas de esas mutaciones puestas de serie, la degeneración asociada a la edad procede más deprisa. Las mitocondrias de mamá, quién lo iba a decir, nos pueden hacer viejos antes de tiempo. Ya no se puede fiar uno ni de su madre.

Noelia García Morata 2º Bach. B

De un misterio al siguiente

Los paleontólogos consiguen secuenciar el ADN mitocondrial del fémur de un individuo que vivió hace 400.000 años.

La confluencia entre paleontología y genética ha dado un gran resultado, acaba de ofrecernos una novedad que ha merecido honores de hito científico que nos permite conocer más sobre nuestros ancestros más remotos.  

Un grupo de paelontólogos de Atapuerca y especialistas en gnética evolutiva del Instituto Max Planck (Alemania) han logrado secuenciar casi en su totalidad el ADN mitocondrial del fémur que pertenece a un individuo que vivió hace 400.000 años atrás. 

Gracias a estos hallazgos podemos conocer diversos datos de estos ancestros, como por ejemplo, el itinerario que trazaron en el territorio durante el tiempo que vivieron. La labor de secuenciar este genoma nos ha hecho descubrir que los restos de este individuo (y de 28 individuos más hallados junto al mismo) no pertenecen a la familia de los neandertales, nuestros "primos" en la cadena de la evolución.

El ADN de este personaje está emparentado con el de otro ancestro que vivió en Siberia hace 40.000 años, por ello, es necesario averiguar qué parentesco genético tenían estos individuos a pesar de haber vivido en tiempos tan alejados.

Fuente: elpais.com el 6 de diciembre de 2013.

Convierten células madre humanas en células pulmonares funcionales

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC), en Nueva York (Estados Unidos), han conseguido transformar células madre humanas en células de pulmón y vías respiratorias funcionales.Este gran avance supone un potencial significativo para la enfermedad pulmonar, la detección de fármacos, estudiar el desarrollo del pulmón humano generar tejido pulmonar para trasplante, entre otras. Además, dicho avance es importante, ya que el trasplante de estos órganos, de los pulmones, suele tener un pronóstico particularmente malo.Por lo que, a pesar de que aún faltan muchos años para cualquier aplicación clínica, se puede empezar a pensar en hacer trasplantes pulmonares autólogos (utilizando las propias células de la piel del paciente).Esta investigación fue realizada por el doctor Snoeck en 2011 a partir de un conjunto de factores químicos que pueden convertir células embrionarias (ES) o células madre pluripotentes inducidas (iPS) humanas en células del endodermo del intestino anterior,(precursor de las células del pulmón y  vías respiratorias).Sin embargo, en el estudio actual,  ha descubierto nuevos factores que pueden completar la transformación de ES humanas o células (iPS) en células epiteliales de pulmón funcionales, que son las que cubren la superficie del pulmón.
Y de este modo, se constató de que las células resultantes expresaban marcadores de al menos 6 tipos de células pulmonares y de células epiteliales de las vías respiratorias, especialmente los de las células epiteliales alveolares de tipo 2.

Tal y como he dicho anteriormente, los resultados de estas investigaciones tendrán implicaciones para el estudio de diversas enfermedades pulmonares, y los investigaciones "serán capaces de crear modelos de laboratorio de fibrosis pulmonar idiopática para estudiar la patología a nivel molecular y hallar dianas para posibles tratamientos o curas".


Soledad Hernández García.

EL ADN MÁS ANTIGUO ESTÁ EN ATAPUERCA

Los fósiles de Atapuerca vuelven a pulverizar las fronteras de la ciencia. Y esta vez de la mano de las más avanzadas técnicas genéticas. Un equipo internacional formado por los paleontólogos de Atapuerca y los máximos expertos mundiales en ADN antiguo, en Alemania, han logrado obtener ADN de un fósil humano del yacimiento de la Sima de Los Huesos, de hace 400.000 años (Pleistoceno Medio), y obtener la secuencia casi completa de sus genes.

