La transcripción es el paso de una molécula de ADN a otra de ARN para que la información genética pueda ser utilizada por la célula. Como vais a estudiar en clase este proceso os dejo este vídeo para que lo entendáis mejor. De todas maneras en Internet podéis encontrar otros similares y aún más completos.
jueves, 28 de febrero de 2013
Replicación del ADN
En este vídeo podéis ver una animación sobre el proceso de replicación del ADN: representa una horquilla de replicación y como interviene la helicasa, las ADNpolimerasas, la ARNprimasa, la hebra conductora, la retardada, los fragmentos de Okazaki, etc. Espero que os ayude a entender mejor los apuntes.
Hallan el talón de Aquiles de una proteína crucial para la reproducción del virus del SIDA
Unos investigadores pueden haber encontrado un "talón de Aquiles" en una proteína clave del VIH. Ellos han llegado a la conclusión de que actuar sobre este punto vulnerable podría impedir que el virus se replique, lo que podría obstaculizar que una infección por VIH progrese hasta desarrollar SIDA.Investigaciones anteriores demostraron que una pequeña proteína del VIH llamada Nef interactúa con muchas otras proteínas en las células infectadas para ayudar al virus a multiplicarse y a esconderse del sistema inmunitario. Los autores de este nuevo estudio desarrollaron un método para vigilar la actividad de la Nef en ciertas situaciones. El método se basa en enlazar la Nef a una enzima llamada Hck, que la Nef activa en las células infectadas por VIH.
El equipo de Thomas E. Smithgall, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh en Pensilvania, Estados Unidos, ha llegado a la conclusión de que los agentes que impiden las interacciones habituales de la Nef con otras proteínas podían ser capaces de evitar que el VIH se replicara e infectara a otras células.
Para este estudio, los investigadores diseñaron un procedimiento de análisis automatizado, y probaron casi 250.000 compuestos para encontrar los que podían bloquear la actividad de la Nef.
Uno de los compuestos que descubrieron, llamado B9, parecía particularmente potente para bloquear la Nef.
En experimentos posteriores, el equipo de investigación examinó cómo el B9 lograba esto, y encontró que esta sustancia es capaz de impedir que dos moléculas de Nef interactúen para formar dímeros, de modo tan eficaz como una mutación en un área crítica de la superficie de la proteína. La incapacidad de la Nef para formar dímeros perjudica por tanto su función en el proceso de replicación viral.
El sitio donde el B9 se une a la Nef y donde la Nef forma un dímero indica que es un talón de Aquiles que podría representar un nuevo objetivo de ataque para fármacos contra el VIH. Los experimentos efectuados por el equipo del Dr. Smithgall muestran que bloquear este sitio detiene la replicación del VIH.
martes, 26 de febrero de 2013
Descubierto un procedimiento que acelera el crecimiento de tumores
Descubierto un procedimiento que acelera el crecimiento de tumores
La conversión de una célula sana en una tumoral es un complejo proceso todavía no bien conocido. Pero un trabajo publicado en Nature y cuyo autor principal es Rafael Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación en Biomedicina (cuyas siglas son IRB en catalán) de Barcelona propone un mecanismo general que da pistas sobre cómo frenarlo. El hallazgo consiste en el papel de una proteína, la CPEB1, y gráficamente escriben que su papel es “quitar los frenos” al proceso de replicación celular.
En verdad, lo que hacen las CPEB es desbloquear al mensajero universal de los procesos biológicos: moléculas de ARN. Estas cadenas son una copia del ADN del núcleo (en verdad, una especie de copia inversa, como si en una fotocopiadora lo blanco saliera negro y viceversa), y sirven para que las instrucciones sobre la creación de proteínas salgan del núcleo celular, donde están más protegidas, igual que con una fotocopia se impide que un incunable abandone una biblioteca.
El proceso de sintetizar cadenas de ARN no es perfecto. Se hacen copias de instrucciones que, en verdad, el organismo no necesita (por ejemplo, del conjunto de proteínas que intervienen en la división o en la proliferación celular). Pero, de alguna manera, estas copias que circulan nunca son utilizadas porque tienen un sello que las bloquea. Lo que hace la CPEB1 es que rompe ese código. Con ello el sistema productor lee esas instrucciones, el proceso se activa y la célula empieza a replicarse más de lo necesario. El número de copias se dispara, y aparece un tumor.
El mecanismo descrito tiene la ventaja de que es general. Parece que todos los tumores (o la mayoría) lo tienen. Pero, mejor aún, los investigadores del IRB ya están buscando moléculas que lo frenen. Se trataría de bloquear a las CPEB para que no actuaran como unas promotoras de cáncer.
No es algo tan sencillo. Si las CPEB están ahí es porque sirven para algo. No se pueden parar del todo. Y encontrar un término medio será la clave en un futuro. "Las proteínas CPEB son necesarias durante el desarrollo y también en el proceso de regeneración de los tejidos por medio de las células madre, pero si el sistema que gobiernan está siendo continuamente activado, las células se dividen cuando no hace falta y aparece el tumor”, dice Méndez.
El investigador cree que la solución a la aparente contradicción de cómo desactivar la CPEB1 y no interferir con el funcionamiento normal de las células es que, en verdad, el grupo de las CPEB tiene cuatro componentes (la 1, 2, 3 y 4). Si se consigue bloquear solo la CPEB1 en los tumores en los que esta está involucrada, la idea es que las otras tres harán sus funciones normales: se habría conseguido frenar el proceso dañino, y habría alternativa para los positivos. “Actualmente no hay un fármaco disponible que actúe sobre la expresión de un gen [su transformación desde una instrucción escrita a algo práctico] a este nivel. Nuestros descubrimientos abren una ventana terapéutica pionera. Somos optimistas respecto al potencial de las CPEB como dianas farmacológicas”, concluye Méndez. El IRB ya busca moléculas que cumplan ese cometido.
