Identifican una enzima ancestral que facilita la reparación del ADN

La enzima humana PrimPol, presente en organismos lejanos como las arqueobacterias, favorece la reparación del ADN cuando hay daño. Dicha enzima permite a las células hacer copias de su ADN aunque esté dañado y evita roturas en los cromosomas.

El cuerpo humano produce todos los días nuevas células para regenerar tejidos y reparar aquellos que han sufrido lesiones. Cada vez que esto ocurre, las células hacen copias de su ADN, que transmitirán a las células hijas resultantes.

La replicación es un proceso muy delicado, (puede generar graves alteraciones en el material genético asociadas a la transformación tumoral o el envejecimiento)

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, CSIC-UAM) han descubierto cómo una nueva enzima humana, la proteína PrimPol, es capaz de reconocer lesiones en el ADN y facilitar su reparación durante el proceso de copia, evitando así daños irreversibles y fatales para las células y, por ende, para el organismo.

Este trabajo representa la continuación de otro previo publicado recientemente por los mismos investigadores en el que describían la existencia y las propiedades bioquímicas de la enzima PrimPol.

El ADN que reside en el núcleo de las células es el portador de los genes, los manuales de instrucciones que dictan el funcionamiento celular.

“La estructura del ADN es muy estable, salvo en las aproximadamente ocho horas que dura la replicación en las células humanas; entonces se vuelve más frágil y se puede romper”, sostiene Méndez, jefe del grupo de Replicación de ADN.

Estas ocho horas son por lo tanto críticas para las células: tienen que vigilar que la copia sea fidedigna, y en caso de que ocurran errores o existan daños en el ADN, deben repararlos de la forma más eficiente posible.

La enzima PrimPol evita que el proceso de copia se interrumpa cuando hay daño

Las enzimas encargadas de sintetizar la nueva copia de ADN son las ADN polimerasas. “Cuando una ADN polimerasa se encuentra con un obstáculo en el ADN la copia se interrumpe y se produce una parada hasta que se repara el error”, explica Méndez.

Esta interrupción puede provocar roturas en el ADN, traslocaciones de fragmentos de unos cromosomas a otros e incluso provocar la muerte celular o la transformación tumoral.

La nueva investigación demuestra que la enzima PrimPol evita que el proceso de copia se interrumpa cuando hay daño: reconoce las lesiones y las salta, de modo que serán reparadas cuando finalice la copia. PrimPol en una enzima evolutivamente muy antigua, y se han encontrado proteínas similares en las arqueobacterias, una de las primeras formas de vida que habitaron el planeta.

Identificada y caracterizada esta nueva proteína en el ser humano, los investigadores avanzan que ya están estudiando su papel en el desarrollo de enfermedades.

(Noticia del 20 de noviembre de 2013)

FUENTE: agenciasinc.es

Longevidad predecible: mitocondrias

Los científicos tienen una bola de cristal en sus manos: los pulsos de actividad en las mitocondrias que producen energía en las células de un gusano permiten predecir con exactitud cuánto tiempo va a vivir el animal.

Los hallazgos, publicados en la revista Nature, sugieren que la esperanza de vida de un organismo es, en su mayor parte, previsible al inicio de la edad adulta. A diferencia de otros biomarcadores del envejecimiento, que resultan útiles en condiciones limitadas, estas ráfagas mitocondriales permiten adivinar una variedad de rasgos genéticos, ambientales y del desarrollo. En concreto, tienen un enorme poder para predecir la vida restante de los animales.

Las mitocondrias son las centrales energéticas de las células vegetales, animales y de otros organismos eucariotas. Durante la producción de energía, generan moléculas reactivas del oxígeno, como los radicales libres, que pueden causar estrés y daños en las mitocondrias y a otros componentes celulares.

La teoría mitocondrial del envejecimiento, propuesta en 1972, plantea que los productos nocivos generados llevarían a la senescencia. Pero tal idea sigue siendo polémica y todavía no se ha demostrado. Por ejemplo, algunos organismos longevos, como las ratas topo desnudas, soportan altos niveles de daño oxidativo. Sin embargo, muchos científicos creen que las mitocondrias siguen siendo los principales impulsores del envejecimiento.

