viernes, 18 de mayo de 2012
Prueba extraordinaria
Os informo a través de nuestro blog de los alumnos que están convocados a la prueba extraordinaria que tendrá lugar el próximo miércoles 23 de mayo a las 8:30 en el aula habitual:
Almudena B.
José M. Castillo
Susana G.
Sergio Q.
Raquel R.
M. Dolores R.
Angel R.
Patricia R.
En cualquier caso, esta información es a título informativo. La relación oficial se hará pública en el tablón de anuncios de vuestra clase el próximo lunes.
Almudena B.
José M. Castillo
Susana G.
Sergio Q.
Raquel R.
M. Dolores R.
Angel R.
Patricia R.
En cualquier caso, esta información es a título informativo. La relación oficial se hará pública en el tablón de anuncios de vuestra clase el próximo lunes.
jueves, 17 de mayo de 2012
Genes que determinan el tamaño del cerebro humano y su inteligencia
Un equipo de más de 200 científicos de 100 instituciones de todas partes del mundo ha trabajado en el que ha sido el estudio más grande sobre el cerebro, mapeando los genes humanos que fomentan o sabotean la resistencia del cerebro a diversas enfermedades mentales. El estudio también ha desvelado nuevos genes que podrían explicar diferencias entre individuos en la inteligencia y el tamaño del cerebro.
Tres años atrás, el laboratorio de Paul Thompson, profesor de neurología en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA (Universidad de California en Los Ángeles), inició una colaboración científica con los genetistas Nick Martin y Margaret Wright del Instituto de Investigación Médica de Queensland en Brisbane, Australia, y con la genetista Barbara Franke del Centro Médico de la Universidad Radboud de Nijmegen, en los Países Bajos. Los cuatro investigadores buscaron y recibieron la ayuda de laboratorios de todas partes del mundo que trabajaban con imágenes cerebrales. Estos laboratorios contribuyeron a la investigación reuniendo y aportando sus escaneos cerebrales y datos genómicos. De este modo, nació el Proyecto ENIGMA (por las siglas de Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta-Analysis).
Por separado y ateniéndose sólo a sus escaneos, cada uno de los centros no podía revisar una cantidad lo bastante alta de escaneos cerebrales como para obtener resultados definitivos. Al compartir los datos en el marco del Proyecto ENIGMA, fue posible obtener una muestra lo suficientemente grande como para detectar patrones claros en la variación genética y mostrar cómo estos cambios alteran físicamente al cerebro y determinan la resistencia del cerebro a diversas enfermedades mentales.
Los investigadores del proyecto ENIGMA midieron el tamaño del cerebro y el de sus centros de memoria, en imágenes de resonancia magnética de 21.151 personas sanas, analizando a la vez el ADN de cada una. Cuando los científicos analizaron el ADN de las personas cuyas imágenes mostraban cerebros más pequeños, encontraron una reiterada relación entre cambios sutiles en el código genético y centros de la memoria más pequeños. Los investigadores del proyecto ENIGMA también han descubierto genes que explican diferencias individuales en la inteligencia. Han constatado que una variante en un gen llamado HMGA2 afecta al tamaño del cerebro y a la inteligencia de la persona. El ADN se compone de cuatro bases: A, C, T y G. La gente cuyo gen HMGA2 tenía una letra "C" en lugar de una "T" en una ubicación particular del gen, tenía un cerebro más grande y lograba una mayor eficiencia en los tests estándar de coeficiente intelectual. Que una sola letra provoque un cambio positivo tan grande es sin duda un hecho muy llamativo, tal como subraya Thompson.
miércoles, 16 de mayo de 2012
martes, 15 de mayo de 2012
Terapia génica para alargar la vida
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han probado con éxito la primera terapia génica contra el decaimiento del organismo asociado al envejecimiento. Por el momento, la 'terapia antienvejecimiento' ha conseguido, con un solo tratamiento, prolongar la vida de ratones hasta en un 24%.
El trabajo, que publica este miércoles en la revista 'EMBO Molecular Medicine', desarrolla una estrategia nunca antes empleada para combatir el envejecimiento, se trata de un tratamiento efectivo y seguro -en el modelo animal-, que actúa directamente sobre los genes, pero que se aplica a animales adultos, y una única vez.
Liderado por la directora del CNIO, Maria A. Blasco, y Bruno M. Bernardes de Jesús, coautor del trabajo, en colaboración con Eduard Ayuso y Fátima Bosch, del Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), trataron a ratones adultos, de un año de edad; y viejos, de dos años. En ambos casos la terapia génica tuvo un efecto "rejuvenecedor", escriben los autores.
