UNA SOLUCIÓN PARA LAS ALERGIAS MORTALES

Para muchas personas que tienen alergia a los alimentos, basta con ingerir una pequeña cantidad de pasta que contiene marisco puede ser mortal.

Investigadores de la Universidad Monash han dado un paso hacia la identificación de los alérgenos principales de los mariscos de Australia en una nueva investigación en colaboración con la Universidad James Cook, Queensland.

Dirigido por el profesor Robyn O’Hehir y Profesor Emérito del Departamento de Jennifer Rolland la Universidad de Monash de Alergia e Inmunología, el proyecto tiene como objetivo identificar los alérgenos importantes del mariscos, trabajando para un tratamiento eficaz para prevenir la alergia a los mariscos.

“Alergia a los mariscos, a las gambas, cangrejo y la langosta es un problema creciente a nivel mundial y en Australia, tiene la mayor prevalencia de alergia alimentaria en el mundo”, dijo el profesor O’Hehir.

Una enfermedad crónica de por vida, la alergia a los mariscos no tiene cura. El diagnóstico adecuado permite evitar los mariscos, con un tratamiento de emergencia disponible en una exposición accidental.

Alergias a la leche y el huevo suelen resolverse por la edad escolar, sin embargo, las alergias a los mariscos tiende a continuar en la edad adulta.
“A pesar de una creciente prevalencia de enfermedades alérgicas a los mariscos, los alérgenos responsables no se conocen bien,” dijo el profesor O’Hehir.

“Diagnósticos actuales se basan en especies de moluscos presentes en el hemisferio norte y no suelen ser capaces de detectar la alergia a las especies locales que se encuentran en Australia”.
Se espera que la investigación conduzca a un tratamiento preventivo para la alergia a los mariscos, al igual que las vacunas utilizadas para el tratamiento de alergias a las abejas o avispas.

Los síntomas más peligrosos son las dificultades respiratorias y una disminución de la presión arterial, lo cual puede resultar en la pérdida de la conciencia, la anafilaxia e incluso la muerte.

“Mientras que las muertes por alergia a los mariscos son, afortunadamente, poco frecuentes, la necesidad de evitar la constante crea una interrupción considerable para muchos pacientes, para quienes una vacuna eficaz sería bienvenida”, dijo el profesor O’Hehir.

Una molécula para combatir cuatro virus a la vez

Un estudio halla una diana para inhibir simultáneamente el virus del sida, la hepatitis C, el dengue y la fiebre del Nilo Occidental

La idea de que una sola píldora pueda combatir varias enfermedades infecciosas a la vez, empieza a tomar forma. Todavía queda mucho para que un medicamento así llegue a las farmacias, pero en los laboratorios ya empieza a gestarse el germen de lo que podría ser una nueva familia de medicamentos panvirales. La primera piedra de este proyecto la acaba de poner un grupo de investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, que han diseñado una molécula capaz de combatir simultáneamente los virus del sida, la hepatitis C, el dengue y la fiebre del Nilo Occidental.

Los investigadores han conseguido modelar un elemento de la célula en la que se hospeda el virus para inhibir una proteína que ayuda al microorganismo a replicarse. Concretamente, la molécula fue diseñada para neutralizar la proteína DDX3, cuya presencia era necesaria para replicar los virus causantes del sida (VIH) y la hepatitis C (VHC). "La diana molecular de este compuesto la teníamos identificada y químicos especializados se encargaron de modelarla para calzar esa estructura química dentro de la proteína", explica el doctor José Esté, jefe del grupo de Patogénesis del VIH de IrsiCaixa.

Los resultados de los ensayos en cultivos celulares de la molécula demostraron su eficacia para inhibir el virus de la hepatitis C y algunas cepas del VIH resistentes a los antivirales comunes. Pero además, cuando los investigadores vieron la potencia de estas moléculas contra el VHC, decidieron ir un paso más allá y buscar otros virus cuyos mecanismos de reproducción fuesen similares a los del que provoca la hepatitis C. Los científicos probaron con el virus del dengue y el de la fiebre del Nil Occidental, que comparten estrategia replicativa y genoma con el VHC, y descubrieron que la molécula también funcionaba contra ellos.

El hallazgo abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas

Más allá de que este proyecto abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas e incluso a buscar alternativas terapéuticas a dolencias que no tenían cura (no existe ningún fármaco aprobado contra el virus del Nilo Occidental o el dengue), los investigadores han remarcado el hecho de que la molécula actúa contra una parte de la célula, no contra el virus, lo que complica que éste genere resistencias al fármaco. "Un virus es un parásito intracelular, necesita de algunos elementos de la célula para funcionar. La mayoría de los tratamientos atacan al virus directamente y éstos, a su vez, van desarrollando estrategias para esquivar los ataques. Sin embargo, lo que estamos haciendo es inhibir uno de esos elementos de la célula que son necesarios para el virus y es más difícil que se proteja y se vuelva resistente contra eso", apunta el doctor Esté.