FUENTE: INVESTIGACIÓN Y CIENCIA

Nuevo método para detectar leishmaniosis

La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas. El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebotomos, un grupo de insectos chupadores de sangre.

Científicos españoles desarrollan un nuevo metodo para detectar leishmaniosis.Una muestra de pelo y un único análisis. Así de fácil resulta el nuevo método ideado por investigadores del grupo LeishmaCeres, de la Universidad de Extremadura, para detectar leishmaniosis. 

Esta enfermedad parasitaria afecta a más de 12 millones de personas, la mayoría en países empobrecidos, de las cuales unas 40.000 fallecen cada año, según estimaciones de la ONG Iniciativa para el Desarrollo de Medicamentos para Enfermedades Olvidadas. 
La nueva técnica supone un ahorro importante respecto a los procedimientos habituales, que combinan varios métodos de elevado coste.

La leishmaniosis se diagnostica a partir de muestras biológicas cuya obtención supone un grave estrés para los animales. "Para tomar muestras de sangre, piel o médula ósea en animales vivos hay que capturarlos y anestesiarlos", aclara Muñoz. En el caso de cadáveres, el análisis se complica ya que la lisis y putrefacción del organismo impide la detección de la infección parasitaria. “El nuevo método es tan sencillo como coger una muestra de pelo", asegura el científico. "El cabello es muy estable, lo que permite obtener, almacenar y transportar las muestras sin condiciones especiales", ilustra el científico.

"Esta técnica supone un notable ahorro de dinero, tiempo y personal sobre los actuales métodos de diagnóstico", explica Rubén Muñoz, autor principal del estudio. 

Los investigadores han podido comprobar la presencia de ADN parasitario en el pelo de perros, animales silvestres y ratones de laboratorio infectados. Resultados que Muñoz considera "suficientes para demostrar que el pelo de diferentes especies de mamíferos se comporta como un tejido especializado en el secuestro y eliminación del ADN de estos parásitos". El método de diagnóstico ha supuesto, por tanto, el descubrimiento de un mecanismo fisiológico, desconocido hasta ahora, de depuración y eliminación de sustancias tóxicas como el ADN de estos patógenos y, probablemente, de muchos otros.

¿Pueden las células madre reparar el corazón?

Hay estudios que pueden cambiar la medicina y que, como no darían beneficio a las farmacéuticas, requieren de un esfuerzo mayor para que salgan adelante. Ahora, en 11 países europeos se está realizando un ensayo clínico que, si tiene resultados, puede salvar muchas vidas y ahorrar mucho dinero.

En el estudio financiado por la Comisión Europea participan 3.000 pacientes que sufrieron infartos, los que son tratados con células madre de sus médulas óseas.

Los infartos suelen dejar secuelas. El corazón queda débil y hace de las tareas diarias un reto.

Eso fue lo que le pasó a Neal Grainger, uno de los pacientes que participan en la prueba clínica en Londres.

La diferencia es que una semana después de salvarle la vida, los cardiólogos del hospital de pecho Barts de Londres le inyectaron células madre directamente al corazón que le extrajeron de la médula ósea.

La inyección de esas células madre se hace a través de un tubo, y el objetivo es evitar daños, incluso quizás revertir el que ya está causado.

Las células liberan mensajes químicos que se espera active el mecanismo natural de auto reparación del corazón.Esto puede significar que los pacientes queden más sanos y con menos riesgos a tener problemas cardíacos a largo plazo.

Neal Grainger será observado durante los siguientes cinco años para ver si hay mejorías en su corazón.

Resultados definitivos

Este no es el primer ensayo clínico que se hace con células madre para reparar el corazón, su relevancia está en la magnitud de la prueba, por lo que se espera que arroje resultados certeros.

La razón por la que este ensayo no está financiado por alguna farmacéutica es que las células de una persona no se pueden patentar, por lo que no hay beneficios.

No obstante, los infartos y enfermedades cardíacas le cuestan millones a la salud pública, y es por esto que la Comisión Europea entró en la ecuación.