Los ratones que fueron tratados al cumplir el año vivieron, de media, un 24% más; los de dos años, un 13$ más. Así, la terapia consistiría en lograr que las células expresen telomerasa, la enzima que 'ralentiza' el 'reloj biológico'.
En general, la terapia mejoró sensiblemente la salud de los animales, retrasando la aparición de enfermedades asociadas a la edad -como la osteoporosis y la resistencia a la insulina- y mejorando los valores de indicadores de envejecimiento, como la coordinación neuromuscular.
Este trabajo "demuestra que es posible desarrollar una terapia génica antienvejecimiento con telomerasa sin aumentar por ello la incidencia de cáncer", escriben los autores. "Los organismos adultos acumulan daños en el ADN resultado del acortamiento de los telómeros, este trabajo muestra que una terapia génica basada en la producción de telomerasa es capaz de reparar o retrasar este tipo de daño", añaden.
La telomerasa, tratada como un virus
La terapia se basa en tratar al animal con un virus cuyo ADN ha sido modificado, concretamente ha sido sustituido por la enzima telomerasa, uno de los genes más importantes para el envejecimiento. La telomerasa repara los extremos de los cromosomas, los llamados telómeros, y al hacerlo frena el reloj biológico de la célula y por ende del organismo. El virus, al infectar al animal, actúa como un vehículo que deposita el gen de la telomerasa en las células.
Los telómeros son estructuras que protegen los extremos de los cromosomas, pero de forma limitada en el tiempo: con cada división de la célula, los telómeros se acortan, hasta que se reducen demasiado y ya no pueden desempeñar su función. Como resultado, la célula deja de dividirse y envejece, o muere. Esto se evita con la telomerasa, que frena el acortamiento de los telómeros o incluso los reconstruye de nuevo.
El gen de la telomerasa, no obstante, sólo está activo en la mayoría de las células antes del nacimiento; las células del organismo adulto, salvo excepciones, no tienen telomerasa. La excepción son las células madres adultas y las cancerígenas, que se dividen sin límite y son por tanto inmortales. Precisamente, riesgo de promover el desarrollo de tumores siempre había supuesto un obstáculo a la hora de plantear terapias antienvejecimiento basadas en la telomerasa.
Por esta razón, los investigadores destacan que los animales de este ensayo no han desarrollado cáncer. Los investigadores lo atribuyen a que la terapia comienza cuando los animales ya son adultos, y por tanto no tienen tiempo de acumular el número de multiplicaciones aberrantes necesarias para la aparición de tumores.
El virus empleado para llevar el gen de la telomerasa a la células derivan de otros no patógenos en humanos y que no tienen capacidad para replicarse. Por tanto son "muy seguros, ampliamente usados en terapia génica con un gran éxito en el tratamiento de la hemofilia y enfermedades oculares".
Vía al tratamiento de enfermedades
Los investigadores Virgina Boccardi, de la Universidad Segunda de Nápoles, y Utz Herbig, del New Jersey Medical School-University Hospital Cancer Centre, han señalado que este trabajo se considera ante todo una "prueba de concepto de que la terapia génica con el gen de la telomerasa es una estrategia factible y en general segura para prolongar la vida en buenas condiciones de salud y tratar enfermedades relacionadas con presencia de telómeros cortos".
Así, destacan que aunque a corto plazo su aplicación en humanos contra el envejecimiento no es posible, sí podría abrir una nueva vía al tratamiento de enfermedades relacionadas con la presencia en los tejidos de telómeros anómalamente cortos, como algunos casos de fibrosis pulmonar humana.
Del trabajo Blaco destaca que, aunque "el envejecimiento hoy no se considera una enfermedad, cada vez más los investigadores tendemos a verlo como la causa común de enfermedades como la resistencia a la insulina o las cardiovasculares, cuya incidencia aumenta con la edad", por tanto, si se trata el envejecimiento de las células se podrían tratar también las enfermedades.
Por su parte, Bosch señala que el decubrimiento "podría ser imprescindible para una terapia antienvejecimiento, ya que cualquier otra estrategia requeriría de una administración constante del fármaco durante toda la vida del paciente, aumentando el riesgo de efectos adversos".
Fuente: El Mundo
El trabajo, que publica este miércoles en la revista 'EMBO Molecular Medicine', desarrolla una estrategia nunca antes empleada para combatir el envejecimiento, se trata de un tratamiento efectivo y seguro -en el modelo animal-, que actúa directamente sobre los genes, pero que se aplica a animales adultos, y una única vez.