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/02/25/actualidad/1361808577_109760.html
Hecho por Facundo Fernando Cáceres Buján
En verdad, lo que hacen las CPEB es desbloquear al mensajero universal de los procesos biológicos: moléculas de ARN. Estas cadenas son una copia del ADN del núcleo (en verdad, una especie de copia inversa, como si en una fotocopiadora lo blanco saliera negro y viceversa), y sirven para que las instrucciones sobre la creación de proteínas salgan del núcleo celular, donde están más protegidas, igual que con una fotocopia se impide que un incunable abandone una biblioteca.
El proceso de sintetizar cadenas de ARN no es perfecto. Se hacen copias de instrucciones que, en verdad, el organismo no necesita (por ejemplo, del conjunto de proteínas que intervienen en la división o en la proliferación celular). Pero, de alguna manera, estas copias que circulan nunca son utilizadas porque tienen un sello que las bloquea. Lo que hace la CPEB1 es que rompe ese código. Con ello el sistema productor lee esas instrucciones, el proceso se activa y la célula empieza a replicarse más de lo necesario. El número de copias se dispara, y aparece un tumor.
El mecanismo descrito tiene la ventaja de que es general. Parece que todos los tumores (o la mayoría) lo tienen. Pero, mejor aún, los investigadores del IRB ya están buscando moléculas que lo frenen. Se trataría de bloquear a las CPEB para que no actuaran como unas promotoras de cáncer.
No es algo tan sencillo. Si las CPEB están ahí es porque sirven para algo. No se pueden parar del todo. Y encontrar un término medio será la clave en un futuro. "Las proteínas CPEB son necesarias durante el desarrollo y también en el proceso de regeneración de los tejidos por medio de las células madre, pero si el sistema que gobiernan está siendo continuamente activado, las células se dividen cuando no hace falta y aparece el tumor”, dice Méndez.
El investigador cree que la solución a la aparente contradicción de cómo desactivar la CPEB1 y no interferir con el funcionamiento normal de las células es que, en verdad, el grupo de las CPEB tiene cuatro componentes (la 1, 2, 3 y 4). Si se consigue bloquear solo la CPEB1 en los tumores en los que esta está involucrada, la idea es que las otras tres harán sus funciones normales: se habría conseguido frenar el proceso dañino, y habría alternativa para los positivos. “Actualmente no hay un fármaco disponible que actúe sobre la expresión de un gen [su transformación desde una instrucción escrita a algo práctico] a este nivel. Nuestros descubrimientos abren una ventana terapéutica pionera. Somos optimistas respecto al potencial de las CPEB como dianas farmacológicas”, concluye Méndez. El IRB ya busca moléculas que cumplan ese cometido.
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/02/25/actualidad/1361808577_109760.html
Hecho por Facundo Fernando Cáceres Buján
Las empresas de alimentación desconocen sus cadenas de suministro
Las empresas de alimentación desconocen sus cadenas de suministro
La campaña califica a las empresas en función de si sus políticas garantizan que sus cadenas de suministro rechazan a proveedores que obtengan tierras mediante violaciones de los derechos sobre la tierra. En una escala de uno a diez, todas suspenden. Las que más puntuación alcanzan son Nestlé y Unilever, y su calificación, un tres, considera que sus directrices son “deficientes”.
“Pocas empresas pueden responder con precisión a estas preguntas y no es frecuente que compartan esta información con consumidores”, aseguran en la organización, que acaba de publicar un estudio que evalúa las políticas sociales y medioambientales de diez de estas grandes empresas.
El estudio quiere defender a millones de pequeños agricultores y trabajadores agrícolas que producen alimentos para todo el mundo, pero que sin embargo no tienen comida para alimentarse ellos mismos. Un 80% de la población con hambre crónica está formada por agricultores, según datos de la Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO, por sus siglas en inglés). A pesar de ello, un tercio de los alimentos se desperdicia.
La clasificación busca que los compradores conozcan las prácticas de las empresas y que apuesten por los productos más responsables. Con este estudio, Oxfam tiene la esperanza de iniciar una “competición sana” entre estas multinacionales. Las que mejores resultados sacan son Nestlé y Unilever (Frigo, Calvé, Knorr, Flora) y las que peor Associated British Foods (Twinings) y Kellogg´s. De ellas se asegura que “apenas tienen políticas concebidas para abordar las repercusiones que sus actividades tienen sobre productores y comunidades”.
La comparativa utiliza siete parámetros: trato a los pequeños agricultores, a las mujeres, con respecto al cambio climático, su transparencia, respeto del derecho al agua, acaparamientos de tierra. Ninguna sale bien parada del todo. Por ejemplo, de Unilever y de Nestlé dicen que "no son ajenas al acaparamiento de tierras y la explotación de mujeres".
Según los autores del informe, la mayoría de estas empresas achaca las malas puntuaciones a los problemas del sistema alimentario, de los que también son responsables. Entre el reparto de responsabilidades aparecen los gobiernos, las comercializadoras y los propios consumidores, que aseguran, les reclaman productos cada vez más baratos.
El estudio concluye que “existen pruebas” de que los clientes quieren empresas medioambientalmente responsables y que están dispuestos a pagar más por productos elaborados en condiciones beneficiosas para los pequeños agricultores y el medio ambiente.
Para realizarlo han evaluado las políticas y compromisos, no sus prácticas. Uno de los objetivos es animar a los consumidores a que se involucren, exijan transparencia y presionen a las empresas para que mejoren sus prácticas.
Hecho por Facundo Fernando Cáceres Buján
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