La creación de un tratamiento con células madre puede salvar vidas... aunque también ahorrar mucho dinero.

LA LLAVE DE LA ENZIMA DE LA INMORTALIDAD.

Sin la proteína TPP1 la enzima telomerasa no se puede unir al telómero y por tanto no es capaz de actuar. Aunque parezca mentira en un área tan estudiada que ha merecido el premio Nobel, esta llave de un mecanismo celular básico no se conocía hasta ahora, cuando la han descubierto científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) liderados por María A. Blasco. Algunas de las estrategias actuales contra el cáncer se centran en impedir la acción de la telomerasa, una enzima que facilita que las células (incluidas las cancerosas) se multipliquen indefinidamente y sean inmortales. La telomerasa solo es efectiva cuando se une al telómero, la estructura que hay al final de los cromosomas y cuya función es proteger el material genético.Los telómeros a su vez están protegidos por un grupo de seis proteínas y el nuevo estudio muestra que una de ellas, TPP1, es el elemento de unión entre la telomerasa y el telómero. En ausencia de TPP1 la telomerasa no es capaz de actuar porque no se asocia al telómero.Para demostrarlo, las investigadoras Agueda M. Tejera y Martina Stagno, dirigidas por Blasco, crearon un ratón sin esta proteína en la células epiteliales. Este ratón presentó telómeros dañados y más cortos de lo habitual debido a que la telomerasa no hacía su función. Debido a esta alteración, las células madre de los ratones no eran capaces de regenerar tejidos y estos mostraban patologías degenerativas.El descubrimiento de que TPP1 es imprescindible para la función rejuvenecedora de la telomerasa fue confirmado usando técnicas de reprogramación nuclear. La reprogramación nuclear consiste en crear células madre embrionarias a partir de células adultas (las denominadas induced pluripotent stem cells o iPS). Este proceso requiere el alargarmiento de los telómeros por la telomerasa. "Las células iPS deficientes en TPP1 no son capaces de alargar sus telómeros durante la reprogramación celular, al igual que ocurre en ausencia de telomerasa", apunta Rosa María Marión, investigadora del equipo. Según Blasco, que recibió recientemente, junto a José María Gatell, los Premios Fundación Lilly de Investigación Biomédica 2010, este descubrimiento, que se publica en Developmental Cell, "abre nuevas vías en el tratamiento del cáncer. Hasta ahora las terapias contra el cáncer buscan eliminar la telomerasa del tumor y este estudio demuestra que otra opción sería eliminar TPP1".

FUENTE: El País.

El ADN manda

EL cáncer protege del alzhéimer, y viceversa. Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han identificado un centenar de genes responsables de esta asociación, lo que representa la evidencia molecular más contundente de la relación excluyente entre tumores y enfermedades neurodegenerativas y su efecto protector cruzado.

Por ejemplo, en los pacientes con alzhéimer,  el riesgo de un tumor es un 42% inferior.

Los investigadores del CNIO cruzaron mediante herramientas bioinformáticas los datos de expresión genética de casi 1.700 personas procedentes de 30 estudios sobre enfermedades del sistema nervioso central (SNC): alzhéimer, párkinson y esquizofrenia, y los de trabajos sobre tres tipos de cáncer (colon, pulmón y próstata). Como resultado de esta operación encontraron un centenar de genes que intervenían en los dos tipos de enfermedades, aunque de forma distinta.

Había 74 genes cuyo comportamiento se encontraba reprimido en personas con enfermedades del SNC pero sobreexpresado (trabajando en exceso) en las personas con alguno de los tres tumores analizados. En otros 19 genes se daba el caso contrario: presentaban una mayor actividad en enfermedades como el alzhéimer y una expresión reducida en afectados por cáncer.

Hasta el 90% de los procesos biológicos que aparecen aumentados (acelerados por una mayor expresión de los genes) en el caso del cáncer están reprimidos en las enfermedades del sistema nervioso analizadas.

Esto sugiere que los mismos mecanismos celulares que disparan el cáncer podrían estar protegiendo de sufrir alzhéimer, y al contrario.

Células madre, ¿nuevo fraude?