Aunque todavía queda mucho recorrido en el laboratorio y tendrá que confirmarse su efectividad en más estudios in vitro y en modelos animales, los investigadores aseguran que este hallazgo es la puerta de entrada "a desarrollar una nueva familia de fármacos panvirales, con capacidad para inhibir diversos virus al mismo tiempo". El estudio se ha publicado en la revista PNAS. "Esta molécula será de gran utilidad porque los pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, sufren muchas enfermedades", señala Esté, que no descarta que esta molécula también pueda ser efectiva contra otros virus como el zika o el chikungunya. "Muchas de estas infecciones ocurren donde ya hay otras enfermedades endémicas que, aunque no constituyen un peligro, tampoco atraen a las farmacéuticas a investigarlas y no hay tratamiento", apostilla el investigador.

Con todo, Esté pide paciencia y prudencia. "Se ha encontrado la diana, el primer compuesto", apunta, pero el camino a recorrer para que un fármaco panviral llegue al mercado es todavía muy largo. Lo importante, asegura, es que "el interés por desarrollar drogas panvirales es alto" y eso es "prometedor" para la investigación.

Identifican por primera vez 58 proteínas implicadas en la fecundación

Un estudio recientemente publicado en la revista Molecular & Cellular Proteomics ha permitido identificar en la superficie del esperma de buey 58 proteínas capaces de reconocer moléculas de azúcar presentes en la superficie de los óvulos e implicadas en el proceso de fertilización.

La formación de la célula huevo que finalmente dará lugar a un nuevo ser vivo depende de la unión entre los gametos masculino (espermatozoide) y femenino (óvulo). Esta unión está precedida por una serie de interacciones celulares que primeramente conducirán al espermatozoide hasta las trompas de Falopio para después permitir su fusión con el núcleo del óvulo. Al igual que muchos otros procesos, las interacciones descritas se basan en el reconocimiento específico entre moléculas de azúcar y proteínas, un diálogo esencial en la biología que no siempre recibe suficiente atención.

Mediante el uso de herramientas tecnológicas diseñadas por ellos mismos, científicos del Laboratorio de Proteómica y Química de Proteínas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la UPF (España) liderados por David Andreu y Ricardo Gutiérrez-Gallego, en colaboración con Manuel Avilés, de la Universidad de Murcia, han podido detectar por primera vez 58 proteínas del semen capaces de unirse a azúcares y responsables de las interacciones celulares antes comentadas. Estas proteínas, denominadas lectinas, se han visto implicadas en dos etapas clave para la fertilización: la formación del reservorio espermático en el epitelio del oviducto y la interacción espermatozoide-óvulo.

Las proteínas identificadas en este estudio son en muchos casos idénticas a las del semen humano y, según los autores, “contienen información estructural que podría utilizarse, entre otros fines, para facilitar el diagnóstico y tratamiento de la infertilidad o incluso desarrollar futuras vacunas para el control de la fertilidad.”

Una molécula para combatir cuatro virus a la vez

La idea de que una sola píldora pueda combatir varias enfermedades infecciosas a la vez, empieza a tomar forma. Todavía queda mucho para que un medicamento así llegue a las farmacias, pero en los laboratorios ya empieza a gestarse el germen de lo que podría ser una nueva familia de medicamentos panvirales. La primera piedra de este proyecto la acaba de poner un grupo de investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, que han diseñado una molécula capaz de combatir simultáneamente los virus del sida, la hepatitis C, el dengue y la fiebre del Nilo Occidental.

Los investigadores han conseguido modelar un elemento de la célula en la que se hospeda el virus para inhibir una proteína que ayuda al microorganismo a replicarse. Concretamente, la molécula fue diseñada para neutralizar la proteína DDX3, cuya presencia era necesaria para replicar los virus causantes del sida (VIH) y la hepatitis C (VHC). "La diana molecular de este compuesto la teníamos identificada y químicos especializados se encargaron de modelarla para calzar esa estructura química dentro de la proteína", explica el doctor José Esté, jefe del grupo de Patogénesis del VIH de IrsiCaixa.