Liderado por la directora del CNIO, Maria A. Blasco, y Bruno M. Bernardes de Jesús, coautor del trabajo, en colaboración con Eduard Ayuso y Fátima Bosch, del Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), trataron a ratones adultos, de un año de edad; y viejos, de dos años. En ambos casos la terapia génica tuvo un efecto "rejuvenecedor", escriben los autores.
Los ratones que fueron tratados al cumplir el año vivieron, de media, un 24% más; los de dos años, un 13$ más. Así, la terapia consistiría en lograr que las células expresen telomerasa, la enzima que 'ralentiza' el 'reloj biológico'.
En general, la terapia mejoró sensiblemente la salud de los animales, retrasando la aparición de enfermedades asociadas a la edad -como la osteoporosis y la resistencia a la insulina- y mejorando los valores de indicadores de envejecimiento, como la coordinación neuromuscular.
Este trabajo "demuestra que es posible desarrollar una terapia génica antienvejecimiento con telomerasa sin aumentar por ello la incidencia de cáncer", escriben los autores. "Los organismos adultos acumulan daños en el ADN resultado del acortamiento de los telómeros, este trabajo muestra que una terapia génica basada en la producción de telomerasa es capaz de reparar o retrasar este tipo de daño", añaden.
La telomerasa, tratada como un virus
La terapia se basa en tratar al animal con un virus cuyo ADN ha sido modificado, concretamente ha sido sustituido por la enzima telomerasa, uno de los genes más importantes para el envejecimiento. La telomerasa repara los extremos de los cromosomas, los llamados telómeros, y al hacerlo frena el reloj biológico de la célula y por ende del organismo. El virus, al infectar al animal, actúa como un vehículo que deposita el gen de la telomerasa en las células.
Los telómeros son estructuras que protegen los extremos de los cromosomas, pero de forma limitada en el tiempo: con cada división de la célula, los telómeros se acortan, hasta que se reducen demasiado y ya no pueden desempeñar su función. Como resultado, la célula deja de dividirse y envejece, o muere. Esto se evita con la telomerasa, que frena el acortamiento de los telómeros o incluso los reconstruye de nuevo.
El gen de la telomerasa, no obstante, sólo está activo en la mayoría de las células antes del nacimiento; las células del organismo adulto, salvo excepciones, no tienen telomerasa. La excepción son las células madres adultas y las cancerígenas, que se dividen sin límite y son por tanto inmortales. Precisamente, riesgo de promover el desarrollo de tumores siempre había supuesto un obstáculo a la hora de plantear terapias antienvejecimiento basadas en la telomerasa.
Por esta razón, los investigadores destacan que los animales de este ensayo no han desarrollado cáncer. Los investigadores lo atribuyen a que la terapia comienza cuando los animales ya son adultos, y por tanto no tienen tiempo de acumular el número de multiplicaciones aberrantes necesarias para la aparición de tumores.
El virus empleado para llevar el gen de la telomerasa a la células derivan de otros no patógenos en humanos y que no tienen capacidad para replicarse. Por tanto son "muy seguros, ampliamente usados en terapia génica con un gran éxito en el tratamiento de la hemofilia y enfermedades oculares".
Vía al tratamiento de enfermedades
Los investigadores Virgina Boccardi, de la Universidad Segunda de Nápoles, y Utz Herbig, del New Jersey Medical School-University Hospital Cancer Centre, han señalado que este trabajo se considera ante todo una "prueba de concepto de que la terapia génica con el gen de la telomerasa es una estrategia factible y en general segura para prolongar la vida en buenas condiciones de salud y tratar enfermedades relacionadas con presencia de telómeros cortos".
Así, destacan que aunque a corto plazo su aplicación en humanos contra el envejecimiento no es posible, sí podría abrir una nueva vía al tratamiento de enfermedades relacionadas con la presencia en los tejidos de telómeros anómalamente cortos, como algunos casos de fibrosis pulmonar humana.
Del trabajo Blaco destaca que, aunque "el envejecimiento hoy no se considera una enfermedad, cada vez más los investigadores tendemos a verlo como la causa común de enfermedades como la resistencia a la insulina o las cardiovasculares, cuya incidencia aumenta con la edad", por tanto, si se trata el envejecimiento de las células se podrían tratar también las enfermedades.
Por su parte, Bosch señala que el decubrimiento "podría ser imprescindible para una terapia antienvejecimiento, ya que cualquier otra estrategia requeriría de una administración constante del fármaco durante toda la vida del paciente, aumentando el riesgo de efectos adversos".
Fuente: El Mundo
lunes, 14 de mayo de 2012
domingo, 13 de mayo de 2012
sábado, 12 de mayo de 2012
viernes, 4 de mayo de 2012
miércoles, 2 de mayo de 2012
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