Un nuevo escándalo puede ensombrecer de nuevo la investigación en células madre. El esperanzador ensayo de Haruko Obokata, del Centro RIKEN de Kobe, en Japón, en el que se presentaba un revolucionario método para generar células madre pluripotentes capaces de diferenciarse en cualquier tipo de células que podría ser el punto de partida para una nueva era de la medicina regenerativa podría ser en verdad un nuevo caso de manipulación de resultados. LEER MÁS...

Identifican el ADN que regula la actividad en el páncreas humano

Un equipo internacional de investigadores identificó la información del genoma humano que se encarga de regular la actividad de los genes del páncreas, y de este modo, logró demostrar que su mal funcionamiento está asociado al desarrollo de la diabetes y otras enfermedades del metabolismo.

Tal y como explica el  primer autor del trabajo, Lorenzo Pasquali, del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer de Barcelona (España), el trabajo "ayudará a comprender, a nivel molecular, por qué algunas personas tienden a desarrollar la  diabetes".

- En el estudio, Pasquali y Jorge Ferrer, del Imperial College de Londres, además, identificar el conjunto de regiones reguladoras del genoma que opera en el páncreas humano activando todos los genes necesarios para formar el páncreas.

"Es algo así como el mapa genómico global de todos los 'interruptores' que encienden a los genes necesarios para construir un páncreas", según José Luis Gómez-Skarmeta, investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo.
 Añadió que todas las células del organismo tienen la misma información genética, por tanto, los mismos genes, pero lo que diferencia a una célula del páncreas de una del corazón, por ejemplo, es qué genes están "encendidos" en cada tejido y esa información procede de las regiones reguladoras.
También, agregó que la segunda parte de la investigación consistió en "asociar esas regiones con sus genes diana", con los que "responden a sus instrucciones".

- Por último, Ferrer y Pasquali correlacionaron estas instrucciones con enfermedades humanas y observaron que muchas mutaciones asociadas a enfermedades del páncreas o del metabolismo están localizadas en las regiones de ADN que contienen la información reguladora.

Para entender la importancia del estudio hay que partir de la premisa de que sólo el 5% del ADN humano contiene genes que sirven para producir proteínas.
Es en el restante 95% del genoma donde se producen la inmensa mayoría de las mutaciones conocidas que causan enfermedades.

Este ADN, llamado ADN no codificante, contiene secuencias (regiones reguladoras) que permiten que unos y no otros genes se activen en determinados órganos.
Sin embargo, dicho ADN no codificante, hasta hace poco denominado "ADN basura", fue un gran desconocido durante muchos años.


Soledad Hernández García

Descubierta una nueva enzima capaz de replicar cadenas de ADN dañadas

Un estudio internacional, liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Universidad de La Laguna y el Medical Research Council de Reino Unido, ha descubierto una nueva enzima humana capaz de replicar cadenas de ADN dañadas.

Según este trabajo, publicado en el último número de Molecular Cell, esta nueva ADN polimerasa, denominada PrimPol, podría haber desempeñado un papel crucial en la evolución de los genomas y en la diversificación de la vida en la Tierra.

Así, las ADN polimerasas son las enzimas encargadas de sintetizar el ADN, no solo haciendo réplicas del mismo, sino también llevando a cabo las reparaciones necesarias para el correcto mantenimiento de la información.

El ADN de cada una de las células codifica nuestros genes, y es a la vez el manual de instrucciones que define las alternativas de expresión asociadas a la diferenciación celular de nuestros tejidos.

Según este estudio, la copia de cadenas de ADN dañadas conlleva la introducción de mutaciones que podrían tener un impacto en el envejecimiento de las células, pero que también desempeña un papel crucial en la evolución de los genomas y en la diversificación de la vida en la Tierra.

Mediante análisis realizados en células humanas y murinas, los investigadores han visto que el silenciamiento o eliminación de PrimPol afecta a la replicación del ADN mitocondrial, lo que sugiere que existen mutaciones en PrimPol que pueden estar relacionadas con mitocondriopatías humanas.