Los resultados de los ensayos en cultivos celulares de la molécula demostraron su eficacia para inhibir el virus de la hepatitis C y algunas cepas del VIH resistentes a los antivirales comunes. Pero además, cuando los investigadores vieron la potencia de estas moléculas contra el VHC, decidieron ir un paso más allá y buscar otros virus cuyos mecanismos de reproducción fuesen similares a los del que provoca la hepatitis C. Los científicos probaron con el virus del dengue y el de la fiebre del Nil Occidental, que comparten estrategia replicativa y genoma con el VHC, y descubrieron que la molécula también funcionaba contra ellos.

Más allá de que este proyecto abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas e incluso a buscar alternativas terapéuticas a dolencias que no tenían cura (no existe ningún fármaco aprobado contra el virus del Nilo Occidental o el dengue), los investigadores han remarcado el hecho de que la molécula actúa contra una parte de la célula, no contra el virus, lo que complica que éste genere resistencias al fármaco. "Un virus es un parásito intracelular, necesita de algunos elementos de la célula para funcionar. La mayoría de los tratamientos atacan al virus directamente y éstos, a su vez, van desarrollando estrategias para esquivar los ataques. Sin embargo, lo que estamos haciendo es inhibir uno de esos elementos de la célula que son necesarios para el virus y es más difícil que se proteja y se vuelva resistente contra eso", apunta el doctor Esté.

Aunque todavía queda mucho recorrido en el laboratorio y tendrá que confirmarse su efectividad en más estudios in vitro y en modelos animales, los investigadores aseguran que este hallazgo es la puerta de entrada "a desarrollar una nueva familia de fármacos panvirales, con capacidad para inhibir diversos virus al mismo tiempo". El estudio se ha publicado en la revista PNAS. "Esta molécula será de gran utilidad porque los pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, sufren muchas enfermedades", señala Esté, que no descarta que esta molécula también pueda ser efectiva contra otros virus como el zika o el chikungunya. "Muchas de estas infecciones ocurren donde ya hay otras enfermedades endémicas que, aunque no constituyen un peligro, tampoco atraen a las farmacéuticas a investigarlas y no hay tratamiento", apostilla el investigador.

Estas súper bacterias podrían causar 10 millones de muertes de aquí a 2050.

En noviembre de 2015, un grupo de científicos de China descubrió algo que pronto llamó la atención de toda la comunidad científica. Tras recolectar muestras de bacterias en varios hospitales de las provincias de Guangdong y Zhejiang descubrieron que muchas de aquellas bacterias presentaban un nuevo gen, una mutación a la que llamaron MCR-1.

Por su nombre puede parecer inofensivo, una de tantas mutaciones genéticas. Sin embargo, MCR-1 supone una seria amenaza a la vida de millones de personas de todo el mundo. Este gen produce una enzima que hace a las bacterias invencibles a uno de los medicamentos más potentes, una droga llamada colistina, que solo se usa como último recurso en el caso que los demás medicamentos fallen.

Este gen se está expandiendo rápidamente por el mundo, ya se ha detectado en diez países, y se prevé que cree miles de bacterias inmunes a la colistina. 

Esta nueva generación de bacterias súper resistentes hace que nos planteemos ciertas preguntas:

¿Por qué las bacterias se están haciendo resistentes a la colistina?

La resistencia de las bacterias a la colistina tiene cierta conexión con el uso de este medicamento en la agricultura. Pese a que la colistina está muy restringida en el ámbito hospitalario, en la ganadería es muy habitual. Un estudio publicado en The Lancet recogía que, aproximadamente, unas 13, 228 toneladas de este medicamento se usaron el año pasado en producción animal. Y se espera que la cifra suba a 18,188 toneladas. Este abuso de la colistina ha hecho que las bacterias se hagan resistentes a él. Como está ocurriendo con tantas otras enfermedades.

El abuso de medicamentos y el uso indiscriminado de fármacos en la industria alimentaria está provocando un auge de las súper bacterias

¿Se puede evitar el desarrollo de resistencia a ciertos medicamentos?

No. Es algo inevitable. Según un artículo publicado en la revista PNAS en 2010,más de 69,446 toneladas de antibiótico se usan en la ganadería, especialmente en los países desarrollados. Estamos sobre expuestos a los medicamentos: ya no solo los usamos para curar enfermedades sino también nos los comemos. Sí, ese filete de ternera que comes está repleto de químicos. Y de la sobre explotación llega la mutación. Al igual que ha pasado con las bacterias resistentes a la colistina, cada vez más microorganismos desarrollan resistencia a los medicamentos. Cuanto más se usa un químico más probabilidad hay de que se vuelva inútil.

Y esto ¿cómo nos afecta a nosotros?