Se trata del ADN mitocondrial, un orgánulo de la célula que se hereda solo por vía materna con un único cromosoma. Y ha proporcionado una gran sorpresa a los investigadores porque, al compararlo con los genomas de humanos modernos, neandertales, chimpancés y bononos, han descubierto que los individuos de la sima están emparentados, no con los neandertales, como esperaban por los rasgos que comparten, sino con una oscura población de los montes Altai, en Siberia, de hace unos 40.000 años, los denisovanos, de los que se han encontrado muy pocos fósiles.

Este logro supone retrasar la más antigua secuencia genética humana más de 200.000 años, señala la revista Nature, en la que los científicos dan a conocer esta semana los resultados de su investigación. Hasta ahora solo se había secuenciado ADN tan antiguo en animales, en concreto, de un caballo de hace 700.000 años, conservado en permafrost en Canadá.

En el desconcierto del triunfo con el ADN, los investigadores de Atapuerca apenas han tenido tiempo de elaborar una explicación científica de los resultados que esbozan con varias hipótesis en su compacto artículo, de tres páginas y media incluidas las referencias.

Sin embargo, la secuencia del ADN mitocondrial indica que el humano de la sima “está muy relacionado con el linaje del genoma de los denisovanos, un grupo hermano de los neandertales en el este Eurasiático”, escriben los investigadores.

FUENTE: "EL PAÍS"

A Medias

A veces, es necesario. Lo intermedio es una realidad simplificada en una palabra tan limitada como útil. En cualquier suceso o realidad podría ser aplicable, como en el caso de los peces planos.  Matt Friedman, un paleobiólogo esclarecedor.

Los peces planos son un caso muy peculiar. En el lenguado y el rodaballo, por ejemplo, a los quince días de eclosionar, uno de sus ojos migra hacia el otro lado de la cabeza. Cuesta pensar en la existencia de un pez con un ojo a medio emigrar. Es algo tan raro que incluso  los críticos de Darwin llegaron a suponer que este caso era un buen ejemplo de evolución no gradual, debido a que posiblemente esta especie "a medias" sería un caso de mala adaptación. Incluso hubo quienes afirmaron que los planos surgieron a partir de un cambio anatómico repentino. Entonces, apareció Friedman.

El paleobiólogo consiguió hallar registros de un fósil con una cuenca ocular a medio emigrar. Al comparar su hallazgo con otro pez de un museo en Viena,  consiguió la prueba innegable de la existencia de un antepasado plano con un ojo semi-emigrado. El año pasado, Friedman publicó sus hallazgos explicados al detalle.

¿Puede haber otras explicaciones a especializaciones morfológicas de organismos actuales en el estudio de los ictiofósiles?

Anomalías Evolutivas: Incógnitas por resolver

En nuestros orígenes, todos los vertebrados somos perceptiblemente parecidos. Tanto el embrión humano como la tortuga o un delicado polluelo. Sin embargo, al poco tiempo pueden comenzar a apreciarse una serie de cambios radicales que marcarán la diferencia existencial de cada especie.

El caso de la tortuga es, como muchos otros, bastante interesante de estudiar por su peculiaridad. A los 16 días de desarrollo, el embrión realiza unos ajustes  determinantes  y distintivos. Los huesos de la cintura escapular se deslizan hacia el interior de la caja torácica , dejando espacio para el desarrollo del corazón. Hacia el exterior y por encima de las escápulas, las costillas se desplazan y ensanchan para terminar fusionándose con las mismas escápulas, formando parte del caparazón (parte de su exoesqueleto). 

Naoki Irie y su equipo, logrando completar la secuencia del genoma de la tortuga verde y la tortuga china de caparazón blando,  parecen haber conseguido averiguar qué es exactamente lo que provoca la aparición del caparazón: parece ser que parte del mecanismo utilizado para la formación de las extremidades se usa para crear el caparazón. Sin embargo, hay una incógnita que sigue pendiente de resolución.

En estos momentos, Naoki intenta comprender  por qué la tortuga no ha creado un mecanismo directo y más rápido para la formación del caparazón, un "atajo evolutivo", en sus últimos 250 millones de años de existencia.  ¿Por qué no generar la cintura escapular dentro de la caja torácica desde el principio?