ENLACE: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Descubierta-una-nueva-enzima-capaz-de-replicar-cadenas-de-ADN-danadas

GOTAS DE ROCÍO EVOLUTIVO

Hay varias cosas que todos nosotros tenemos muy en claro, y entre ellas, una destaca por su significado pluripotencial y enigmático, bajo la yema de los dedos.¿A quién no se le han arrugado, al menos alguna vez, tras pasarnos largo tiempo sumergidos en agua?
Estos pliegues, que en apariencia pueden llegar a parecer triviales, podrían tener en realidad una explicación evolutiva. Siempre hemos creído que se arrugaban porque la piel absorbe el agua, pero Tom Smulders, biólogo evolutivo de la Universidad de NewCastle, propone una teoría muy distinta: las arrugas, que propician que el agua se escurra, mejoran la adherencia (como los surcos de un neumático), por lo que podrían representar una herencia evolutiva por parte de unos hipotéticos ancestros semiacuáticos, cuya característica podría haber supuesto una ventaja a la hora de mantenerse sujetos a rocas resbaladizas o apresar los esquivos peces.

Descubren la clave para generar células totipotentes.

Uno de los retos importantes en la investigación con células madre es el de reprogramar las células diferenciadas para convertirlas en un estado totipotente. Pero parece que a partir de ahora puede ser más sencillo: investigadores del Instituto RIKEN, en Japón, han identificado dos variantes de las proteínas histonas que mejoran drásticamente la generación de células madre pluripotentes inducidas (células iPS) y puede ser la clave para la generación de células madre totipotentes.

Se sabe que las células diferenciadas pueden ser reprogramadas para que vuelvan a un estado pluripotente embrionario de dos maneras: induciendo artificialmente la expresión de cuatro factores, llamados los factores de Yamanaka, por lo que recibió el Premio Nobel de Medicina, o, más novedoso, por un proceso de inducción de estrés - pH bajo- que recientemente acaba de ser publicado y que puede modificar todo el campo de la medicina regenerativa. Sin embargo, todos intentos de crear células madre totipotentes capaces de dar lugar a un organismo completo, a partir de células diferenciadas, han fracasado.

Por eso el estudio, que se publica en la revista «Cell Stem Cell», ha buscado la clave que hace que una célula sean totipotente o multipotente. Los investigadores, liderados por Shunsuke Ishii, trataron de identificar la molécula presente en el ovocito de los mamíferos que induce la reprogramación completa del genoma que conduce a la generación de células madre embrionarias totipotentes. Este es el mecanismo que está detrás de fertilización normal, así como de la técnica de clonación llamadatransferencia nuclear de células somáticas (SCNT), técnica ya empleada con éxito para clonar distintas especies de mamíferos, pero con limitaciones graves y muy controvertida por razones éticas.

Cuando los investigadores trabajaron en un modelo de ratón con ambas proteínas inactivadas vieron que TH2A y TH2B se comportan como una pareja y que se encuentran muy expresadas en los oocitos y los huevos fertilizados y que además son necesarias para el desarrollo del embrión después de la fertilización, aunque sus niveles disminuyen a medida que el embrión crece. Así, en el embrión temprano, TH2A y TH2B se unen al ADN e inducen el proceso de fecundación.Para facilitar su trabajo Ishii y su equipo optaron por centrarse en dos variantes de las histonas llamadas TH2A y TH2B, conocidas por ser específicas de los testículos donde se ligan al ADN y afectan a la expresión de los genes. Y su estudio demuestra que, cuando se añaden estas dos variantes al cóctel Yamanaka para reprogramar fibroblastos de ratón, se multiplica por 20 la eficiencia de la generación de células de iPS y por dos o tres la velocidad del proceso. Y, además, vieron que TH2A y TH2B actuában como sustitutos de dos de los factores Yamanaka (Sox2 y c-Myc) .

Los investigadores creen que TH2A y TH2B podrían inducir reprogramación mediante la regulación de un conjunto diferente de genes que los factores Yamanaka , y que dichos genes están implicados en la generación de células totipotentes. «Pensamos que la pareja TH2A y TH2B mejora la reprogramación porque introducen un proceso que normalmente opera en el cigoto durante la fertilización y la SCNT, y dar lugar a una forma de reprogramación más semejante con la reprogramación a base de ovocitos y SCNT» explica Ishii.