La resistencia de las bacterias a los medicamentos está comenzando a ser un problema muy grave en el mundo. Enfermedades para las que existía tratamiento efectivo se hacen fuertes y enfermedades prácticamente erradicadas vuelven a afectarnos. Hoy en día, más de 23.000 americanos mueren cada año por infecciones causadas por bacterias resistentes a los medicamentos. En el mundo, la mortalidad se establece en unos 700.000 casos. Y se espera que para 2050 casi 10 millones de personas mueran por enfermedades relacionadas con la resistencia a los fármacos. Según la OMS, en 2012 se registraron casi 450.000 nuevos casos de bacterias resistentes a la turbeculosis y se prevé que la resistencia de la neumonía y la bacteria E.coli a los medicamentos incremente la mortalidad.

¿Cómo se propagarán estas bacterias súper resistentes?

Viajando. Como se ha producido a lo largo de la historia. Solo que ahora, con el auge del turismo, de la globalización y el abaratamiento del transporte, esta situación ha aumentado exponencialmente. Nuestro mundo interconectado puede hacer que una enfermedad pase de la India a Estados Unidos de una manera muy simple. Un grupo de científicos suecos ya alertaba de esta situación en 2010. Una encuesta realizada a 105 voluntarios suecos sanos que habían viajado fuera de Europa encontró que el 25% de ellos volvió con bacterias resistentes a medicamentos alojadas en su flora intestinal, sobre todo aquellos que habían viajado a países como India o Taliandia. Esas bacterias habitaban en esas zonas debido a las malas condiciones higiénicas y al uso indebido de medicamentos.¿Quién es el culpable de que haya tantas bacterias resistentes?

Según los activistas, los mayores culpables son los gobiernos. Nuestros dirigentes simplemente ignoran los problemas que implica la resistencia a los medicamentos y no implantan medidas restrictivas que regulen el uso de antibióticos en la industria de la alimentación. Hasta 2006, antibióticos convencionales se usaban con animales en Europa y, hoy en día, sigue siendo una práctica habitual en Asia. Eso es un problema ya que muchas de las enfermedades actuales tienen su origen en animales y luego se transmiten a humanos.

La expansión de estas bacterias resistentes a los medicamentos es posible gracias a que vivimos en un mundo interconectado

Por otra parte, el uso indiscriminado de medicamentos es una realidad. Los médicos prescriben más medicamentos de los necesarios, tomamos más pastillas de las que necesitamos y eso, a la larga, conlleva un resultado negativo.

Solo queda preguntarnos ¿cuál es la solución a esto?

Es necesario encontrar un antibiótico capaz de matar a las bacterias, que sea barato y que no destruya las células humanas. Recientemente, los científicos están volviendo a la naturaleza con la esperanza de encontrar nuevos químicos. Para ello investigan microorganismos que viven en las selvas y en las profundidades de los océanos que esperan que ayuden a crear nuevos medicamentos.

Pero, sobre todo, lo que realmente tiene que cambiar es la actitud de los gobiernos y farmacéuticas. La industria farmacéuticas tiene que cambiar el enfoque e investigar en nuevos medicamentos. Además, se tiene que reducir el uso de antibióticos en la medicina convencional y los gobiernos deben invertir fondos en la investigación de enfermedades.

Muchos retos con los que parar esta nueva generación de súper bacterias.

Fuente: Play Ground noticias.

La ciencia reconecta los pensamientos y los músculos de un tetrapléjico

“Es la primera vez que una persona completamente paralizada ha recuperado el movimiento utilizando sólo sus pensamientos”, afirma Chad Bouton, director del equipo científico de Battelle antes de incorporarse al Instituto Feinstein para la Investigación Médica, en Nueva York. En 2014, su grupo ya anunció que Burkhart había sido capaz de hacer movimientos más sencillos, como mover torpemente los dedos o cerrar el puño. Ahora el chico es capaz de coger una botella, llenar un vaso y remover su contenido con una cucharilla. 

Estamos en las primeras etapas de desarrollo en el laboratorio, pero esperamos que algún día podamos mejorar esta tecnología hasta el punto de que pueda ayudar a gente con lesiones medulares, pero también a personas que hayan sufrido un ictus o incluso un traumatismo cerebral”, expone Bouton. El objetivo de los investigadores es que el dispositivo, en fase experimental y todavía muy aparatoso, funcione sin cables en el futuro lejano, conectando los pensamientos con los músculos.