Fuente: Abc

Una utilizad más de las células madre.

Los cuidados de los neonatos prematuros están mejorando cada vez más, y un ejemplo de ello lo constituye un estudio publicado en Journal of Pediatrics recientemente. Este estudio demuestra que es posible utilizar células madre para el tratamiento de enfermedades pulmonares a las que son especialmente propensas los bebés prematuros. Concretamente, las células utilizadas son células madre mesenquimales (un tipo de célula madre multipotente), las cuales pueden ser transplantadas por vía intratraqueal con el fin de modular la respuesta inmunológica del organimo y lograr tratar la displasia broncopulmonar (DBP).

El estudio se hizo con el fin de averiguar el efecto de este tratamiento en recién nacidos muy propensos a padecer DBP. Los bebes que eran estudiados fueron divididos en dos grupos: el primer grupo recibió el tratamiento, y el segundo no. Los resultados obtenidos presentan que en el primer grupo tan solo el 33% de los tratados desarrollaron una DBP media y ninguno de ellos en modalidad severa. Por el contrario, el 72% del segundo grupo desarrollaron DBP moderada o severa.

Como conclusión a este estudio extraemos la utilidad de las células madre mesenquimales en la prevención del DBP

Fuente: http://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/utilizan-celulas-madre-para-tratar-enfermedades-pulmonares-en-neonatos-prematuros-181391686400

CREADOS LOS PRIMEROS MONOS TRANSGÉNICOS ‘A MEDIDA’

Los animales transgénicos son el modelo ideal para estudiar enfermedades debidas a mutaciones del ADN. Pero las técnicas existentes tenían un problema: se basaban en producir muchos cambios en el genoma y luego seleccionar los ejemplares adecuados. Este método puede servir en ratones, que se reproducen mucho y maduran pronto, lo que permite una investigación exhaustiva. Pero en simios, con camadas muy pequeñas y largos tiempos de crianza, eso no era posible. Algo que puede cambiar después del trabajo que ha publicado en Cell el equipo del chino Jiahao Sha, de la Universidad de Nanjing.

El trabajo se basa en la aplicación de la llamada tecnología CRISPR/Cas9, que básicamente consiste en utilizar unas bacterias para que hagan de tijeras genéticas que sirvan para introducir los genes que se quieren investigar, con la peculiaridad de que se puede dirigir exactamente dónde va a producirse la mutación. Con ello se evita generar animales inviables y, además, se consiguen ejemplares que se parecen lo más posible a lo que sucede en la naturaleza.

El único requisito es que el proceso de modificación debe hacerse justo después de la fecundación, de esta manera se asegura que todo el organismo lleva la mutación. Ya han nacido dos animales después de aplicarle esta técnica.

El trabajo permitirá  estudiar enfermedades en simios, como las degenerativas. Además permitirá contar con ejemplares lo más parecido a los humanos posible, con lo que se espera que se reduzcan los fracasos que se producen actualmente en muchas investigaciones al aplicarlas a los humanos.

Fuente: El País

APOPTOSIS: "UN SECRETO MUY ESPECIAL"

Como ya sabemos, la apoptosis consiste en la muerte celular programada  de una célula por diversos motivos diferentes (suelen dividirse unas 8 o 9 veces como máximo), entre los cuales podemos incluir la infección (virus,etc) de la célula o una cantidad límite de errores en su información genética, además del mantenimiento de la homeostasis celular (equilibrio entre el número de células vivas y las que mueren).
El proceso de apoptosis, como pudimos apreciar en clase, consistía en el vertido de diferentes sustancias  por parte de los lisosomas al interior celular; las proteínas llamadas "caspasas" digieren la mayor parte del contenido, encargándose los macrófagos  de digerir (fagocitar) el resto. Mediante este proceso, además de aprovechar las sustancias que formaban la célula, impedimos que el interior celular sea vertido al exterior, siendo éste tóxico para las células vecinas (que es lo que ocurre en la "necrosis", provocada por golpes o quemaduras, entre otros eventos traumáticos).
Por lo tanto, no queremos que la membrana plasmática sea digerida por las caspasas. Ésto se consigue gracias  a la acción protectora de una red de microtúbulos apoptótica, que evita que la membrana sea degradada. Pero entre la red y la membrana queda un espacio de célula que, increíble y necesariamente, permanece vivo. Éste último "pedacito de vida" celular corresponde al córtex celular.
Por lo tanto, lo que impide que la apoptosis celular se dé como tal y no se convierta en necrosis es la red de microtúbulos apoptóticos y al córtex celular, que permanece vivo  gracias  a estos microtúbulos, y que permite que la membrana resista intacta hasta la llegada de algún macrófago.