“Lo ideal es que todo el sistema fuera implantado y subcutáneo, pero esa tecnología está sin desarrollar”, apunta el neurocientífico colombiano , del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, centro de referencia de lesiones medulares en España. Collazos subraya que el chico tetrapléjico acudió tres veces por semana durante 15 meses a sesiones de entrenamiento con el sistema. “Los electrodos implantados dentro de sistemas nerviosos provocan inflamación, las neuronas se pueden atrofiar y sus señales se pierden. En este caso, en los 15 meses de entrenamiento se perdió el 60% de los sitios de registro”, advierte el neurocientífico, ajeno al nuevo estudio. Collazos trabaja precisamente en la búsqueda de nuevos materiales que permitan el funcionamiento de los electrodos durante años dentro del cerebro.

“No solo tenemos que miniaturizar la tecnología, también necesitamos que sea capaz de proporcionar señales cerebrales útiles al menos durante 10 años, pero hasta la fecha solo tenemos estudios de unos pocos años en humanos”, admite Bouton. Su paciente, el joven que un día se quedó paralizado jugando con las olas, es más optimista: “Siempre he tenido un cierto nivel de esperanza, pero ahora sé, de primera mano, que en la ciencia y en la tecnología se van a producir avances que van a mejorar mi vida”.

El 60% de las personas con síndrome de Down padece alzhéimer de forma precoz

Más pronto y con más frecuencia. Así se presenta el alzhéimer en las personas con síndrome de Down. El 100% de la gente con down tiene lesiones patológicas de la demencia a los 40 años, aunque no toda acaba desarrollando la enfermedad. Según los primeros resultados de un estudio que ha puesto en marcha la Unidad Alzhéimer-Down del hospital de Sant Pau de Barcelona, el 60% de las personas con down desarrollará la dolencia degenerativa a partir de los 50 años. En el resto de la población, este porcentaje no llega al 10%. Además de la elevada incidencia, los expertos alertan de que el alzhéimer en personas con down también se empieza a manifestar en edades más tempranas, unos 15 o 20 años antes que la población general.


El motivo de esta asociación natural que hace que el trastorno genético y la dolencia neurodegenerativa caminen de la mano se encuentra en el cromosoma 21, cuya copia doble origina el down. En este orgánulo anida también un gen que produce la proteína amiloide, una molécula esencial en el desarrollo del alzhéimer y presente en forma de placas en el cerebro cuando se manifiesta la dolencia. "La predisposición genética del down hace que el alzhéimer se desarrolle más y mucho antes. Lo común en la población general es que se aparezca a partir de los 75 años pero nosotros hemos detectado la enfermedad en el 60% de las personas con síndrome de Down a partir de los 50 años", apunta Albert Lleó, director de la Unidad de Memoria del Sant Pau. Aunque no hay un cómputo global del número de personas con el trastorno genético, Down España fija en unas 34.000 las personas con síndrome de Down en el país y seis millones en todo el mundo.

Conscientes de la fuerte vinculación entre la alteración del cromosoma 21 y el alzhéimer, el hospital barcelonés y la Fundación Catalana de Síndrome de Down, que tiene el registro más grande del mundo con 2.500 personas censadas, llevan 15 meses examinando a personas con down para adelantarse a la enfermedad degenerativa e intentar detectarla de forma precoz. Tras estudiar 309 casos de entre 18 y 69 años, los resultados preliminares demuestran que el 37% de ellos presentan un deterioro cognitivo y el 25% padece alzhéimer. Estas cifras aumentan a medida que avanza la edad: si bien los menores de 20 años no tienen ninguna disfunción cognitiva, el grado de demencia ronda el 60% a los 50 años y supera ampliamente el 90% a partir de los 60.

El estudio de la Unidad de Alzhéimer-Down del Sant Pau incluye revisiones periódicas a los 1.500 adultos censados en la Fundación Catalana de Síndrome de Down. "Las revisiones consisten en análisis de sangre y exploraciones clínicas de un neurólogo y un neuropsicólogo. A algunos, además, les hacemos también resonancias magnéticas y estudios del líquido cefalorraquídeo", apunta Lleó. Al tratarse de un nicho de población muy específico, los investigadores lo ven como "una oportunidad" para atajar el alzhéimer y "acelerar la investigación" contra la enfermedad.

Otra de las asociaciones detectadas por los expertos del Sant Pau ha sido la vinculación de la epilepsia con el alzhéimer. El 45% de los pacientes aquejados de la dolencia degenerativa sufrieron crisis epilépticas. La detección precoz del deterioro cognitivo de algunos pacientes también ha permitido a los neurólogos diagnosticar trastornos del sueño o problemas tiroidales.

Un investigación española descubre nuevas opciones para frenar el cáncer de mama.

Una investigación liderada por el Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona en colaboración con hospitales españoles y la Universidad Rovira i Virgili (URV) ha descubierto que el cáncer de mama necesita grasa exterior para crecer, lo que podría abrir nuevas opciones terapéuticas para combatirlo.

Los científicos describen en la revista 'Nature Communications' que las células de mama tumorales necesitan recoger grasas del exterior y trasladarlas a su interior para poder seguir proliferando.

La principal proteína en este proceso es LIPG, una enzima localizada en la membrana que envuelve las células sin cuya actividad la célula tumoral no puede crecer. Los análisis de más de 500 muestras clínicas de pacientes con distintos tipos de tumores de mama revelan que el 85 % tienen altos niveles de LIPG.

En España, el cáncer de mama es el tumor más frecuente en mujeres y el cuarto en ambos sexos, con más de 25.000 nuevos diagnósticos cada año. Según cifras de la Organización Mundial de la Salud, en el mundo se diagnostican 1'38 millones de nuevos casos y produce 458.000 muertes al año.

Hasta ahora, los investigadores conocían que las células tumorales para crecer captan glucosa del exterior igual que sabían que reprograman su maquinaria interna para producir muchos más lípidos (grasas).

La novedad del descubrimiento radica en que, por primera vez, han puesto al descubierto la necesidad de las células tumorales de importar lípidos externos.

"Este nuevo conocimiento relacionado con el metabolismo podría representar un talón de Aquiles para el cáncer de mama", ha explicado jefe de grupo del IRB Barcelona, Roger Gomis, co-líder del trabajo junto a Joan J. Guinovart, director del IRB y catedrático de la Universidad de Barcelona.

Los científicos demuestran en modelos animales y en células tumorales que bloqueando la actividad de la LIPG el tumor deja de crecer.

"Lo prometedor de esta nueva diana terapéutica es que la función de la proteína LIPG no parece ser indispensable para la vida, por lo cual su inhibición generaría menos efectos adversos que otros tratamientos", ha puntualizado el primer firmante del trabajo, Felipe Slebe, que ha disfrutado de una beca del programa internacional de doctorado en biomedicina de "la Caixa".

Guinovart ha precisado que, "al ser una proteína de membrana, es potencialmente más fácil conseguir una molécula farmacológica para bloquear su actividad".

LIPG tiene "muchas virtudes" como diana, ha asegurado Gomis, ya que "de prosperar una substancia que la anulara podría convertirse en la base de una quimioterapia más eficaz, pero menos tóxica que las actualmente disponibles."

Los científicos están buscando ahora alianzas internacionales para desarrollar inhibidores para LIPG. En el trabajo han participado los equipos de Joan Albanell del Hospital del Mar, Ana Lluch del Hospital Clínico de Valencia, Federico Rojo del IIS-Fundación Jiménez Díaz y Óscar Yanes del Center for Omic Sciences de la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona.

Fuente: Antena 3 noticias.

Crean un lenguaje de programación para programar células vivientes

Unos bioingenieros han creado un lenguaje de programación que les permite diseñar rápidamente circuitos complejos codificados en el ADN, que proporcionan nuevas funciones a las células vivas.

Usando este lenguaje, cualquiera puede escribir un programa para la función que desee, como detectar y responder a ciertas condiciones medioambientales. El usuario puede después hacer que se genere una secuencia de ADN que pondrá en práctica la función escogida.

Se trata, literalmente, de un lenguaje de programación para bacterias. Además, el usuario emplea un lenguaje basado en texto, como cuando un informático programa para un ordenador. Una vez elaborado el texto de la programación, este se compila para convertirlo en una secuencia de ADN que puede ser colocada en la célula, y entonces el "circuito" funciona dentro de ella.

Este logro es obra del equipo de Christopher Voigt, biólogo sintético en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos.

Voigt, Alec Nielsen y sus colaboradores, entre quienes figuran científicos del MIT, así como de la Universidad de Boston y del Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST), ambas entidades en Estados Unidos, han utilizado este lenguaje para construir circuitos que pueden detectar hasta tres señales (entradas de datos, input) y responder de formas diferentes. Como futuras aplicaciones para esta clase de programación, destaca la del diseño de células bacterianas que puedan producir un fármaco contra el cáncer cuando detecten un tumor, o crear células de levadura que puedan detener su propio proceso de fermentación si se acumulan demasiados subproductos tóxicos.

Los investigadores planean poner el interfaz de diseño de usuario a disposición del público en internet.

Un aspecto muy importante de este singular lenguaje de programación es que el usuario no necesita tener experiencia.