Quiasmas y sobrecruzamiento

Animación: Lourdes Luengo

Ratones «rejuvenecidos» podrían ser la clave para tratamientos anti-edad

Células madre «cansadas»

Los ratones del estudio fueron modificados genéticamente para tener una enfermedad parecida a la progeria que sufren algunos niños, que hace que envejezcan rápidamente y mueran muy jóvenes.
Los ratones con envejecimiento prematuro suelen morir a los 21 días de nacer, a diferencia de los ratones normales, que tienen una esperanza de vida de 2 años.

Cuando el equipo observó las células madre de los ratones envejecidos descubrieron lo que Huard llama células madre «cansadas», que no se dividen con la misma rapidez.

Para descubrir si estas células defectuosas contribuyen al envejecimiento, Huard y sus colegas inyectaron células madre de ratones jóvenes y sanos en ratones con envejecimiento prematuro aproximadamente cuatro días antes de que murieran. Para sorpresa de Huard, los ratones vivieron hasta 71 días, es decir, 50 más de lo esperado, igual que si una persona de 80 años viviera hasta los 200. De acuerdo con el equipo, los animales no solo vivieron más, sino que parecían también más sanos

Para descubrir cómo consiguen las células madres ese efecto, el equipo marcó las células inyectadas en ratones envejecidos con un marcador genético que les indicaba dónde iban las células. Para su sorpresa, solamente descubrieron unas pocas en los órganos de los ratones, echando así por tierra la teoría de que las células reparan los tejidos.

Los científicos volvieron al laboratorio para probar otra idea: que las células madres segregan una misteriosa sustancia anti-envejecimiento. Colocaron células madre de ratones con envejecimiento prematuro en un lado de un frasco y células madre de ratones normales en el otro. Ambas partes estaban separadas por una membrana para evitar que las células entraran en contacto. En uno días, las células viejas empezaron a «rejuvenecer», es decir, a dividirse más deprisa.

«Dedujimos que probablemente las células madre normales segreguan algo que desconocemos y que mejora las células madre envejecidas», comenta Huard.

«Si esto es cierto, hemos descubierto una proteína anti-envejecimiento que será enormemente útil» en las personas, afirma Huard.

Sin embargo, otros científicos se muestran cautos a la hora de hablar de cómo este hallazgo podría ayudar a las personas a retrasar el envejecimiento o a tratar enfermedades relacionadas.

Envejecer mejor

Efectivamente, Huard señala que antes de que empiecen las pruebas en humanos, los científicos tienen que repetir el experimento en ratones de envejecimiento normal para ver si también viven más.

Si el resultado es positivo, Huard afirma que sería posible tomar algunas células madre de una persona de 20 años de edad e inyectárselas después cuando tenga 50 ó 55.

Este tipo de tratamiento con células madre ya se utiliza para problemas de corazón, por lo que cree que «no estamos lejos de aplicarlo clínicamente en el futuro».
Sin embargo, advierte que este tratamiento no hará que una persona de 55 años parezca de repente que tiene 25. «El objetivo no es parecer una estrella de cine durante toda la vida, se trata de que, si retrasamos el envejecimiento, quizá se retrasen también enfermedades como el Alzheimer o problemas cardiovasculares».

En otras palabras, el tratamiento con células madre ayudaría a la gente a «envejecer mejor».
  

National Geographic News