A lo largo de los últimos 15 años, biólogos e ingenieros han diseñado muchos componentes genéticos, como sensores, interruptores de memoria y relojes biológicos, que pueden ser combinados para modificar funciones celulares existentes y añadir otras nuevas, pero diseñar cada circuito es un proceso laborioso que requiere una gran experiencia y a menudo muchas pruebas de acierto y error.

Los usuarios del nuevo lenguaje de programación, sin embargo, no necesitan tener un conocimiento especial de ingeniería genética. Podríamos ser completamente ignorantes de cómo funciona todo ello. Esta es realmente la gran diferencia sobre la cuestión. Un estudiante de escuela secundaria podría conectarse al servidor disponible en internet, y confeccionar el programa que quiera tecleando las instrucciones, tras lo cual dicho servidor le suministraría la secuencia de ADN.

El lenguaje está basado en Verilog, usado muy habitualmente para programar chips de ordenador. Con el fin de crear una versión del lenguaje que funcione para células, los investigadores diseñaron elementos de computación tales como puertas lógicas y sensores que pueden ser codificados en el ADN de una célula bacteriana.

Crean piel artificial a partir de células madre

En los últimos años se han logrado numerosos avances en el campo de la medicina regenerativa. Es el caso, entre otros, de la ‘creación’ de células epiteliales a partir de células madre y su posterior agregación para formar un tejido cutáneo muy similar a la piel. El problema es que esta ‘piel artificial’ es solo eso, células epiteliales, por lo que carece de la mayoría de los elementos que, como las glándulas sebáceas, permiten que este órgano, el más grande del cuerpo humano, lleve a cabo sus funciones reguladoras. Sin embargo, investigadores del Centro RIKEN para la Biología del Desarrollo en Kobe (Japón) han logrado crear con éxito una ‘piel artificial’ que, una vez trasplantada, es capaz de llevar a cabo las funciones de la piel natural. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Takashi Tsuji, director de esta investigación publicada en la revista «Science Advances», «hasta ahora, el desarrollo de tejidos cutáneos artificiales ha estado limitado por el hecho de que la piel creada carecía de algunos órganos importantes que permiten a la piel jugar su papel fundamental en la regulación del organismo».

Pero como destaca el director del estudio, «con nuestra nueva técnica hemos sido capaces de crear con éxito una piel que replica las funciones del tejido normal. Así, nos acercamos más al sueño de ser capaces de recrear los órganos en el laboratorio para su trasplante, y creemos que nuestro método puede ser utilizado como alternativa a los ensayos farmacológicos que se llevan a cabo con modelos animales».

Artificial, pero natural

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores tomaron células de las encías de ratones y las transformaron en células madre pluripotentes inducidas (iPS) que posteriormente cultivaron en placas de laboratorio para crear ‘embrioides’ –esto es, agregados tridimensionales de células que actúan como un tejido embrionario en desarrollo.

Una vez generados los embrioides, fueron trasplantados en modelos animales –ratones– genéticamente modificados para desarrollar un sistema inmune deficiente. Y una vez trasplantados, los embrioides se diferenciaron para formar un tejido cutáneo normal siguiendo los pasos típicos del desarrollo embrionario.

Pero el estudio no acaba aquí. Una vez obtenido el tejido cutáneo a partir de la diferenciación de los embrioides, fue extirpado e implantado en la piel de otros ratones sin ninguna inmunodeficiencia, en los que se desarrolló de forma normal como tejido intertegumentario o tegumento –es decir, el tejido que se sitúa entre las capas interna y externa de la piel y que cumple muchas de sus funciones reguladoras, caso de la secreción de grasas o aceites o de que se nos ponga ‘la piel de gallina’.

Y esta piel artificial trasplantada, ¿no fue en ningún caso rechazada por los ratones huéspedes? Pues no. De hecho, resaltan los autores, «observamos que los tejidos implantados crearon conexiones con los nervios y fibras musculares circundantes, posibilitándose así su funcionalidad completamente normal».

La genética desmonta el mito de los falsos padres

Una leyenda urbana dice que más del 10% de los niños no son hijos del padre que los cría. La cifra, alimentada por supuestos estudios científicos y algunos laboratorios de prueba de paternidad, no parece descabellada. En otras especies donde se estila la monogamia como estrategia reproductiva, el porcentaje de crías concebidas fuera de la pareja es similar o mayor. Sin embargo, la genética de muestra que la falsa paternidad entre los humanos apenas llega al 1%.

En los mamíferos no hay muchas especies monógamas pero sí en otras clases de animales. Entre las aves paseriformes, en el 90% de las especies la norma son las parejas de larga duración. Sin embargo, en muchas ocasiones se trata de una monogamia social, poco practicada. Este comportamiento es una de las estrategias que la selección sexual ha ideado para asegurar el éxito reproductivo. Con sus aventuras extra matrimoniales, las hembras se aseguran el éxito reproductivo en caso de infertilidad del macho y la diversidad genética. Como los pájaros, los humanos tradicionalmente son monógamos sociales, pero ¿hasta qué grado?

Ellos parten del análisis del cromosoma Y. Al transmitirse exclusivamente por vía paterna y con escaso margen para la recombinación genética, hijos y padres biológicos deben compartir esta parte del genoma.

"El cromosoma Y es muy interesante ya que cuenta con diferentes marcadores con diferentes ratios de mutación", explica el biólogo belga.

Entre las investigaciones recogidas por este trabajo publicado en Trends in Ecology & Evolution, destaca la realizada en 2012 en Alemania,  que tenía por objetivo estudiar un problema genético de incompatibilidad entre padres e hijos para un transplante de médula ósea. La investigación, en la que participó casi un millar de padres e hijos sirvió para mostrar que apenas el 0,94% de ellos no tenían relación biológica alguna.

Sin embargo, este bajo porcentaje podría ser fruto más de la cultura que de la biología: ser ahora muy reducido y haber sido más elevado en el pasado. Esta objeción se basaría en que ahora existen métodos anticonceptivos y un conocimiento de las enfermedades de transmisión sexual que antes no existía. Ambos factores podrían enmascarar el porcentaje potencial y pasado de hijos fuera de la pareja.

Pero la investigación de Larmuseau no se limita a la cifra actual de falsos padres, sino que remonta sus cálculos varios siglos atrás, cuando solo existían métodos naturales de control de la natalidad.

Para determinar la ratio de los que no eran biológicamente hijos de sus padres, los investigadores aprovecharon que mientras unos marcadores genéticos tienen una frecuencia de mutación más o menos fija, otros rara vez cambian. Así pudieron comparar entre individuos del mismo linaje familiar y determinar que, entre los flamencos, el porcentaje de falsos padres en cada generación ha sido del 0,91% de media desde hace 400 años.

Tanto para Larmuseau como para Calafell, la ratio tan baja de padres que crían hijos que no son suyos entre los humanos en comparación a otras especies puede deberse a los potenciales costes para la mujer: la agresión física, el abandono, el divorcio o la sanción religiosa, operan para que las humanas no arriesguen como las aves.

El ADN perdido de los precolombinos

El análisis genético de las momias precolombinas reaviva los ecos de la “leyenda negra española” con sus evidencias sobre el exterminio de las poblaciones nativas

Los historiadores pueden pasarse otros 500 años discutiendo sobre la leyenda negra, que retrata a los españoles como “excepcionalmente crueles, intolerantes, tiránicos, oscurantistas, vagos, fanáticos, avariciosos y traicioneros”, según el colorido inventario del historiador Philip Wayne Powell. Documentar históricamente toda esa reata de adjetivos, o por el contrario denunciar su exageración o falsedad, no debe ser una tarea simple. Pero hay otro tipo de evidencias históricas, registradas en el ADN de cada una de nuestras células, que resulta de una naturaleza mucho más sustantiva. Y las que se han conocido esta semana van a ser difíciles de asimilar.

Los datos, obtenidos directamente de 92 momias y esqueletos precolombinos, aclaran en gran medida la historia de la colonización del continente; la colonización no por Colón, sino por los verdaderos descubridores de América, que llegaron allí 15.000 años antes que las carabelas y sin necesidad de dominar ninguna arte de navegación: aprovechando las postrimerías de la última glaciación, cuando una lengua de tierra se hizo practicable en el actual estrecho de Bering, pasando de Siberia a Alaska con la única ayuda de un buen par de botas.

La historia que cuenta el ADN mitocondrial de las momias –el que solo se transmite por línea materna— es que, poco después de la colonización original del continente, se establecieron por todo él decenas o cientos de poblaciones pequeñas y aisladas entre sí. Y el hecho más llamativo es que ni uno solo de esos linajes de ADN mitocondrial se ha podido encontrar en las poblaciones nativas actuales. Algunas momias tienen poco más de 500 años, de manera que todo indica que las poblaciones a las que pertenecían desaparecieron después de la llegada de los españoles al nuevo mundo.

El cuadro sigue pintando muy negro, pero ya no se trata exactamente de una leyenda. O hay una explicación alternativa para la desaparición de todos aquellos linajes mitocondriales –y tendría que ser una explicación en verdad muy extraña— o la lista de adjetivos de Powell puede haberse quedado incluso corta. El pasado cada vez encuentra más fácil volver a nuestro encuentro. Qué pesadilla.